UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA
FILIAL NORTE

ASIGNATURA DE FARMACOLOGA

Docente:
Dra. Tatiana Torres Lpez

Integrantes:

Cotrina Rodrguez, Karina

Estela Zapata, Gracia de Dios
Gavidia Moreno, Sayury

Horario de clase:
Viernes 8:45 10:15

Fecha de la prctica:
01/09/2017.
 Introduccin
Las sustancias simpaticomimticas, agonistas adrenrgicas o simplemente adrenrgicas
actan como agonistas del sistema simptico simulando los efectos de las catecolaminas
epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina. Pueden estimular
directamente los receptores adrenrgicos o estimular la produccin de noradrenalina en
las terminaciones simpticas. Los medicamentos simpaticomimticos elevan la presin
sangunea y tienden a ser bases dbiles. La epinefrina y la norepinefrina son sintetizadas
por el cuerpo, causando estimulacin del sistema nervioso central, por ello, las aminas
simpaticomimticas caen dentro de un grupo de drogas estimulantes.
Los receptores adrenrgicos o adrenoreceptores son una clase de receptores asociados
a la protena G, los cuales son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina),
noradrenalina (norepinefrina) y dopamina. Existen muchas clulas que poseen estos
receptores y, la unin de un agonista adrenrgico causar, por lo general, una respuesta
simpaticomimtica, como la reaccin de lucha o huida. Por ejemplo, la frecuencia
cardaca aumentar y las pupilas se dilatarn, se movilizar la energa corporal y la
sangre fluir a rganos esenciales.
Existen dos tipos de frmacos simpaticomimticos, los agonistas y los antagonistas o
bloqueantes adrenrgicos.
Son dos los subtipos fundamentales de agonistas adrenrgicos, los agonistas de los
receptores alfa y de los receptores beta. En total, son cinco las categoras de los
receptores adrenrgicos: 1, 2, 1, 2, y 3 y los agonistas varan en su especificidad
entre los receptores. Sin embargo, tambin existen otros mecanismos de lograr
agonismo adrenrgico. Debido a que la epinefrina y la norepinefrina son sustancias de
amplio espectro, los agonistas adrenrgicos tienden a ser ms selectivos y, por ende,
tiles en la farmacologa.
Los antagonistas adrenrgicos bloquean las acciones de los neurotransmisores
endgenos adrenrgicos epinefrina y norepinefrina. Por el momento no se conocen
acciones de utilidad clnica anti-dopaminrgicos en el sistema nervioso perifrico, pero el
bloqueo de receptores dopaminrgicos en el sistema nervioso central son de gran
importancia clnica.
Especficamente, los antagonistas adrenrgicos pueden ser divididos en dos grupos: Alfa
bloqueante; con aplicacin en investigaciones sobre la funcin del sistema nervioso
autnomo y para el tratamiento clnico del feocromocitoma, hipertensin y la hiperplasia
benigna de prstata. Beta bloqueante; tiles para una amplia gama de condiciones
clnicas, como la hipertensin arterial, cardiopata isqumica, trastornos del ritmo
cardaco y trastornos endocrinolgicos, entre otras.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:
Permitir, al alumno, la adquisicin de conocimientos, habilidades y destrezas que le
permitan explicar correctamente los efectos que se producen al activarse o inhibirse los
receptores adrenrgicos, en el animal de experimentacin, extrapolndolos al humano.

OBJETIVOS ESPECFICOS:

Explica e interpreta los efectos de la administracin parenteral de nicotina y sus

mecanismo de accin.
Explica e interpreta los efectos de la epinefrina, administrada parenteralmente y su
mecanismo de accin.
Explica e interpreta los efectos de la fenilefrina, administrada por va parenteral.
Explica e interpreta los efectos de la Orciprenalina, administrada parenteralmente.
Explica e interpreta los efectos del Terzosina, administrada por va parenteral.
Explica e interpreta los efectos del Propanolol, administrado por va parenteral.
Enuncia las posibles aplicaciones y los efectos adversos de los frmacos empleados en
la prctica.
Describe correctamente el procedimiento seguido en la prctica.
Grafica correctamente los efectos observados en la prcitca.
Marco terico
 Son aquellos que reproducen en forma parcial o total los efectos provocados al estimular las
fibras postganglionares simpticas o a la mdula suprarrenal.

Frmacos cuyos efectos son similares a las fibras simpticas

postganglionares (C-1).

Clasificacin Qumica

No
Catecolaminas Catecolaminas

Catecolaminas:

A. Catecolaminas

1. Aminas aromticas

1.1. Naturales fisiolgicas

Adrenalina o epinefrina Dopamina Noradrenalina, norepinefrina o

levarterenol

1.2. Sintticas

Dobutamina Metoxamina Isoproterenol o isoprenalina

Metoxifenamina Salbutamol Trimetoquinol

2. Derivados del resorcinol

Fenoterol Terbutalina Orciprenalina o metaproterenol

 No catecolaminas:

B. No catecolaminas

1. Aminas alicclicas

Ciclopentamina Propilhexedrina

2. Derivados de la imidazolina

Clonidina Nafazolina Tramazolina

Fenoxazolina Oximetazolina Tetrahidrozolina o tetrizolina

Metizolina Timazolina Xilometazolina

3. Aminas aromticas

3.1. fenil isopropilamina

Anfetamina Pseudoefedrina Metanfetamina

Efedrina

3.2. Fenolaminas

Banetano Fenilefrina Isoxsuprina

Etilefrina Fenilpropanolamina Metaraminol

Receptores Adrenergicos
 Clasificacin Farmacologica

A. Adrenrgicos agonistas de accin directa

1. Activantes simultneos de receptores 1, 2, 1, 2
Adrenalina Noradrenalina Dopamina
2. Activantes preferenciales
2.1. Activantes preferenciales de receptores 1
Etilefrina Midodrina Mefentarmina
Metoxamina Fenilefrina Naftilimidazolina
Metaraminol Fenilpropanolamina
2.2. Activantes preferenciales de receptores 2
Apraclonidina Guanfacina -metildopa
Clonidina Guanabenzo
2.3. Activantes preferenciales de receptores 1 y 2

Nafazolina Tetrazolina o tetrahidrozolina Xilometazolina

Oximetazolina

B. Adrenrgicos agonistas de accin indirecta

1.1. Actan estimulando la liberacin de noradrenalina: tiramina
1.2. Bloqueando la recaptacin de noradrenalina: cocana
C. Adrenrgicos de accin mixta
1.1. Accin sobre los receptores , , estimulando al SNC: anfetamina
 1.2. Accin sobre los receptores , , estimulando la liberacin de NA: efedrina

1.3. Accin sobre los receptores , estimulando la liberacin de NA: metaraminol

1.4. Otros de accin mixta: fenilpropanolamina y metanfetamina

1.5. Anorexgenos: fenmetracina, fenfluramina, mazindol

Frmacos adrenrgicos
A. Frmacos agonistas adrenrgicos
Factores que influyen en los efectos farmacolgicos de los agonistas
adrenrgicos:

Selectividad de la Accin Dosis Empleada Mecanismos de Accin

1. Adrenrgicos agonistas de accin directa o
agentes simpaticomimtico de accin directa:

1.1. Agonistas simultneos de receptores o activantes simultneos de

receptores 1, 2, 1, 2

NORADRENALINA

ADRENALINA

DOPAMINA
 2.Adrenrgicos agonistas de accin indirecta
Agente simpaticomimtico de accin indirecta:

Son aquellos frmacos que acta en un punto previo al rgano blanco.

1. Inhibe la captacin neuronal y extraneuronal de NA: fenoxibenzamina

2. Promoviendo la liberacin de NA: Anfetamina
3. Estimulando la liberacin de NA: tiramina

Frmacos que mimetizan los efectos evocados por el estmulo de las fibras postganglionares
parasimpticas.

Clasificacin de los frmacos colinrgicos

A. Frmacos agonistas colinrgicos muscarnicos de accin directa
Son frmacos que actan directamente sobre los receptores colinrgicos muscarnicos. Se
distinguen dos clases:
B. Frmacos agonistas colinrgicos muscarnicos de accin indirecta
Son frmacos inhibidores de la acetilcolinesterasa y hacen que se acumulen
acetilcolina a nivel de los receptores muscarnicos y nicotnicos. Se clasifican en:

Experimento N1:
Frmacos:

Pentobarbital sdico al 6.5% (Halatal)

Nicotina Sol. 5%
Epinefrina Sol. 0.1%
Etilefrina Sol 1% (amp. 10 mg/ml) (Efortil)
Orciprenalina amps. 0.5 mg x 1ml (Alupent)
TerazosINA 0.2 mg/kg(Hytrin, Adenex comp. 10mg)
Propanolol. Sol 5%
 Animal: Conejo albino grande (mayor de 2kg)

Procedimiento:
Luego de pesar al conejo, se le anestesia con Pentobarbital sdico, 30 mg/kg de peso,
va endovenosa. Rasurar el pelaje del cuello y canular la traquea y la arteria cartida
derecha, reparar las arterias cartidas con hilos. Realizar el registro de ECG y presin
arterial, tomando nota de sus valores. Acto seguido, realizar las siguientes experiencias:

1. Ocluir ambas arterias cartidas durante un minuto; tener cuidado de no estimular los
nervios vagos.
2. Producir asfixia por 45 segundos pinzando cnula traqueal
3. Administrar epinefrina 0.005 mg/kg, va endovenosa
4. Administrar nicotina 0.3 mg/kg
5. Administrar etilefrina 0.05 mg x kg
6. Administrar por va EV, Orciprenalina 0.05 mg/kg

Registrar los cambios observados sobre ECG y presin arterial, despus de las
maniobras realizadas o de la administracipon de los diferentes frmacos utilizados en la
prctica. .

Resultados:

FRECUENCIA CARDIACA BASAL: 32 contracciones (en 30 segundos)

EPINEFRINA:
La epinefrina el cual es un estimulante potente de los receptores adrenrgicos alfa y beta,
causa vasoconstriccin y vasodilatacin respectivamente. Produce un efecto caracterstico
en la presin arterial. Aumento de la presin sistlica y la diastlica disminuye. Surge un
incremento moderado de la presin sistlica por intensificacin de la fuerza contrctil del
corazn y por aumento del gasto cardiaco. Disminuye la resistencia perifrica por una accin
dominante en los receptores beta 2 de vasos en el musculo, sitio en el que aumenta el flujo
sanguneo, por eso disminuye la presin diastlica.
CURVA BIFASICA DE LA EPINEFRINA
 En el primer experimento utilizamos epinefrina en la rata, para poder observar los cambios
tanto en su presin sistlica (pico ms alto del grfico) y la presin diastlica (pico ms
bajo), debido a esta subida y bajada de las presiones genera una curva bifsica.

La epinefrina fue administrada por va endovenosa, es as que vemos como esta ejerce
su efecto cronotropo positivo (aumento de la frecuencia cardiaca), adems la adrenalina
es un vasopresor potente, por ello aumenta la presin arterial; debido a este aumento de
ambos los barorreceptores articos y carotideos lo detectan, activando el centro vagal del
SNC que desencadena reflejos parasimpticos, los cuales tratan de compensar el efecto
hipertensor de la adrenalina disminuyendo la FC.

Vemos en el grafico que la presin llega a descender por debajo de lo normal antes de
retornar a su nivel basal; a este periodo se le llama hipotensin transitoria la cual dura
poco. Este efecto se debe a que en ese momento la concentracin de adrenalina es muy
baja, por su rpido metabolismo, la cual estimula preferencialmente los receptores beta-2
llevando a una disminucin de la PA.

NOREPINEFRINA:
Norepinefrina es un agonista potente alfa y es escasa su accin en los receptores beta 2. Este
frmaco aumenta las presiones sistlica y diastlica y la del pulso. El gasto cardiaco se mantiene
igual. Es un agonista poco potente de los receptores beta 2.

DISCUSION:

La noradrenalina tiene afectos similares que la epinefrina; aqu vemos que hay un
aumento de la presin arterial, lo cual es detectado por o barorreceptores,
desencadenando reflejos vagales compensatorios los cuales hacer que se produzca una
disminucin de la FC.
 A diferencia de la epinefrina esta no presenta efecto bifsico, esto debido a que posee
efectos casi nulos sobre los receptores beta-2 (efecto vasodilatador), de modo que al
administrar dosis pequeas de NA no se ve disminucin de la PA debido a que no ocurre
vasodilatacin en el musculo esqueltico, sino vasoconstriccin (alfa- 1).

ISOPROTERENOL:

Isoproterenol es un agonista potente del receptor beta no selectivo con poca afinidad por los
receptores alfa. Ejerce efecto en los receptores beta y escasos en los alfa. Es por eso que
por su vasodilatacin tanto la presin arterial sistlica y diastlica bajan.

Es un agonista adrenrgico beta1 y beta2 provocando vasodilatacin del musculo liso

arteriolar cardiaco lo cual se refleja en la disminucin de la presin arterial (activacin de los
beta 2) y tambin acta en los receptores beta 1 aumentando la frecuencia cardaca y
aumentando la fuerza contrctil (efectos cronotrpicos e inotrpicos positivos), lo que
predispone a trastornos del ritmo cardaco.

DISCUSION:

Este frmaco forma parte de los agonistas beta-1 y beta-2 adrenrgicos; al estimular el
receptor beta-1 veos que provoca un aumento de la frecuencia cardiaca, por tanto a
diferencia de la adrenalina este frmaco siempre produce taquicardia sinusal (cronotropo
positivo).
Adems vemos como la PA en el ratn al administrarle el medicamento disminuye por
debajo del nivel basal, para luego volver a la normalidad.
 ALFA BLOQUEADOR:
Los alfa bloqueadores impiden la accin de los receptores alfa (vasoconstriccin) al unir
estos con la epinefrina solo actuaran los receptores beta produciendo disminucin de la
presin arterial y aumento de la frecuencia cardiaca.

DISCUSION:

Estos receptores actan como antagonistas competitivos de las catecolaminas, unindose

reversiblemente a los receptores.
Estos bloqueadores inhiben a vasoconstriccin ocasionando una vasodilatacin a nivel
arteriolar y venular, esto ocasiona que se produzcan una disminucin de la resistencia
vascular perifrica y de la PA, sin llegar estabilizarse, sin incremento apreciable de la FC.

ALFA BLOQUEADOR + EPINEFRINA:

Los alfa bloqueadores impiden la accin de los receptores alfa (vasoconstriccin) al unir
estos con la epinefrina solo actuaran los receptores beta produciendo disminucin de la
presin arterial y aumento de la frecuencia cardiaca.

DISCUSION:
 Vemos en el grafico que se produce el Efecto o Fenmeno de Dale; esto se da si antes
de agregar la epinefrina se coloca por va endovenosa rpida un alfa bloqueador; as
vemos primero que aparece una disminucin de la PA, sin llegar a causar un efecto en la
FC. Luego al agregarle la epinefrina hay un aumento de la FC, pero con una disminucin
de la PA; para que luego esta vuelva a la normalidad.

Aqu se bloquean los efectos alfa, predominan los beta-2 que provocan vasodilatacin a
nivel muscular con la siguiente disminucin de la RVP y cada de la PA.

ALFA BLOQUEADOR + NOREPINEFRINA:

Un alfa bloqueador ms la norepinefrina solo tiene accin los receptores beta 1
provocando as un aumento de la contraccin miocrdica y frecuencia cardiaca,
induciendo a la vez el aumento de la presin arterial.

DISCUSION:

Primero se administr el alfa bloqueador, se produce una disminucin de la PA, luego al

agregarle la norepinefrina podemos ver cmo se produce un aumento de la PA y de la FC.
Posteriormente se estabilizan.

Aqu no se produce el Efecto de Dale debido a que la norepinefrina posee un efecto ms

potente en los receptores alfa que la epinefrina (mayor efecto constrictor); y tiene muy
poco efecto sobre los receptores beta-2, por lo que no hay vasodilatacin ni disminucin
de PA.
 ALFA BLOQUEADOR + ISOPROTERENOL:

Como datos basales en un tiempo de 30 se parte

de una Presin Arterial (PA) de 120/80 y Frecuencia
Cardiaca (FC) de 32. Luego al aplicar el -
Bloqueador y controlar 30 ms, observamos que la
PA ligeramente disminuye en 115/75 y una FC de
32 donde las pulsaciones son un poco ms rpidas
y uniformes. Luego aplicamos el adrenrgico
Isoproterenol calculamos por 30 cules fueron los
cambios de los cuales los primeros 15 la PA vara
notablemente en 100/55 y la FC son aceleradas las
pulsaciones y en los siguientes 15 ya las
pulsaciones son ms pausadas a comparacin de
las anteriores y la PA es 110/70 y la FC total fue de 41 pulsaciones.
Como sabemos los efectos adrenrgico en cuanto a la presin arterial originan vasoconstriccin
arteriolar y por consecuente la elevacin de la PA, pero al aplicarle el -Bloqueador, ocurre lo contrario,
una disminucin de la PA y una frecuencia cardiaca con pulsaciones constantes un poco ms lentas. Los
-Bloqueadores tienen efectos predominantes en el aparato Cardiovascular, inhibe la vasoconstriccin
inducida por las catecolaminas endgenas, ocasionando vasodilatacin a nivel de arteriolas y venas, al
existir vasodilatacin a nivel venular, habr una disminucin del retorno venoso (disminucin de la
precarga), traducindose a una disminucin del Gasto cardiaco y a nivel arteriolar, producirn una
disminucin de la PA que suele acompaarse de taquicardia refleja. Podemos suponer que el bloqueo
puede haber sido a nivel de -1 en venas y por eso el aumento reflejo de la FC casi ni se presenta pero
la disminucin de la PA s se observa por lo ya mencionado.
Despus al aplicarle el Isoproterenol el cual es un agonista del receptor beta-adrenrgico, la PA decae
los primeros 15 a 100/55 y la FC tiene unas pulsaciones muy aceleradas que como se conoce por teora,
este agonista de receptor tiene efecto que se traduce en un aumento de la frecuencia cardiaca
(cronotropismo positivo) y adems una accin especfica -2 que provocar la vasodilatacin, por esta
razn existir la disminucin de la PA. A los siguientes 15 se comienza la FC se torna un poco ms
pausada a comparacin de los primeros 15 y la PA sube a 110/70, esto puede deberse a que tal vez la
dosis fue poca y el efecto de accin ser rpido pero luego comienza a decaer el efecto. En total la FC
durante los 30 fue de 41 pulsaciones, concluyendo que efectivamente este frmaco tiene efecto
adrenrgico originando taquicardia y disminucin de la PA.
-Bloqueador
Como dato Basal tuvimos una FC de 32
pulsaciones y una PA de 120/80 lo cual se
contabiliz durante 30. Luego se le aplica un
-Bloqueador y se le control por 30 ms,
observando que tuvo una FC de 32
pulsaciones y en cuanto a la PA, durante los
primeros 10 decae ligeramente un
aproximado de 5 mmHg tanto en sistlica
como en diastlica.
Por teora conocemos que los efectos -
adrenrgicos originan vasodilatacin, que es
la relajacin del msculo liso vascular que
est mediada en su mayora por receptores
-2. Este efecto produce una disminucin de
la PA. Y el -1 tiene un efecto sobre el
corazn que son bsicamente la
contractibilidad (inotropismo positivo) y
aumento de la frecuencia cardiaca
(cronotropismo positivo).
Por lo tanto, al aplicar un -Bloqueador,
evitar que todo lo anterior mencionado
suceda, y se da un ligero efecto por la
misma unin del medicamento al receptor que finalmente ser bloqueado debido a que en mayor
concentracin es el efecto bloqueante.
 -Bloqueador + Epinefrina

Como dato Basal tenemos

una FC de 32 pulsaciones y
una PA de 120/80
contabilizndolo en un
transcurso de 30. Luego se
le administra un -
Bloqueador y se contabiliza
por 30 ms y observamos
que la FC fue de 32
pulsaciones pero estas
fueron un poco ms rpidas
a comparacin de las
basales. Y la PA cay a
110/75 ya que como
conocemos los efectos -
adrenrgicos originan vasodilatacin, en su mayora por receptores -2. Este efecto
produce una disminucin de la PA. Y el -1 tiene un efecto de aumento de la frecuencia
cardiaca (cronotropismo positivo) en este sentido, pues efectivamente las pulsaciones son
ms aceleradas; ya en los ltimos 5 se normaliza la PA. Y al aplicarle la Epinefrina, se
contabiliza por 30 ms, pero en los primeros 10 vemos que la PA aumenta tanto en
sistlica como en diastlica 130/95 mmHg, esto debido a que la Epinefrina ocasiona un
aumento de la PA por estimulacin de los receptores -1 (vasopresor) y luego comienza
a decaer hasta normalizarse en 120/80 mmHg y la FC durante los 30 fue de 30
pulsaciones, y fue producido por el bloqueo de -1, efecto cronotropo negativo. Adems
de disminuir la fuerza de contraccin por efecto inotropo negativo.

-Bloqueador + Norepinefrina
Se tomaron como datos basales por 30 una FC de 32 pulsaciones y una PA de 120/80 mmHg.
Despus se le administra un -Bloqueador ms Norepinefrina y observamos que la FC en esos
30 fueron de 30 pulsaciones de manera lenta y la PA durante los primeros 10 aumenta de manera
considerable tanto en sistlica como diastlica en 140/110 mmHg. Despus se normaliza la PA a
120/80.
Se observ un aumento de la
presin arterial y un descenso de
la frecuencia cardiaca, debido a
que la inactivacin de los
receptores -1 disminuye la
frecuencia cardiaca. Luego se le
administra la noradrenalina,
activando a los receptores -1
generando vasoconstriccin y
aumentando la presin arterial.
 -Bloqueador + Isoproterenol
Como dato Basal tuvimos una
FC de 32 pulsaciones y una PA
de 120/80 mmHg, el control fue
durante 30. Luego se le aplica
un -Bloqueador y se contabiliza
por 30 ms y observamos que
la FC fue de 29 pulsaciones pero
estas fueron un poco ms
rpidas a comparacin de las
basales y la PA cay a 110/75 ya
que como conocemos los
efectos -adrenrgicos originan
vasodilatacin, en su mayora
por receptores -2, por tal este
efecto produce una disminucin de la PA.
Luego se le administra Isoproterenol y como sabemos este es un frmaco agonista del receptor
beta-adrenrgico y como se le aplic un -Bloqueador, entonces el isoproterenol, no tiene efecto
alguno y por esta razn es que presenta una misma FC de 32 pulsaciones y una PA normal de
120/80 mmHg.
Concluyendo que se observ una ligera disminucin de la presin arterial, por accin del beta
antagonista, que luego se normaliza por accin del Isoproterenol que tiene accin beta agonista.
 SEGUNDA PARTE DE LA PRCTICA ADRENERGICOS Y
ANTIADRENERGICOS

Basal:
- Presin Sistlica: 119 Presin Arterial: AZUL
- Presin Diastlica: 192 Fuerza Contrctil: ROJO
- Fuerza Contractil: 8.8 Frecuencia Cardiaca: VERDE

- Frecuencia Cardiaca: 413

1) Administramos:
Dosis de: 1 de Epinefrina

Presin Arterial Fuerza Contractil Frecuencia Cardiaca

FARMACO Basal Sistolica Diastolica Basal Cambio Basal Cambio
Epinefrina P.S: 119 150 108 8.8 10.3 413 438
P.D:192 AUMENTA DISMINUYE AUMENTA AUMENTA
Discusin:
Epinefrina:
PRESIN ARTERIAL

- La epinefrina (adrenalina) es un agonista adrenrgico de accin no selectiva, que acta a

nivel de todos los tipos de receptores adrenrgicos (alfa y beta).
- En la practica se observa que por efecto de la epinefrina la presin arterial disminuye,
como sabemos la epinefrina es un potente vasopresor y lo que se esperara es que se
aumente la presin arterial ya que esta primero, estimula de manera directa el miocardio
intensificando la potencia de la contraccin ventricular; segundo, porque acelera la
frecuencia cardiaca y tercero, por la vasoconstriccin en tejidos perifricos principalmente
en vasos precapilares de piel, mucosas y riones; todos estos mecanismos explican
porque se eleva ms la presin arterial sistlica que la diastlica.

Fuerza Contrctil
- Se observo tambin el aumento de la fuerza contractil, ya que la epinefrina es un
estimulante cardiaco potente, actua principalmente sobre los receptores 1 que
predominan en el miocardio y tejidos de conduccin del corazn; a este nivel provoca la
intensificacin de la fuerza contrctil, aceleracin del ritmo de aumento de la tensin
isomtrica, mayor excitabilidad entre otras. (Goodman & Gilman)

Frecuencia Cardiaca
- La frecuencia cardiaca aumenta progresivamente, la explicacin es que la epinefrina a
nivel del corazn tiene una accin cronotropica positiva es decir acelera la frecuencia
cardiaca al actuar principalmente sobre los receptores 1 en el corazn. (Goodman &
Gilman)
 2) Administramos:
Dosis de: 5 de Norpinefrina

Presin Arterial Fuerza Contractil Frecuencia Cardiaca

FARMACO Basal Sistolica Diastolica Basal Cambio Basal Cambio
Norepinefrina P.S: 119 142 116 8.8 9.9 413 395
P.D:192 AUMENTA DISMINUYE AUMENTA DISMINUYE

La frecuencia cardiaca en
un momento baja a 302
Discusin:
Norepinefrina:
- Segn Bertran G. Katzung (2013). La noradrenalina (levarterenol) es un agonista de
receptores 1 y 2, que tambin activa los receptores 1 con una potencia similar a la
adrenalina, pero tiene poco efecto sobre los receptores 2. En consecuencia, la
noradrenalina aumenta la resistencia perifrica y tanto la presin arterial diastlica
como la sistlica. La activacin compensatoria barorrefleja tiende a contrarrestar el
efecto cronotrpico positivo directo de la noradrenalina; sin embargo, se mantienen los
efectos inotrpicos positivos sobre el corazn.

- Se observa en un momento que la frecuencia cardiaca baja a 302, esto se debe a que
la norepinefrina difiere de la epinefrina por la magnitud de los efectos alfa y beta. Con
la norepinefrina predomina el efecto vagal compensatorio, de modo que la frecuencia
cardiaca que inicialmente haba subido estimulada por el efecto cronotrpico Beta 1,
luego va a disminuir.

- Los efectos 1 (cardacos) de la norepinefrina provocan un aumento de la presin

sistlica; asimismo, sobre los receptores (vasoconstriccin), provocan aumento de
la resistencia vascular perifrica con la consecuente elevacin de la presin arterial
 diastlica. Esto desencadena reflejos vagales compensatorios que disminuyen la
frecuencia cardiaca.

- En trminos generales, la norepinefrina es un agonista poco potente de los receptores

2, pero puede intensificar de manera directa el flujo coronario al estimular los
receptores 2 en esos vasos. No se ha definido la importancia fisiolgica de tal
fenmeno.

3) Administramos:
Dosis de: 1 de Isopropenol

Presin Arterial Fuerza Contractil Frecuencia Cardiaca

FARMACO Basal Sistolica Diastolica Basal Cambio Basal Cambio
Isopropenol P.S: 119 103 50 8.8 11.7 413 495
P.D:192 DISMINUYE DISMINUYE AUMENTA AUMENTA

Discusin:
Isopropenol:
- El isoproterenol es un potente agonista del receptor B no selectivo, con muy poca afinidad
por los receptores alfa. En consecuencia, ejerce potentes efectos en todos los receptores
B y prcticamente no los tiene en los receptores alfa, teniendo sus principales efectos
sobre el aparato Cardiovascular.

- En su administracin intravenosa tiende a disminuir significativamente la presin diastlica

en tanto que no disminuye mucho la sistlica, mientras que la PA baja explicndose esta
 por su efecto que se produce sobre el sistema cardiovascular ya que este tiene su accin
sobre los receptores adrenrgicos( 1 y 2) del msculo liso de las arteriolas produciendo
as la vasodilatacin que llevara a una baja en la presin.

- As mismo va haber una disminucin de la frecuencia cardiaca por un reflejo vagal y no va

a haber cambios significativos en la fuerza de contraccin porque no va haber cambios en
el gasto cardiaco.

- En su administracin intravenosa tambin se observa un aumento en la frecuencia

cardiaca que podra explicarse por su efecto de aumentar el gasto cardiaco el cual es un
componente de la frecuencia cardiaca, en consecuencia, esta aumentara.

4) Administramos:
Primero: Alfa Adrenergico - Dosis de: 5 de Fenilefrina

Presin Arterial Fuerza Contractil Frecuencia Cardiaca

FARMACO Basal Sistolica Diastolica Basal Cambio Basal Cambio
Isopropenol P.S: 119 134 107 8.8 8.9 413 325
P.D:192 AUMENTA DISMINUYE AUMENTA DISMINUYE

Discusin:
Alfa Bloqueador + Fenilefrina
- Al administrar un alfa bloqueador, que es un antagonista de los receptores alfa
adrenrgicos, y al bloquear los receptores alfa-1 se produce una ligera disminucin
de la presin arterial, debido a que este frmaco inhibe la vasoconstriccin inducida
por las catecolaminas endgenas, ocasionando una vasodilatacin a nivel de
arteriolas y venas (disminuyendo de esta manera la resistencia vascular perifrica),
lo cual resulta en una disminucin de la presin arterial, siendo notable en la presin
arterial diastlica.
- La fenilefrina es un potente vasoconstrictor que posee efectos simpaticomimticos
tanto directos como indirectos. El efecto dominante es el de agonista a-adrenrgico.
A las dosis teraputicas, este frmaco no tiene actividad sobre los receptores b-
adrenrgicos cardacos, aunque estos receptores pueden ser activados si se
administran grandes dosis. Los efectos -adrenrgicos resultan de la inhibicin del
AMP-cclico a travs de una inhibicin de la adenilatociclasa, mientras que los
efectos -adrenrgicos son el resultado de la activacin de esta enzima. Los
efectos indirectos se deben a la liberacin de norepinefrina de sus depsitos en las
terminaciones nerviosas.
Experimento N2:
Agonistas y Antagonistas de Receptores Colinergicos
Frmacos: Atropina Sol. 2mg/mL
Gelatina Sol. Al 15%
Adrenalina Sol al 1%
Agua Destilada

Animales: Conejos Albinos de 2 kg de peso

Material General: Jeringas hipodermias de 1 ml

Balanza
Vaso de Plastico

Procedimiento:
Se procede a pesar el conejo, luego se administra el pentobarbital a la dosis de
25 mg/kg va endovenosa (en vena marginal de la oreja)
Una vez que el conejo se encuentra anestesiado, se le administrara por va
endovenosa, pilocarpina a la dosis de 1 mg/kg de peso.
Colocar al animal de experimentacin, sobre una superficie alta con la cabeza
hacia abajo para evitar que aspire las secreciones salivale, y para que se pueda
colectar la saliva en un vaso de plstico colocado debajo de la boca y a una
altura adecuada.
Observar todas las manifestaciones colinrgicas muscarnicas, por espacio de
a 5 minutos
Luego Administrar Atropina a la dosis de 0.50 mg/kg va endovenosa.
La administracin de atropina se realiza lentamente y si es necesario se
incrementa la dosis hasta que se revientan todos los efectos colinrgicos de tipo
muscarnico. El animal debe quedar en observacin por lo menos 30 minutos
hasta que se recupere el estado anestsico.
Al iniciar la practica, instilar 2 gotas de isoptocarpina en el saco conjuntival del
conejo, para observar la miosis

Resultados:
Frmaco Dimetro de la pupila Dimetro de la pupila Manifestaciones colinrgicas
IZQUIERDA DERECHA muscarnicas

Basal 5 mm 5 mm Normal

Pilocarpina --------------------- 3 mm Miosis

 Interacci Frmaco Tiempo Va de Dimetr Manifestac FC FR Salivacin
n administra o iones
cin Pupilar

Administracin de analgsico inhalatorio

------------- Basal Antes de la --------------- --------- --------- 156 50 Ausente

administraci
n
Agonista Pilocarpin 3:30 min Intravenosa Miosis Aumentada
a

Tambin se observa: relajacin de esfnteres, aumento de secreciones bronquiales con sibilantes,

aumento de ruidos hidroareos, temblores y fasciculaciones.

5 minutos despus se administra

Antagoni Atropina 8:30 min Intravenosa Midriasis Disminuida
sta

Persisten temblores y fasciculaciones, no relajacin de esfnteres, ruidos hidroareos normales, no

sibilantes.

Discusin:

Pilocarpina:
La pilocarpina es un medicamento parasimpaticomimtico y alcaloide natural que se
obtiene de las hojas una planta txica, denominada Pilocarpus jaborandi .

- La pilocarpina es un agonista no selectivo de los receptores muscarnicos del

Sistema Nervioso Parasimptico, el cual, acta a nivel del receptor muscarnico
M3, se emplea en oftalmologa para producir miosis y disminuir la presin
intraocular en el glaucoma de ngulo abierto; cuando no est indicado el
tratamiento quirrgico; es muy estable, cuya accin dura aproximadamente un da.

- Su efecto sobre las glndulas sudorparas y salivales es ms intenso que el

producido por los dems colinrgicos.
 - La pilocarpina no tiene amina cuaternaria en su estructura, por lo que atraviesa
la barrera hematoenceflica. Produce contraccin del msculo del esfnter del iris
y da lugar a constriccin del musculo pupilar (MIOSIS). La miosis se puede
provocar para contrarrestar una midriasis prolongada producida por midriticos
como la atropina.

Produce la Pilocarpina
A nivel ocular:
- Miosis (hasta 24 horas).
- Disminucin de PIO*.
- Espasmo de acomodacin para visin cercana.

A nivel del TGI:

- Aumenta el tono y motilidad del msculo liso GI.
- Espasmo tenesmo (a grandes dosis).

A nivel cardiovascular:
- Hipotensin arterial; Bradicardia a paro cardiaco.

A nivel del SNC.

- Estimulacin cortical.

A nivel respiratorio:
- Broncoconstriccin.
- Disminuye capacidad vital.

A nivel genito-urinaria:
- Aumenta tono y motilidad de urteres y vejiga.

A nivel de glndulas exocrinas:

- Diaforesis notable (2 a 3 litros).
- Sialorrea.
- Aumenta secrecin lacrimal, gstrica, traqueobronquial, pancretica e
intestinal.

Atropina:
La atropina es un frmaco antagonista muscarnico (anticolinrgico) extrado de la
belladona y otras plantas de la familia Solanaceae.1 Es un alcaloide, producto del
metabolismo secundario de estas plantas y se ocupa como medicamento con una
amplia variedad de efectos.

- La administracin de la atropina puede bloquear la activacin de los receptores

muscarnicos en los msculos ciliares y el iris, relajando estos msculos. Por eso
la Atropina produce midriasis, ya que relaja el msculo circular del iris,
bloqueando el tono parasimptico de este msculo.
 - La estimulacin vagal del corazn es mediada por receptores muscarnicos del
tipo M2, as que la atropina la puede inhibir y reducir su accin parasimptica. La
atropina acelera el ritmo cardaco y aumenta la velocidad de conduccin por
el ndulo auriculoventricular. Se emplea en casos de bradicardia

- La atropina provoca la relajacin de la musculatura lisa en las vas areas por la

inhibicin de receptores muscarnicos, pero se debe tener en cuenta que no
ejerce un efecto broncodilatador, pues es un antagonista y por lo tanto no tiene
accin farmacolgica, slo relaja el msculo liso bronquial, evitando la
broncoconstriccin.

Al administrar atropina, en el conejo se observa:

 Conclusiones
CONCLUSION GENERAL
Al culminar la prctica, concluimos que en el estudio de los frmacos tanto
adrenrgicos como colinrgicos, es de suma importancia conocer sus mecanismos
de accin y las contraindicaciones que algunos presentan a ciertas enfermedades
como el glaucoma en el caso de la atropina.

CONCLUSIONES ESPECFICAS PRACTICA 1

La epinefrina es un simpaticomimtico que actua tanto en receptores como , es un
potente vasopresor por lo que aumenta la presin arterial, ademas actua sobre los
receptores 1 para provocar los efectos inotrpico y cronotropico en el corazn por lo que
intensifica la contraccin ventricular y acelera la frecuencia cardiaca respectivamente. }

El isoproterenol es un agonista de los receptores 1 y 2 usado para el asma antes del

uso global del salbutamol, el cual tiene efectos ms selectivos sobre las vas areas. Su
va de administracin puede ser intravenoso, oral, intranasal, subcutneo o intramuscular,
dependiendo de su uso. Su vida media en el plasma sanguneo es de aproximadamente
2 horas. El efecto del isoproterenol sobre el sistema cardiovascular se relaciona a su
accin sobre los receptores adrenrgicos 1 y 2 del msculo liso de las arteriolas
produciendo vasodilatacin. El isoproterenol por sus efectos vasodilatadores, tiende a
producir una presin arterial diastlica baja.

La fenilefrina por ser una agonista alfa 1 relativamente puro, va a ocasionar un aumento
en la resistencia vascular perifrica, por consiguiente un aumento de la presin arterial
sistlica, as mismo va haber una disminucin de la frecuencia cardiaca por un reflejo
vagal y no va a tener cambios en la fuerza de contraccin porque no va haber cambios en
el gasto cardiaco.

CONCLUCIONES ESPECFICAS PRCTICA 2

Al finalizar la practica concluimos que la pilocarpina, es un agente colinrgico

parasimpaticomimtico. Que estimula directamente los receptores colinrgicos. Produce
contraccin del mculo del esfnter del iris y da lugar a constriccin del musculo pupilar
(MIOSIS), Aumenta la secrecin de glndulas exocrinas, tales como glndulas
sudorparas, salivales, lagrimales, gstricas, pancreticas e intestinales, as como de
clulas mucosas del tracto respiratorio.

La Atropina La atropina es un frmaco anticolinrgico que inhibe la funcin del

parasimptico. A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis, ya que relaja el msculo
circular del iris, bloqueando el tono parasimptico de este msculo. La midriasis que se
produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia; incluso a nivel del
sistema gastro-intestinal, disminuye la secrecin salival, lo que se observo en el conejo al
administrarle Atropina.
 Los receptores tienen efecto vasoconstriccin, es decir constriccin del msculo liso
vascular, mediada por los subtipos 1 y 2. La vasoconstriccin arteriolar produce un
aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar y por ende, una elevacin de la Presin
Arterial.
Los receptores tienen efecto vasodilatador, es decir relajacin del msculo liso vascular,
mediada por el subtipo -2. Este efecto produce disminucin de la Resistencia Vascular
Pulmonar y por ende, una disminucin de la Presin Arterial. Adems de facilitar el
aumento de la Frecuencia Cardiaca.
Pudimos concluir que en el experimento -Bloqueador ms Isoproterenol, se observ una
ligera disminucin de la presin arterial, por accin del beta antagonista, que luego se
normaliza por accin del Isoproterenol que tiene accin beta agonista.

BIBLIOGRAFA
Laurence L. Brunton, PhD. Goodman y Gilman - Bases Farmacolgicas de la Teraputica
Mdica. 12da edicin. 2011. Mxico DF. Mc GRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,
S.A. de C.V. Captulo 12. Agonistas y Antagonistas adrenrgicos. Pg. 279 311. ISBN:
978-607-15-0641-2.

Laurence L. Brunton, PhD. Goodman y Gilman - Bases Farmacolgicas de la Teraputica

Mdica. 12da edicin. 2011. Mxico DF. Mc GRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,
S.A. de C.V. Captulo 3. Farmacodinamia: mecanismo de accin de los frmacos. Pg.41
70. ISBN: 978-607-15-0641-2.

LINKOGRAFIA:
http://www.scielo.br/pdf/rlae/v19n1/es_03.pdf