HIPERSENSIBILIDAD

 Hipersensibilidad tipo I: Inmediata anafiláctica (IgE)

 Hipersensibilidad tipo II: Citotóxica dependiente de anticuerpos (IgM e IgG)
 Hipersensibilidad tipo III: Mediada por complejos inmunes (IgM e IgG)
 Hipersensibilidad tipo IV: Celular tardía o retardada (LTh y macrófago)
Hipersensibilidad tipo I
1er encuentro con antígeno
1. CPA se convierte en TH2

2. TH2 secreta IL-4 e IL-13. LB lo reconoce y realiza el cambio de isotipo de IgM a

IgE

3. IgE se pega a mastocito mediante Fc épsilon

2do encuentro con antígeno

1. Fab se une a alergeno
 Estado de CROSS-LINKING: unión de mastocitos a alergeno

2. Luego de su unión, se genera la desgranulación del mastocito: Libera sus gránulos

(no citotóxicos)

3. Gránulos liberados tienen presente histamina, leucotrieno, prostaglandinas y PAF

(reacción de fase inmediata)

Fase tardía (2 – 4 hrs)

Mastocitos generan TNF e IL-4 ante alergeno para avisar a otras células de que el
alergeno no es eliminado
Efectos a nivel tisular
Histamina y otros, provocan un aumento del diámetro de la arteria, se pierde plasma, se
acumula en tejido subyacente
- Vaso dilatación
- Contracción muscular o bronquial
- Contracción de músculo liso
TNF: Leucocitos migran desde lumen hacia el sitio de la reacción alérgica. Participan
prostaglandinas y leucotrieno
Triptasa: Producen daño de tejido a la mucosa respiratoria

 Fase producida por mastocitos y basófilos

Reacción alérgica tipo I
- Edema
- Aumento en la permeabilidad
- Colapso circulatorio (presión sanguínea baja)
- Edema laringe
*Paciente con anafilaxis: Epinefrina
Urticaria
Rx: Aumento local, aumento en la permeabilidad vascular
Rinoconjuntivitis estacional
Estímulo: Polen, smog, feca de pulga
Vía: Contacto con conjuntiva ocular aérea
Rx: Edema y rinorrea
Asma
Estímulo: Caspa de gato, polen, feca de pulgas
Vía: Inhalación
Rx: Contracción bronquial, aumento de producción de mucus
Alimentos
Vía: Oral
Rx: Vómito, diarrea, puritus y urticaria
Hipersensibilidad tipo II
Mediada por IgG o IgM contra el antígeno
Reacción local
Mecanismos efectores
a) CCDA: Fc de célula propia queda disponible y puede reclutar CNK con receptor Fc
gamma, y este CNK libera gránulos citotóxicos

b) Opsonización/fagocitosis: Realizada por macrófago. Fc disponible se une a

macrófago

c) Lisis mediada por complemento (vía clásica): Fc disponible se une a C1, y este
C1 forma poro por activación de MAC, por lo que provoca la lisis osmótica
Lesiones mediadas por anticuerpos de célula propia
Se produce auto anticuerpos contra antígeno propio. Producido por LB autorreactivos
Anticuerpos: IgG o IgM.
Anemia hemolítica autoinmune
Antígeno blanco: Proteína de la membrana del eritrocito
Myastenia Gravis
Antígeno blanco: Receptor de la acetilcolina
Si se bloquea el receptor, no llegará impulso nervioso a fibra muscular

 Provoca parálisis
Graves
Antígeno blanco: Receptor de la TSH
TSH regula la secreción de T3 y T4
Si se bloquea receptor, habrá una elevada tasa de T3 y T4

 Produce hipertiroidismo
Diabetes
Antígeno blanco: Receptor de la insulina
Fiebre reumática aguda (mimetismo)
Anticuerpos que se producen ante infección de estreptococo se van a confundir y se van a
unir a miocardiocitos
Anemia hemolítica (grupos sanguíneos)
Grupo A: Anti-B
Grupo B: Anti-A
Grupo AB: Ninguno
Grupo O: Anti-A y Anti-B
Rh
Positivo: Antígeno D  Recibe de los dos
Negativo: Anti-D
Enfermedad hemolítica
Madre: Rh negativo
Feto: Rh positivo
1er embarazo: No preocupante
2do embarazo: preocupante

 Secreción de IgG atacan a eritrocitos fetales

 Vacuna RhoGAM: Bloque producción de IgG
 Puede provocar abortos
 Baja biliburrina en neonato
Hipersensibilidad tipo III
Anticuerpos IgG e IgM, se unen a antígeno soluble formando complejos inmunes que se
depositan en tejidos y causa inflamación

 Local o sistémica
Mecanismos efectores
Los mismos que el tipo II + activación de neutrófilos y basófilos
Lesiones mediadas por complejo inmune
1. Complejo inmune se deposita en vasos sanguíneos
2. Se induce vía clásica
3. Reclutamiento de células inflamatorias con Fc
 Produce vasculitis: Daño en el endotelio e inflamación de vasos sanguíneos
*Sitios principales de depósitos de anticuerpos con carga negativa: Vasos sanguíneos,
riñones y articulaciones
Lupus
Antígeno blanco: No identificado
Manifestación clínica: Nefritis, artritis y vasculitis
Polyarteritis nodosa
Secuela de infección de hepatitis B
Manifestación clínica: Vasculitis
Gromerulonefritis estreptococal
Antígeno blanco: Proteina de estreptococo
Infección por estreptococo
Manifestación clínica: Nefritis
Enfermedad del suero (no es enfermedad)
Antígeno blanco: Varias proteínas
Manifestación clínica: Artritis, vasculitis y nefritis
Reacción de Arthus
Sirve para comprobar que se formen complejo inmune
1. Antígeno inoculado en individuo y este produce IgG
2. Formación local de complejo inmune activa sistema del complemento por vía
clásica, y queda disponible su Fc
3. C5a se une a mastocito y este mastocito se une a C5a. Luego el mastocito se
degranula y provoca una inflamación local sistémica y se manifiesta clínicamente
Hipersensibilidad tipo IV
No hay anticuerpos, por lo tanto, no hay LB
Participan: Macrófago, LTh (Th1 y Th17) y LT CD8+
1. Sensibilización
CPA presenta microbio y se lo presenta a LTh (Th1)
2. Fase efectora
LTh1 activa macrófago por INFy y macrófago activado aumenta MHC II, oxígeno y
óxido nítrico
Mecanismo efector
a) CPA presenta antígeno tisular a LTh y este libera citoquinas proinflamatorias
(principalmente INF-y) y recluta células inmunes de vasos sanguíneos (macrófago
y neutrófilo) para que ellos provoquen daño tisular

b) Los LT CD8+ producen daño directo en tejido propio

Tipos de reacciones
Hipersensibilidad tipo retardada
Antígeno: Proteicos, veneno de insecto
Rx: Dermatitis, erythema, induración e infiltrado celular
Hipersensibilidad por contacto
Antígeno: Metales (nickel y cromato) y DNFB
Rx: Erythema, infiltrado celular, vesícula y absceso intraepidemial
Enfermedad celíaca
Antígeno: Gliadina
Rx: Atrofia de vellosidad intestinal por absorción
Enfermedades
Artritis reumatoide
Antígen: NI
Rx: Inflamación mediada por Th1 y Th17
Esclerosis múltiple
Antígeno: TH y CD8+
Mediado por Th1 y Th17
Diabetes mellitus tipo I
Antígeno: Célula B
Rx: Destrucción por LT CD8+
Psoriasis
Mediada por Th1 y Th17
IBD o inflamación intestinal
Inflamación mediada por Th1 y TH17