GLÁNDULA SUPRARRENAL

Las glándulas suprarrenales (o adrenales) son dos órganos pares localizados en el espacio retroperitoneal de la
cavidad abdominal. Ambas están incluidas en el tejido adiposo perirrenal a la altura del polo superior de los
riñones.

El tejido parenquimatoso secretor está organizado en dos regiones bien definidas:

La corteza es la porción secretora de esteroides,
La médula es la porción secretora de catecolaminas.

IRRIGACIÓN.
Cada glándula suprarrenal se encuentra irrigada por las arterias suprarrenales superior, media e inferior y
drenada por las venas suprarrenales. Del lado izquierdo, la vena suprarrenal drena en la vena renal izquierda,
mientras que, del lado derecho, la vena suprarrenal drena directamente en la vena cava inferior.

SUBDIVISIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.

La corteza suprarrenal está dividida en 3 zonas según la disposición de sus células:
Zona Glomerular. Es la zona externa angosta que constituye hasta el 15% del volumen cortical. Las
células están dispuestas muy juntas en grupos ovoides y columnas curvas que se continúan con los
cordones celulares de la zona fasciculada.

Las células de la zona glomerular secretan el mineralocorticoide primario llamado aldosterona, un

compuesto que funciona en la regulación de la homeostasis del sodio y del potasio y de equilibrio hídrico.

Algunas funciones de la Aldosterona:

- La deficiencia provoca pérdidas renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia.
- Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio.
- El exceso aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de sodio plasmático.
- Estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las células
epiteliales intestinales.

Zona Fasciculada. Es la zona media gruesa que constituye alrededor del 80% del volumen cortical. Las
células son grandes y poliédricas. Se disponen en cordones rectos largos, de una o dos células de espesor,
que están separados por los capilares sinusoidales.

Las células de la zona fasciculada secretan glucocorticoides como corticosterona y principalmente

cortisol. También pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales.

Algunas funciones de los Glucocorticoides:

- Estimulación de la gluconeogenia.
- Disminución de la utilización celular de la glucosa.
- Incremento de la glucemia y “diabetes suprarrenal”.
- Reducción de las proteínas celulares.
- El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma.
- Aumento de aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de los aminoácidos a las células
extrahepáticasy estimulación del transporte de hepatocitos.
- Movilización de ácidos grasos.
- El exceso de cortisol induce obesidad.
- Resiste el estrés y la inflamación.
 Zona Reticular. Es la zona interna que constituye sólo entre el 5% y el 7% del volumen cortical pero es
más gruesa que la zona glomerular dada su ubicación más central. Las células son notablemente más
pequeñas que las de la zona fasciculada y sus núcleos son más hipercromáticos. Están dispuestas en
cordones anastomosados que están separados por capilares fenestrados.

Las células de la zona reticular secretan andrógenos suprarrenales como deshidroepiandrosterona

(DHEA) y androstenodiona, así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides.

La DHEA tiene un efecto sobre el desarrollo de las características sexuales secundarias. También puede
convertirse en una androstenodiona y después en andrógenos más poderosos como la testosterona y los
estrógenos en los tejidos periféricos.

MÉDULA SUPRARRENAL.
Es la porción central de la glándula suprarrenal. Está compuesta por el parénquima de células epitelioides grandes y
pálidas, denominadas células cromafines (células medulares), que son neuronas modificadas.
Se relaciona desde el punto de vista funcional con el sistema nervioso simpático debido a que secreta las
catecolaminas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática.

La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos hace que se libere una gran cantidad
de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea. Como promedio, más o menos el 80% de la secreción
corresponde a adrenalina y el 20% a noradrenalina.
Ambas ejercen casi las mismas acciones sobre los diversos órganos que las ocasionadas por la estimulación
simpática directa, excepto que sus efectos duran de 5 a 10 veces más debido a que estas dos hormonas desaparecen
de la sangre con lentitud en un plazo de 2 a 4 minutos.

Algunas funciones de las Catecolaminas:

- Estimulan la glucogenólisis.
- Aumentan la tensión arterial, frecuencia y gasto cardíacos.
- Incrementan frecuencia respiratoria y profundidad inspiratoria.
- Dilatan las coronarias y los vasos del sistema osteomuscular.
- Generan vasoconstricción de vasos de la piel y tubo digestivo.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL.
Ante un estímulo como el estrés, el hipotálamo secreta el factor liberador de corticotropina (CRF). Se secreta
hacia el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del hipotálamo y luego se
transporta a la adenohipófisis, donde induce la secreción de adrenocorticotropina (ACTH) que actua sobre las
células corticosuprarrenales para producir esteroides como el cortisol, a través del aumento de AMPc.

TRANSPORTE Y RECEPTORES DE LAS HORMONAS.

Los esteroides suprarrenales como el cortisol se unen a proteínas plasmáticas transportadoras al momento de entrar
a la circulación. Aproximadamente del 90 al 95% del cortisol se sobre todo a una globulina fijadora de cortisol o
transcortina, y en menor grado, a la albumina. Tiene una vida media de 60 a 90 minutos.

En cambio, el 60% de la aldosterona circulante se une a las proteínas del plasma, de modo que el 40% restante que
en forma libre; y posee una vida media de 20 minutos.

Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) e disuelven en el plasma y se transportan desde su origen hasta los
tejidos efectores libremente sin necesidad de un transportador.
Las hormonas esteroideas suprarrenales, son liposolubles y difunden con facilidad a través de la membrana celular.
Una vez en el interior de la célula, se una a una proteína receptora del citoplasma y luego, el complejo hormona-
receptor interactúa con secuencias reguladoras específicas del ADN denominadas elementos de respuesta a los
glucocorticoides, que inducen o reprimen la transcripción génica.

Las hormonas catecolaminas son hidrosolubles y poseen receptores en la superficie celular, como los receptores
adrenérgicos.
Hay dos clases; se denominan receptores α y receptores β que se unen a diferentes proteínas G.

Receptor α Receptor β
Vasoconstricción Vasodilatación (β2)
Dilatación del iris Aceleración cardíaca (β1)
Relajación intestinal Aumento de la fuerza de contracción miocárdica (β
Contracción de esfínteres intestinales Relajación intestinal y uterina (β2)
Contracción pilomotora Broncodilatación (β2)
Contracción del esfínter de la vejiga urinaria Calorigenia (β2)
Inhibición de la liberación de neurotransmisores
Glucogenólisis
( (β2)
Lipólisis (β1)
Relajación de la pared de la vejiga urinaria (β2)
Termogenia (β3)

TIPOS DE ESTRÉS QUE AUMENTAN LALIBERACIÓN DE CORTISOL.

Traumatismos.
Infección.
Calor o frío intensos.
Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos.
Cirugía.
Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
Inmovilización del animal.
Enfermedades debilitantes.

INFLAMACIÓN Y EFECTO ANTIINFLAMATORIO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.

La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como
respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo
hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de
infección o lesión desaparece.

Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona, el glucocorticoide ejerce dos efectos
antiinflamatorios: 1) puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que se inicie una
inflamación apreciable, o 2) si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá su rápida desaparición y acelerará la
cicatrización. Estos efectos se explicarán en los apartados siguientes.

El cortisol ejerce los siguientes efectos preventivos de la inflamación:

1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. Esta estabilización es uno de los efectos antiinflamatorios
de mayor interés, porque aumenta la resistencia a la rotura de las membranas de los lisosomas
intracelulares. Por tanto, en las células dañadas se produce una importante disminución de la liberación de
 casi todas las enzimas proteolíticas que inducen la inflamación y que se encuentran normalmente en los
lisosomas.
2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, quizá como un efecto secundario a la menor
liberación de las enzimas proteolíticas. Este descenso de la permeabilidad impide la salida de plasma hacia
los tejidos.
3. El cortisol disminuye la migración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células
dañadas. Sin duda, estas acciones se deben al descenso, inducido por el cortisol, de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos que, de otra manera, incrementarían la vasodilatación, la permeabilidad
capilar y la movilidad de los leucocitos.
4. El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos, sobre todo de
los linfocitos T. A su vez, la menor cantidad de linfocitos T y de anticuerpos en la zona inflamada
amortiguan las reacciones tisulares que de otro modo fomentarían la inflamación.
5. El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos,
uno de los principales estimuladores del sistema termorregulador hipotalámico. Por su parte, el descenso de
la temperatura deprime la vasodilatación.

Así pues, el cortisol posee un efecto bastante general sobre la inflamación y reduce todas sus
facetas.