ESTADO

HIPEROSMOLAR NO
CETÓSICO
CRUZ LEÓN AIDED
CONCEPTO
Recientemente a este trastorno se le denomino síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (SHH).

Se define como un síndrome hiperglucémico con elevada osmolalidad sérica y

deshidratación.

Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis

significativa
FISIOPATOLOGÍA
El EHH es causado principalmente por el déficit relativo de insulina y el aporte
insuficiente de líquidos.

Déficit de insulina ---- aumenta la producción hepática de glucosa por:

◦ GLUCOGENOLISIS
◦ GLUCONEOGENESIS SE
DISMINUCIÓ
EXACERBA
DIURESIS N DEL
HIPERGLUCE POR
VOLUMEN
MIA OSMOTICA INSUFICIENCI
INTRAVASCU
A DE
LAR
LIQUIDOS
Es posible que el hígado sea
menos capaz de sintetizar
cuerpos cetónicos o que el
cociente insulina/glucagón no
favorezca la cetogénesis
Reducción de la Perpetúa el
insulina estado
circulante hiperglucémico

Liberación de
Elevación de
TNF IL 1;6;8 y
hormonas
perioxidación de
contrarregulador
marcadores
as
lipídicos

(Glucagón,
Estado
catecolaminas,
proinflamatorio
cortisol, HC)
CUADRO CLÍNICO

Inicio: insisdioso, durante días a semanas, poliuria y polidipsia,

pérdida de peso, mareo ortostático.

Deshidratación severa. Piel y faneras secas, falta de sudoración,

taquicardia, hipotermia, TA normal .La hipotensión y la hipotermia
severa son signos de mal pronóstico.

Alteración del sensorio: varía desde letargo y obnubilación hasta

convulsión y coma, que es más frecuente cuando la osmolaridad es
> 350mOsm/l
CUADRO CLÍNICO
Alteraciones neurológicas: por isquemia microvascular o deshidratación, presentan
hemiparesia con babinsky, afasias, fasciculaciones, hemianopsias,nistagmus,
cuadriplejias, 10 % convulsiones focales o menos frecuentemente generalizadas.
Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal
CRITERIOS DIAGNOSTICO
Datos clínicos más relevantes:
◦ Mareo
◦ Letargo
◦ Delirio
◦ Coma
◦ Convulsiones
◦ Alteraciones y cambios visuales
◦ Hemiparesias
◦ Déficit sensorial
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos para el SHH son la corrección de la hipovolemia junto con
la reducción y normalización de la hiperosmolaridad plasmática, lo que corregirá la
hiperglucemia.

Líquidos intravenoso

La guía de la ADA recomienda sol´n salina de 0.9% si el Na+ corregido es normal o

bajo. Si está elevado sol´n al 0.45%.
 Reemplazo de potasio y fosfato

Cuando el potasio sérico es <5,2 mEq/l, la ADA recomienda añadir 20-30 mEq de
potasio/1 litro de líquido de infusión.

Debido a la terapia con insulina promueve un cambio intracelular del potasio, se

recomienda no iniciar la insulina si el potasio sérico es <3 mEq/l, para evitar el
empeoramiento de la hipopotasemia.
Insulina

iniciar la insulinoterapia intravenosa (usar insulina de acción corta).

1) Inicialmente inyectar bolo iv. 0,1 U/kg pc. (4-8 U).

2) Iniciar inmediatamente la perfusión continua iv. a 2-4 U/h modificando la dosis si es

necesario.

3) Disminuir la velocidad de infusión a 1-2 U/h cuando la glucemia baje al 11,1 mmol/l
(200 mg/dl).
PRONOSTICO
Mal pronostico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1) cetoacidosis con estado hiperosmolar

2) coma por daño cerebral (hiperosmolaridad no es signo constante)

3) coma hepático y urémico (sin hiperglucemia elevada; en el coma hepático puede

incluso haber hipoglucemia)

4) intoxicaciones.
ESPIDEMIOLOGIA
• Primera descripción en 1957.

Incidencia: < 1 caso 1000 personas – año

< 1% de todas las hospitalizaciones relacionadas con diabetes.

Mortalidad entre 5-16%

Más frecuente en DM tipo 2

Mayor predominancia en adultos mayores y levemente mujeres.

BIBLIOGRAFIA
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