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UNIVERSIDAD AUTONOMA GABRIEL RENE MORENO

CIRUGIA III

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE


MIEMBROS INFERIORES
INTRODUCCION
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS
INFERIORES
Síndrome clínico causado por la interrupción brusca del aporte sanguíneo,
a una parte del organismo, a consecuencia de la obstrucción rápida o
súbita de la arteria que lo irriga. Causado por embolia o trombosis in situ.

En esta presentación nos referiremos específicamente a una extremidad


inferior.

Es una EMERGENCIA quirúrgica.


EPIDEMIOLOGIA

 Afecta por igual a hombres y mujeres.


 Enfermedad de pacientes jóvenes y
ancianos.
 Frecuente en jóvenes con embolia
paradójica, masas cardiacas,
endocarditis o hipercoagulabilidad.
 Infrecuente en los pacientes con
enfermedad arterial periférica
establecida.
EPIDEMIOLOGIA
 AGUDA: 14 días o menos.
 Mortalidad: 10 - 20%
Con una tasa de salvamento del M.I: 75 - 90%.
 Incidencia: entre 250 - 300 casos por 1.000.000
de habitantes/año.
 Prevalencia: 500 casos por 1.000.000 de
habitantes/año.
 Amputación durante la hospitalización:
10 - 15%
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
Existen dos causas principales de isquemia aguda:

La trombosis arterial aguda

La embolia arterial
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
 Es la oclusión brusca de una arteria
sana por un material llamado “émbolo”
o «trombo-émbolo» originado en un
lugar a distancia.
 El émbolo a groso modo, lo podemos
definir como un cuerpo de naturaleza
diversa intravascular.
 Tras el desprendimiento del émbolo, la
corriente sanguínea lo arrastra hasta
que se detiene en un vaso, al que
obstruye.
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA

 El embolismo es una complicación de


una cardiopatía previamente existente.

 En las últimas décadas, se ha


modificado el patrón de la cardiopatía
subyacente en una embolia arterial
periférica.

 En cuanto al sexo, continúa siendo


más frecuente en mujeres 5:1.
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
 Es una obliteración brusca de un sector arterial
provocada por un trombo formado en esa zona,
habitualmente sobre una lesión patológica previa de
la pared arterial. Por tanto, podemos destacar
diferencialmente respecto a la embolia dos
aspectos:
Embolia Trombosis

Las trombosis son menos


frecuentes que las embolias.
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
 La obturación trombótica aguda es una
exacerbación súbita de una afección arterial Las trombosis
preexistente en la mayoría de los casos. son menos
frecuentes en los
 A diferencia de la embolia, el material (trombo) troncos arteriales
que obstruye la arteria se forma “in situ”, sobre de gran calibre
una pared vascular enferma, a lo que se añade que en los de
un factor desencadenante: bajo gasto cardiaco, mediano y
hipotensión, deshidratación, síndrome pequeño calibre.
paraneoplásico.
FISIOPATOLOGIA
Déficit de aporte de oxígeno y nutrientes

La acción de radicales libres del oxígeno y de los productos de per oxidación lipídica

Permeabilidad de la microcirculación
Esto provoca
Edema, sobre todo muscular
Como consecuencia de la isquemia

Degradan los fosfatos de alta energía


Se produce Acumulación de mioglobina

RABDOMIOLISIS

En la siguiente etapa Riesgo de insuficiencia renal

La acidosis
Perturba

La bomba sodio y potasio Hiperpotasemia


FISIOPATOLOGIA

 La magnitud de la isquemia depende:


1. Su etiología
2. La importancia de la arteria obstruida
3. La magnitud de la circulación colateral.
 En general son más graves las embolias que
las trombosis.
 La obstrucción de arterias críticas, o sea, de
aquellas que por razones anatómicas no
permiten la circulación colateral, es mucho más
grave que de arterias no criticas.
ETIOPATOGENIA
ISQUEMIA
ARTERIAL AGUDA

MECANISMOS MECANISMOS
ORGÁNICOS FUNCIONALES

 Embolia Espasmo arterial


sostenido
 Trombosis

 Compresión, dislocación

 Atrapamiento

 Sección completa por trauma


MECANISMOS 60 a 75%
Embolia arterial isquemia
ORGÁNICOS en
miembros
origen

Cardíaco Arteriales Paradójicas

 Fibrilación auricular por  Aneurismas


Se origina en sector
cardiopatía arterioesclerótica  Ateromas
venoso
 Fibrilación auricular por ulcerados
valvulopatía mitral
 IAM
 Aneurisma ventricular
 Miocardiopatía dilatada
 Prótesis valvulares cardíacas
(especialmente mecánicas)
Foco embolígeno más frecuente Corazón

Cardiopatía subyacente más Fibrilación


frecuente auricular

 Segunda causa de embolia arterial (20%)

 Producido por desprendimiento de un trombo


mural ventricular formado en áreas de
Infarto Agudo hipoquinesia o disquinesia
de Miocardio
 Síntomas embólicos pueden constituir primera
manifestación de IAM silente (10%)

 Presentación tardía secundaria a un IAM asociada


a formación de aneurisma ventricular izquierdo
Otras veces el émbolo se desprende Muy pocas veces el émbolo corresponde
de placas de ateroma localizadas en a tejido tumoral (Mixoma auricular) o a
aorta o arterias proximales proyectiles de armas de fuego

Origen del émbolo hallado en el 60-80% de los casos. En el 20-40% restante su


origen permanece desconocido
En ocasiones es afectada simultáneamente más de una
arteria

10-20% de los pacientes que


padecen una embolia
vuelven a sufrir un episodio
en corto o mediano plazo

Émbolos diminutos que se


desprenden de placas
ateromatosas. Pie de Síndrome del dedo azul
basura o Síndrome del dedo
azul
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Causas

Arteriopatías crónicas:
 Arterioesclerosis Aneurismas periféricos Traumatismos vasculares
 Tromboangeítis obliterante

Otros:
 Hipercoagulabilidad
 Vasculitis
 Anomalías anatómicas
Segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros.
Puede desencadenarse por factores locales o generales.

Factores locales Factores generales

Favorecen
hipercoagulabilidad:  Deshidratación
 Bajo volumen minuto
 Arteriopatías previas  Shock
 Lentitud y turbulencia  Policitemia vera
del flujo sanguíneo
ATRAPAMIENTO DE LA
ARTERIA
Compresión extrínseca de dicha arteria, distinguiéndose
una forma congénita/ anatómica, también llamada
clásica, y una forma adquirida/funcional.

Forma congénita se debe a una alteración embrionaria


Atrapamiento de arteria del desarrollo de la arteria poplítea y del
poplítea compartimiento músculo-tendinoso de la fosa poplítea,
lo que ocasiona el desvío de la arteria y su compresión

Forma funcional está determinada por la hipertrofia


de los músculos gemelos, lo que ocasiona el
atrapamiento

LUXACIÓN ARTICULAR

Hombro Codo Rótula


MECANISMOS
FUNCIONALES

Espasmo arterial Puede reducir la luz


vascular hasta la
sostenido y severo
oclusión.

Arteria mayor seccionada puede mantenerse espontáneamente ocluida


debido al espasmo del muñón arterial que mantiene in situ al coágulo
tapón.
CLINICA
 Los síntomas y signos claves para el diagnóstico
son:
- Dolor súbito: Se localiza en el sitio del obstáculo y
luego se extiende a todo el miembro
- Impotencia funcional: Síntoma inicial y constante
- Palidez: Desde discreta a total
- Hipoestesia: Comienza en los dedos, luego
asciende y profundiza hasta la anestesia
- Hipotermia: Constante desde el inicio y se acentua
con el tiempo
Pain (dolor) Y una 6ta P
en ciertos
casos, la
“Poiquiloter
mia”
Paralisis Palidez

5P
Pulso
Parestesia
(ausencia)
EXAMEN FISICO
 El enfermo debe ser
examinado desnudo
 Palpar todos los
pulsos periféricos
 Si un pulso existía
con anterioridad, su
ausencia ratifica el
diagnóstico
 En personas obesas el
empleo del
estetoscopio
ultrasónico Doppler
ofrece ventajas
Clinica

 Historia clínica y exploración física Cinco ¨P¨

Excluir entidades que pueden imitar una isquemia arterial aguda

• Trombosis Venosa Profunda


• Neuropatía compresiva aguda
Ecografía
• confirma ausencia de
flujo sanguíneo arterial
Eco-Doppler

 Eco-Doppler: el cual nos ayuda a


documentar el flujo en las arterias de
menor calibre y nos permite cuantificar
objetivamente la disminución de flujo
arterial.
 silencio completo distal al punto de
Arteria femoral superficial,
oclusión en los focos habituales de
bifurcación venosa femoral
exploración; un sonido bifásico bajo con
un gran componente de rebote es típico
por encima del nivel de obstrucción. Nos
mostrara el lugar de obstrucción y la
existencia o no de trombosis asociada.
Arteriografía:

 establece la localización del


embolo, y aporta información
sobre la etiología de la isquemia
arterial aguda.
 Signos de embolia arterial:
detención brusca del contraste, la
imagen del menisco invertido o el
trombo que contornea el medio de
contraste, la presencia de
obstrucción en dos vasos situados
en paralelo y la ausencia de
circulación colateral.
 Indicada si existe duda sobre
etiología embolica o trombotica y
en caso de extremidad viable (I) y
en algunos casos de extremidad
con amenaza marginal (IIa).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LAS
EXTREMIDADES
Procesos que pueden imitar a la isquemia aguda de las extremidades
• Trombosis Venosa profunda aguda
• Neuropatia compresiva aguda
• Bajo gasto cardiaca

Causas no ateroescleroticas de la isquemia aguda de las extremidades


• Traumatismo arterial
• Diseccion arterial
• Estado de hipercoagulabilidad
• Quiste popliteo
• Vasoespasmo con trombosis
Causas de isquemia aguda de las extremidades en arteriosclerosis
• Trombosis arterial
• trombosis de un injerto de derivacion previo
• trombosis aneurismatica
Diagnostico Diferencial entre Embolia y Trombosis
Arterial
Pronostico

 El pronostico depende de varios factores


como la causa de obstrucción, magnitud de
circulación colateral, temperatura
ambiental y condiciones hemodinámicas.
 La obstrucción arterial aguda de causa
embolica es mas grave que la secundaria a
trombosis
 La posibilidad de desarrollar una circulación
colateral efectiva es de suma importancia;
por esta razón es mas grave la obstrucción
aguda de arterias criticas.
Miembro viable
 Dada su condición presente, luego de un
tratamiento adecuado podría recuperarse
por completo o con déficit funcional u
orgánico aceptable

Miembro NO viable
• Miembro que presenta rigidez severa e
irreductible o lesiones necróticas infectadas
con repercusión sistémicas o no infectada
pero que obligarían a mutilaciones mayores.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA
ARTERIAL AGUDA
FASES DEL TRATAMIENTO
 Analgesia
 Anticoagulación
 Resolución de la obstrucción arterial
 Control y tratamiento de la enfermedad de base

Analgesia
o AINES
o Morfina
LOS OBJETIVOS INMEDIATOS DEL TRATAMIENTO SON:

1. Restaurar el flujo sanguíneo

2. Prevenir el sx de revascularización

OBJETIVO FINAL:

1. Conservar el miembro y su
función
Restauración del
flujo sanguíneo

• TRATAMIENTO
1. FARMACOLOGICO

2. • TRATAMIENTO
QUIRURGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se basa en la combinación de


fibrinólisis y anticoagulación.
La fibrinólisis Se obtiene mediante la administración de
estreptoquinasa o de uroquinasa.
Este tratamiento es efectivo en la
trombosis reciente ya sea espontanea o
secundaria a un acto médico o quirúrgico.
Está contraindicado en los pacientes con
riesgo de hemorragia y cuando no se
cuenta con un laboratorio adecuado para
controlar el tratamiento.

Tratamiento 1. Embolectomía
quirúrgico 2. Trombectomia
La embolectomía directa

Extracción del trombo secundario se practica con


anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio más
abordable. Se colocan dos clamps uno proximal y otro
distal y se incide en forma transversal un cuarto o un
tercio de la hemicircunferencia de la arteria.

Se retira el clamps distal y se extrae el coagulo. De existir


un trombo secundario se introduce en la arteria hacia
distal un catéter de forgaty.

Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el balón


y con ligera tracción se lo remolca hasta el sitio de
entrada, por donde se retiran los fragmentos de coagulo o
los trombos secundarios.
Luego se inyecta 10 a 20 mg de heparina en el
lecho distal y se repone el clamp.

A continuación se realiza idéntica maniobra en el


lecho arterial proximal para extraer eventuales
embolos o trombos secundarios. Se repone el
clamp proximal y se sutura la incisión en la arteria.
Se debe comprobar con arteriografía la
permeabilidad arterial.

La embolectomía está indicada tanto en las


embolias de miembros superiores e inferiores.
EN LA TROMBECTOMIA
Los pasos son muy similares. Sin embargo por hallarse la arteria previamente estenosada u
ocluida las maniobras son más riesgosas y menos efectivas.

Es necesario abordar segmentos arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la
lesión. Luego de extraído el coagulo se procede a realizar la técnica angioplastica más
conveniente.
SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN

Con la restitución del flujo sanguíneo puede


desencadenarse una nueva patología.
En el 75% de los casos la revascularización de los
tejidos musculares isquémicos agrava la
situación local y general.

Como resultado la revascularización puede


aumentar el edema local, y la isquemia de las
células musculares. Este edema compartimental
interrumpe el retorno venoso y el musculo
revascularizado emprende el camino a la
necrosis.
Prevención y tratamiento

Una pronta revascularización es la medida mas efectiva, el periodo de 6 horas


llamado de oro solo tiene valor indicativo, es posible revascularizar después
de las 6 horas aunque el riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar
el miembro es cada vez menor.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN…