UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL

LISANDRO ALVARADO
SISTEMA DE EDUCACION A DISTANCIA
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD

GUIA DIDÁCTICA

TRASTORNOS VENTILATORIOS

BELKIS CARRERA
Barquisimeto, Agosto 2009
 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
LISANDRO ALVARADO
SISTEMA DE EDUCACION A DISTANCIA
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD

GUIA DIDÁCTICA

TRASTORNOS VENTILATORIOS

Elaborado por: Belkis Carrera Revisado y actualizado por:

Correo-e: carrerabelkis@hotmail.com Fecha Ultima Revisión:
Fecha Elaboración: Agosto 2009
 Tabla de Contenidos

CONTENIDOS
PÁGINA

Datos Generales de la Unidad Curricular y de los Facilitadores 04

05
Introducción. Justificación.
06
Competencias que apuntala al modulo

Conocimientos Previos 07
07
Contenidos
07
Fuentes de Información
08
Orientaciones Generales Para el Estudio
08
Medios o Recursos Generales de apoyo
09
Evaluación de los aprendizajes
11
Desarrollo de los aprendizajes
12
Bibliografía
Datos Generales de la Unidad Curricular y de los
Facilitadores

Datos Generales de la Unidad Curricular

Nombre TRASTORNOS VENTILATORIOS

Carrera a la que pertenece Enfermería

Decanato Ciencias de la Salud

Prelaciones Sistema Respiratorio: Anatomía y Fisiología.

Profesores o Tutores que Administran la Unidad Curricular

Nombre y Apellido Teléfonos Correo Electrónico

BELKIS CARRERA 041455098908 carrerabelkis@hotmail.com

Autor de la Guía Didáctica

Nombre y Apellido Teléfonos Correo Electrónico

Belkis Carrera 041455098908 carrerabelkis@hotmail.com

Introducción. Justificación.

La Respiración es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el

oxigeno del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire
espirado. El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego,
pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la traquea.
A la mitad de la altura del pecho, la traquea se divide en dos bronquios que se
dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y,
finalmente, en unos 250.000 bronquiolos.
Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos
de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre.
Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que
desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces
la extensión de la piel.
La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la acción
muscular del diafragma y de los músculos intercostales, controlados todos por
el centro respiratorio del bulbo raquídeo. En la inspiración, el diafragma se
contrae y los músculos intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La
caja torácica gana volumen y penetra aire del exterior para llenar este espacio.
Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas descienden y se
desplazan hacia el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los
pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior.
Proporciona el oxigeno que el cuerpo necesita y elimina el Dióxido de Carbono
o gas carbónico que se produce en todas las células
Los seres humanos tenemos el sistema respiratorio
El propósito de esta etapa de tu aprendizaje es que identifiques,
recolectes e interpretes la información del estado natural o fisiológico de un
paciente, con respeto al sistema respiratorio. Debes sistematizar e internalizar
los lineamientos que te presentaré, ya que estos son conocimientos básicos
primordiales en tu formación como profesional de salud.
He diseñado para ti esta guía didáctica y recursos adicionales variados
que te acompañaran en tu proceso de aprendizaje, pero recuerda que debes
utilizarlos como complemento y no como sustitución de tus textos. Te
facilitare además para que desarrolles en tema, enlaces de textos guías y sitios
web para que amplíes tus conocimientos y además, tendremos la oportunidad
de reunirnos en encuentros presenciales para afianzar y aclarar lo aprendido.
Te asesoraré en el proceso de tu aprendizaje, pero tu principal guía eres
TÚ, debes organizar el tiempo y los recursos de esta semana para llevar a
cabo los objetivos. Los resultados que obtengas al final de la misma dependen
exclusivamente de tu compromiso con la asignatura, y esto además influirá en
tu desempeño profesional.

Competencias que apuntalan al modulo

 Valorar el estado de salud con énfasis en el sistema respiratorio
utilizando las bases de la exploración física.
 Manejar la ventilación mecánica invasiva y la no invasiva.

SABER CONOCER
Explica los términos correspondientes:
Define sistema respiratorio
SABER HACER
Realiza valoración subjetiva y objetiva haciendo énfasis en el sistema
respiratorio:
a) Recolecta datos a través de la entrevista
b) Realiza valoración al sistema respiratorio
c) Valora murmullo vesículares
d) Participa en la valoración al sistema respiratorio
e) Identifica la división del sistema respiratorio
f) Comprende la función del sistema respiratorio
g) Comprende los términos de los fenómenos de los impulsos respiratorios
h) Maneja sinapsis: química y eléctrica
i) Aplica el proceso de enfermería en el sistema respiratorio colocando
casos hipotéticos
j) Orienta sobre factores de riesgo del sistema respiratorio

SABER SER
a) Demuestra sensibilidad humana por la vida al realizar la valoración
física.
b) Maneja la ocasión del cuidado desde lo individual, social, cultural,
espiritual.
c) Aplica sus conocimientos, actitudes, habilidades y destrezas durante la
realización del examen físico.
d) Utiliza su juicio crítico para la discusión de casos hipotéticos sobre el
sistema respiratorio.
e) Esta dispuesto a trabajar en equipo, con respeto, tolerancia, honestidad,
solidaridad y capacidad de liderazgo
f) Participa con responsabilidad en la toma de decisiones
Conocimientos Previos

Para garantizar el logro de tus competencias de antemano debes recordar

algunos conocimientos generales del sistema respiratorio:
 Anatomía
 Fisiología
Además, será necesario que investigues acerca de la función pulmonar y de la
ventilación mecánica.

Contenidos

Sistema Respiratorio: Organización, Función

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
El aire penetra por las fosas nasales, donde quedan retenidas las partículas de
polvo y es calentado; después pasa por la laringe a la tráquea, que conduce el
aire a los bronquios, de aquí pasa a los bronquiolos y de estos a los alvéolos
pulmonares.
Los pulmones humanos tiene cerca de 300 millones de alvéolos que
representan una superficie respiratoria de unos 70m2. El volumen de los
pulmones está regulado por los cambios en el tamaño de la cavidad torácica y
de la contracción y relajación de los músculos respiratorios.
Normalmente el 10% del aire contenido en los pulmones es intercambiable en
cada respiración, aunque durante respiraciones profundas y voluntarias es
posible intercambiar hasta un 80% de aire. La capacidad de los pulmones es
aproximadamente 5 litros de los cuales: ½ litro es tomado durante la inspiración
normal, el resto es aire de reserva, del cual 1 y ½ litros es aire residual (que
siempre queda en los pulmones), y 3 litros de aire complementario (se toma
durante la inspiración profunda).
Volúmenes Pulmonares Primarios
La función respiratoria refleja está controlada por los centros respiratorios del
sistema nerviosos central, estos centros pueden modificarse voluntariamente,
pero sus funciones reflejas no es posible suprimirlas completamente.
Definición de Respiración
Es una de las actividades esenciales que realizan todos los seres vivos, que
gracias a ella captan de diversos modos, ya sea del aire o agua, el oxígeno
necesario que debe ser distribuido a todas las células del respectivo
organismo, llámese hombre, animal o planta.
Función de la Respiración
El propósito principal de la respiración es aportar oxígeno a las células del
cuerpo y eliminar el bióxido de carbono que se producen de las actividades
celulares.
Leyes Físicas y Químicas de la Respiración
Para entender cómo se realiza el intercambio de gases respiratorios en el
cuerpo, es necesario que se conozcan algunas leyes de los gases.
Ley de Charles
Esta ley indica “el volumen de un gas es directamente proporcional a su
temperatura absoluta, manteniendo la presión constante”. Para entender un
poco esta ley, tomemos el experimento realizado por Charles, colocando un
gas dentro de un cilindro con pistón, con una presión de 1 atmósfera. Cuando
se calienta el gas, las moléculas se mueven más rápido y aumenta el número
de colisiones dentro del cilindro, la fuerza de las moléculas que lo golpean lo
hacen moverse al pistón hacia arriba. El movimiento del pistón proporciona una
medida del aumento de volumen, mientras aumenta el espacio el número de
colisiones disminuye. Se mantiene la presión de 1 atmósfera y el volumen
aumenta en proporción directa a la temperatura.
Conforme los gases entran en los pulmones que tienen una temperatura
mayor, los gases se expanden y aumentan el volumen pulmonar.
Ley de Dalton
Su ley establece que “cada gas dentro de una mezcla de gases ejerce su
propia presión como si el resto de los gases no estuvieran presentes”, Ley de
Presiones parciales. La presión total es la suma de todas las presiones
parciales de todos los gases que lo conforman.
Esta ley de presiones parciales es importante para la determinación del
movimiento del oxígeno y del bióxido de carbono entre la atmósfera y los
pulmones, entre los pulmones y la sangre y entre la sangre y las células
corporales.
Cuando una mezcla de gas se difunde a través de una membrana permeable,
cada gas se difunde hacia el área de menor presión parcial. Cada gas se
comporta como si el resto de los gases no existiera.
El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de oxígeno y 0,04% de
bióxido de carbono; mientras que el aire espirado presenta menos oxígeno
16% y mas bióxido de carbono 4.5%.
Ley de Henry
Esta ley sostiene que “La capacidad del gas para permanecer en solución
depende de su presión parcial y del coeficiente de solubilidad (atracción física y
química por el agua)".
A mayor presión parcial del gas sobre un líquido y a mayor coeficiente de
solubilidad, mayor será la cantidad de gas que permanece en solución; es
decir, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la
presión parcial del gas y a su coeficiente de solubilidad, esto a temperatura
constante.
El coeficiente de solubilidad del bióxido de carbono es alto (0,57), el del
oxígeno es bajo (0,024) y el del nitrógeno es muy bajo (0,012); por lo que
aunque el aire que respiramos contenga un 79% de nitrógeno este gas no tiene
efecto sobre las funciones corporales ya que se disuelve muy poco en el
plasma sanguíneo debido a su bajo coeficiente de solubilidad a una presión al
nivel del mar.
En los casos de buzos o submarinistas (que portan un aparato de respiración
marina) o mineros, los cuales respiran aire bajo una presión alta, el nitrógeno
de la mezcla si puede afectar al organismo. Como la presión parcial del
nitrógeno es mayor en una mezcla de aire comprimido que en el aire con una
presión a nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se convierte en
solución en el plasma y en el líquido intertiscial.
Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden producir síncope y
otros síntomas similares a los de la intoxicación alcohólica; esto recibe el
nombre de narcosis por nitrógeno o ruptura de las profundidades. Si el buzo
sale a la superficie en forma lenta, el nitrógeno disuelto se puede eliminar por
los pulmones; sin embargo si el ascenso es muy rápido, el nitrógeno entra en
solución mucho antes que se pueda eliminar por la respiración.
En lugar de eliminarse se forman burbujas de gas en el tejido nervioso; los
síntomas incluyen dolor articular especialmente en brazos y piernas,
acortamiento de la respiración, fatiga extrema, parálisis e inconsciencia. Todo
esto se puede prevenir con un ascenso lento a la superficie o con el uso de un
tanque de descompresión especial, el cual se usa cinco minutos después de
llegar a la superficie.
Ley de Boyle

Fuentes de Información
A continuación te presento algunas fuentes de información que te serán útiles a
lo largo del desarrollo de la instrucción.

Texto Guía:

Cuidados Intensivos de Enfermería Neonatal Deacon O’Neill 2002 Editorial

McGraw Hill
Cuidados Intensivos de Enfermería en el Niño Deacon O’Neill 2002 Editorial
McGraw Hill.
Serie Biblioteca para Enfermeras. Enfermedades Cardiovasculares. Helen
Klusek Hamilton. Editorial Científica PLM, S.A de C.V. 2000.
Principios Anatomía y Fisiología. Gerard J. Tortora. 1999. Editorial Harla.
México

Este texto ha sido seleccionado para estudiar el sistema respiratorio y la

ventilación mecánica, en vista de su nivel didáctico y práctico; cuenta con
ilustraciones especiales, sugerencias en cuanto al modo de acción para realizar
el examen físico, secciones de repaso de anatomía y fisiología, así mismo,
ofrece claves de ayuda para los estudiantes y muy importante toma en cuenta
los valores éticos y culturales necesarios para el abordaje del paciente. De
modo que, este libro te resultará de gran ayuda para promover el estudio
independiente a distancia y lo podrás conseguir en la Biblioteca del Decanato
de Ciencia de la Salud.
Enlaces Web: Recuerda que también puedes ampliar tus conocimientos con
información disponible en la Web, trata de conseguirlas de lugares seguros y
certificados para ello, he aquí algunos enlaces Web que puedes revisar para
complementar tu estudio.

Orientaciones Generales Para el Estudio

 Para que desarrolles tu trabajo académico plenamente y puedas cumplir

con las competencias previstas se requiere:

 Conocer las competencias a llevar a cabo, siempre en el inicio de la

semana.

 Repasar los conocimientos previos del tema a estudiar, hacer uso de las
fuentes de información sugeridas, así como, investigaciones individuales
de los contenidos a desarrollar.

 Trabajar con honestidad y responsabilidad durante el desarrollo de

todo el programa: La honestidad es una cualidad que te permitirá elegir
actuar siempre con base en la verdad, ser genuino, auténtico y objetivo y
por su parte la responsabilidad te permitirá cumplir con lo que te has
comprometido.

 Realizar las asignaciones de manera individual así tendrás el control de

tu progreso y al autoregular tu aprendizaje puedas estar consciente de
tus virtudes y fallas.

 Cumplir de formar ordenada y progresiva con los lineamientos para

alcanzar sistemáticamente los objetivos previstos.

 Ser puntual en la entrega de los trabajos y actividades correspondientes

para cada semana. Para esto te recomiendo
Los Medios o Recursos Generales de Apoyo

Como te lo he dicho anteriormente, recuerda que aunque durante la

mayor parte del desarrollo del curso las actividades se desarrollaran a
distancia, contarás con el acompañamiento en línea por el sitio Web
http://seducla.ucla.edu.ve, allí tendremos foros interactivos en la plataforma
Moddle, casillas de mensajes, las guías didácticas y foros de dudas. Además
contarás con las actividades presenciales destinadas a la práctica de destrezas
y aclaración de dudas.
Al principio de la semana (Lunes), por vía Web, te hare entrega de la
información que necesitas para desarrollar las asignaciones, desde ese día y
en el transcurso de la semana podrás acceder a ella y descargarla, para
organizar tu proceso de aprendizaje.
Después de leer y analizar el material didáctico a tu disposición, debes
llevar los conocimientos a la práctica, graficando los resultados obtenidos,
practicando las técnicas en tu casa, y luego en las actividades presenciales,
donde también podrás co-evaluar a tus compañeros.
Podrás hacer uso del laboratorio de computación del Decanato de
Ciencias de la Salud, así como del servicio de biblioteca y hemeroteca.
Las actividades prácticas también se llevarán a cabo en laboratorio de
destrezas y aulas del Decanato y debes sistematizar bien los pasos, y aclarar
las dudas en las actividades presenciales y en los foros, porque finalmente
ejecutarás de manera individual lo aprendido con un paciente, en una sala de
hospitalización.

Evaluación de los Aprendizajes

Si bien gran parte de los contenidos son conceptuales y teóricos, para

poner a prueba tus conocimientos y habilidades, la evaluación práctica a través
del ejercicio clínico tiene gran peso en la ponderación final.
La nota mínima para aprobar la unidad son 10 pts. No se aprobará aquel
estudiante que obtenga menos de 50% en la calificación de práctica.
Una discusión en foro de un caso clínico para que reflexionen acerca de
los cuidados de enfermería que se deben aplicar en cada patología. Valor 5
puntos.
 DESARROLLO DE LOS APRENDIZAJES

SISTEMA RESPIRATORIO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

El fracaso respiratorio agudo (IRA) es uno de los motivos más

frecuentes de ingreso en CIP y la causa más importante de parada
cardiorrespiratoria en la infancia. Esta especial susceptibilidad al fracaso
respiratorio se debe a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales,
más acentuadas cuanto más pequeño es el niño, y que pueden resumirse
en:
- Una disminución de la capacidad residual funcional (CRF), con tendencia al
colapso alveolar, consecuencia de:
. Una menor cantidad de fibras elásticas y por tanto una compliance
pulmonar disminuida, junto a un menor número de unidades acinares, con
ausencia de mecanismos compensadores como los poros de Khon o los
canales de Lambert.
. Un aumento de la compliance torácica, dada la mayor proporción de tejido
cartilaginoso de la caja torácica
- Un menor calibre de la vía aérea que hace que cualquier proceso
inflamatorio aumente considerablemente la resistencia al flujo aéreo; el
menor soporte cartilaginoso de la vía aérea también predispone tanto al
atrapamiento aéreo como al colapso de los bronquios distales.
- Una menor potencia, coordinación y resistencia de la musculatura
respiratoria y una mecánica ventilatoria más ineficaz por la disposición más
horizontal de las costillas; por tanto, el diafragma sería el principal músculo
respiratorio.
- Una inmadurez del centro respiratorio.
- Un alto consumo de oxígeno, con un transporte de O2 dificultado por la
existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida) y de la anemia
fisiológica de la lactancia.

Enfermedades del parénquima

pulmonar
La fisiopatología de las infecciones del
parénquima pulmonar es similar a la
del adulto, aunque los microorganismos
responsables varían con la edad: en el
neonato son más frecuentes los Estreptococos del grupo B, E. coli y Listeria; en
el preescolar predominan Haemophilus y neumococos.
La displasia broncopulmonar (DBP) es un cuadro de insuficiencia respiratoria
crónica, con frecuentes exacerbaciones, que aparece hasta en un 20% de los
recién nacidos que reciben ventilación mecánica, especialmente entre aquellos
que precisan altos niveles de asistencia respiratoria durante periodos
prolongados, dificultando el destete del respirador, que a veces se prolonga
durante años. Representa la reacción del pulmón en desarrollo a la lesión
pulmonar aguda (hiperoxia, barotrauma, inflamación y probablemente
infección) y se traduce en un aumento de la resistencia de la vía aérea, un
edema pulmonar persistente o recidivante y una hipertensión pulmonar. No
existe una terapia eficaz en el tratamiento de la DBP establecida; es probable
que las recientes mejoras en la asistencia respiratoria neonatal intensiva (uso
de surfactante, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico), disminuyan la
indiciencia de DBP.
Menos frecuente en la infancia, el SDRA supone un 1-3% de los ingresos en
UCIP y un 8% de la duración de las estancias en las mismas. Las causas
desencadenantes son similares a las del adulto aunque en los niños guarda
escasa relación con los politraumatismos y las transfusiones masivas. Su
mortalidad, al igual que en adultos, continua siendo muy elevada.
Obstrucción de las vías aéreas
Como ya se ha comentado, es la causa más importante de IRA en la edad
pediátrica. Puede afectar tanto a la vía aérea superior como a la inferior, con
hallazgos semiológicos característicos en cada una (obstrucciones altas:
depresión supraesternal, aumento tiempo inspiratorio, estridor y trastornos
fonación; obstrucciones bajas: tiraje a tres niveles, aumento tiempo espiratorio,
sibilancias audibles). 42, 43
No obstante, estos hallazgos son sólo orientativos, ya que una obstrucción
respiratoria alta severa y mantenida provocará edema agudo de pulmón y una
obstrucción baja severa puede originar una hipoventilación generalizada sin
sibilancias y, en ambas, en estadío terminal, puede desaparecer el trabajo
respiratorio.
Obstrucción de las vías respiratorias superiores
Es mucho más frecuente en la infancia (especialmente en la edad preescolar)
que en el adulto. El estridor, el dato más característico de la obstrucción de las
vías aéreas superiores, puede deberse a afectación de la región supraglótica
(epiglotitis, difteria, mononucleosis infecciosa, abscesos retrofaríngeos, edema
alérgico, cuerpos extraños) o infraglótica (crup, cuerpos extraños, edema
angioneurótico, estenosis traqueales congénitas o adquiridas, tumores). Las
causas más frecuentes son:
Cuerpos extraños
Aunque la aspiración de un cuerpo extraño puede suceder a cualquier edad la
incidencia pico es de 6 meses a 3 años. Debuta como una crisis de
atragantamiento más o menos severa, que puede pasar desapercibida. En
caso de obstrucción completa de la vía aérea será precisa la extracción urgente
mediante la administración de 5 palmadas dorsales vigorosas alternando con 5
compresiones torácicas en el lactante, con ciclos de 5 compresiones en la
región epigástrica con el paciente en decúbito supino en el preescolar y con la
maniobra de Heimlich en el niño mayor.
En el caso de que el cuerpo extraño sea lo suficientemente pequeño como para
profundizar más allá de la traquea, la situación permite un abordaje más
reglado, aunque no se debe demorar más allá de lo necesario su extracción.

Crup
Con este nombre se conoce la obstrucción de la vía
aérea a nivel subglótico. Incluye diversos cuadros
de distinta etiología y gravedad, que se presentan
con alguna combinación de estridor, tos perruna,
carraspera, fiebre y algún grado de distrés. Con carácter general hay que tener
en cuenta que la intensidad del estridor, aisladamente, no es criterio del grado
de obstrucción de la vía aérea y que existen escores específicos para su
evaluación. Otro dato importante es que, de acuerdo al principio de Bernouilli,
si se generan flujos más altos a nivel de la zona estenótica (llanto, agitación), la
porción subestenótica tenderá a colapsarse, incrementado la obstrucción; por
ello, debe evitarse al máximo la manipulación en este tipo de pacientes.
Dentro del crup hay que distinguir dos modalidades: el crup espasmódico y el
crup infeccioso. El espasmódico es una enfermedad benigna y autolimitada,
que aparece con mayor frecuencia durante los primeros 18 meses de vida en
un niño generalmente con antecedentes de cuadros similares. Su inicio es
brusco, sin pródromos y el paciente está afebril y con buen estado general.
Suelen mejorar con humedad ambiental y/o aire fresco; puede ser útil el
empleo de bromuro de ipratropium nebulizado. El crup infeccioso o
laringotraqueitis es una enfermedad potencialmente severa, de comienzo
progresivo y precedida generalmente de un cuadro catarral. Su etiología suele
ser viral pero clínicamente puede ser indistinguible de las formas más severas,
secundarias a infecciones bacterianas (más frecuentemente S. aureus,
Estreptococos, Haemophilus y Neumococos, pero también Pseudomona,
Klebsiella y Moraxella). La severidad del cuadro varía desde una moderada
afectación del estado general con febrícula hasta cuadros de fiebre alta e
intensa dificultad respiratoria, que pueden precisar intubación y/o
traqueotomía.
Mientras que en la forma espasmódica el tratamiento es siempre ambulatorio,
en la forma infecciosa los pacientes deben permanecer 24-48 horas en
observación si sólo presentan estridor sin retracciones, debiendo ingresar para
tratamiento y posible traslado a UCIP si junto al estridor aparece un trabajo
respiratorio importante.
Las formas leves pueden mejorar sensiblemente con la administración de
adrenalina al 1:10.000 en aerosoles y no precisar más tratamiento. No obstante
el efecto de la adrenalina suele ser transitorio y desaparecer a las dos horas, e
incluso hay casos en que aparecen fenómenos de rebote. Igualmente está
indicada la administración de corticoides orales (dexametasona a 0.6 mg/kg,
dosis única oral) y nebulizados (budesonida) con bajos flujos de oxígeno.
En casos severos es obligado el ingreso hospitalario por la posibilidad de que
precise una vía aérea artificial. En esta situación, la administración de
adrenalina (tópica o subcutánea), puede dar un cierto margen para proceder al
traslado del paciente, asumiendo la posibilidad del efecto rebote. Estos
pacientes deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro que cubran
los gérmenes antes mencionados, hasta que pueda descartarse una etiología
bacteriana. Igualmente es una práctica común el uso de altas dosis de
corticoides, aunque no hay ningún estudio suficientemente concluyente
respecto a su utilidad.

Criterios para Insuficiencia Respiratoria Crónica secundario a

Enfermedades Cardiopulmonares en Infantes y Niños
Criterios clínicos
 Disminución del murmullo vesicular inspiratorio
 Incremento de retracciones, uso de músculos accesorios
 Cianosis respirando aire ambiente
 Disminución del nivel de actividad/función normal
 Pobre ganancia de peso (masa) (IMPORTANTE)
Criterios fisiológicos
 PaCO2 > 45 mm Hg
 PaO2 < 65 mm Hg
 Saturación de oxígeno < 95% respirando aire ambiente

Criterios para Insuficiencia Respiratoria Crónica secundaria a

Enfermedades del Sistema Nervioso Central, Neuromusculares, y del
Esqueleto en Infantes y Niños
Criterios clínicos
 Tos débil
 Retención de secreciones de la vía aérea
 Incremento del uso de músculos accesorios
 Trastornos de la deglución
 Reflejo nauseoso débil o ausente
 Disminución del nivel de actividad/función normal (IMPORTANTE)
Criterios fisiológicos
 Capacidad vital < 15 mL/kg
 Fuerza inspiratoria < 20 cm H20
 PaCO2 > 40 mm Hg
 PaO2 < 70 mm Hg
 Saturación de oxígeno < 97% respirando aire ambiente

Terapia con surfactante

La inactivación y disfunción del surfactante se ha
demostrado que contribuye a la patogénesis de la
falla respiratoria neonatal por causas diferentes al
síndrome de distres respiratorio neonatal. La
deficiencia de surfactante puede complicar el curso de infantes con SAM,
HDC, hipoplasia pulmonar y sepsis neonatal/neumonía. En animales con
aspiración de meconio inducido experimentalmente, la terapia de reemplazo
con surfactante mejora la distensibilidad y la ventilación.
Desde 1991, diferentes estudios no controlados
reportaron un efecto benéfico de la terapia con
surfactante en el síndrome de aspiración de
meconio y otros estados de presumible
deficiencia de surfactante. En 1993, Lotze y cols,
documentaron mejoría en la función respiratoria de infantes a término en
ECMO en la falla respiratoria severa tratada con surfactante exógeno
(survanta- Beractant) comparado a controles. En 1996, Findlay y cols,
reportaron los resultados de un estudio aleatorizado doble ciego con Survanta
que demostró menores complicaciones respiratorias y menor requerimiento de
ECMO en 20 infantes a término con síndrome de aspiración de meconio con
un índice a/A PaO2 < 0,22 y < 6 horas de vida aleatorizados a tratamiento con
surfactante comparado a controles.
El IO promedio al ingreso al estudio fue de 24.
Una dosis de 150 mg/kg de Survanta (6 ml/kg) se
infundió continuamente en 20 minutos a través
de un adaptador lateral del tubo endotraqueal. La
dosis fue administrada con la cabeza en la línea media. Los infantes se
mantuvieron en posición supina sin girarlos. Se administraron hasta cuatro
dosis cada 6 horas si el índice a/A de PaO2 era < 0,22. La oxigenación mejoró
en forma acumulada después de la segunda y tercera dosis de surfactante,
con un índice a/A PaO2 e IO de 0,18 y 12,1 a las 6 horas de la segunda dosis
de surfactante y 0,31 y 5.9 a las 6 horas luego de la tercera dosis de
surfactante eliminando la necesidad de la cuarta dosis en todos los infantes
del grupo estudio. Obteniendo las cifras del estudio, Marks y cols, calcularon
una reducción en el riesgo relativo del 83%, y una reducción en el riesgo
absoluto del 25%.
El número necesario para tratar (NNT), que es el
número de bebés que necesitaría recibir
surfactante para prevenir el requerimiento de
ECMO en un paciente es de cuatro.

SURFCTANTE PULMONAR
Se le llama así a una sustancia presente en los pulmones (específicamente en
los alvéolos), compuesta principalmente porfosfolípidos (en un 80%, el
predominante es la dipalmitoilfos fatidilcolina (DPPC)), lípidos neutrales (8%)
y proteínas (12%). Su principal función es reducir la tensión
superficial alveolar. La DPPC por si sola puede reducirla, pero los otros
componentes son requeridos para facilitar la adsorción a la superficie y otros
(como aumentar la defensa contra patógenos inhalados). También se utilizan
estos compuestos, a veces sintetizados artificialmente, o extraídos de otros
animales, en recién nacidos prematuros que requieren asistencia ventilatoria
Antes del surfactante Luego del surfactante

Ventilación mecánica
La ventilación mecánica con una alta
concentración de oxígeno inspirado es la
principal modalidad de soporte para el
tratamiento de la falla hipoxemica respiratoria
neonatal. Sin embargo, rápidamente luego de
su introducción, fue aparente que la ventilación mecánica por sí misma podría
llevar a un número de complicaciones serias, incluyendo el inicio o la
exacerbación del daño pulmonar de base.
La ventilación mecánica con altas fracciones de oxígeno inspirado y altas
presiones inspiratorias han sido implicados en
la patogénesis de la enfermedad pulmonar
crónica del infante prematuro. En el infante a
término o cercano al término, la patofisiología
del daño pulmonar inducido por la ventilación
es más pronunciada que la del síndrome de distres respiratorio del adulto e
incluye factores como el complemento, radicales de oxígeno, proteasas,
endotoxinas, eicosanoides, factor de activación plaquetario, citokinas, factores
de crecimiento y kalicreinas. La investigación en las dos últimas décadas se ha
enfocado primariamente en las fuerzas mecánicas (presiones y volúmenes)
que producen el daño pulmonar inducido por el ventilador. A pesar de
investigación intensa y de un número de innovaciones en la terapia ventilatoria
enfocada hacia minimizar el daño, la morbilidad y la mortalidad de la falla
respiratoria aguda permanece alta, y el daño pulmonar inducido por el
ventilador continua siendo un problema importante para el neonato
críticamente enfermo.
En pacientes que desarrollan FRHN, solo un
pequeño porcentaje muere por falla
respiratoria. El daño pulmonar, más bien
parece predisponer a los pacientes a
desarrollar una respuesta inflamatoria
sistémica que culmina en un síndrome de
disfunción orgánica múltiple (SDOM) y muerte.
Una posible explicación para esta observación es que la ventilación mecánica
sirve para iniciar y/o potenciar la respuesta inflamatoria en el pulmón que a su
vez propaga un círculo vicioso de inflamación llevando a daño tisular local, y
posiblemente sistémico. Aunque ningún estudio hasta la fecha ha confirmado
si la ventilación mecánica per se es capaz de alterar la función celular
pulmonar que lleve a la producción de mediadores inflamatorios y daño
pulmonar, hay alguna evidencia en la literatura para soportar la posiblidad de
este postulado. Los estudios clínicos de pacientes que desarrollan SDRA han
demostrado una asociación entre los mediadores inflamatorios pulmonares y
el desarrollo de anormalidades fisiológicas. Estudios en modelos de conejos
de SDRA han encontrado que la ventilación mecánica convencional a
diferencia de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria, lleva a un aumento
en la activación e infiltración de neutrófilos, así como a un aumento en los
niveles de factor activador de plaquetas y tromboxanos en el lavado pulmonar.
Concomitante con estos estudios fisiológicos, investigaciones de la última
década han demostrado que la mecanotransducción (la conversión de un
estímulo mecánico como deformación celular a alteraciones moleculares y
bioquímicas) juega un papel crucial en determinar la estructura y función de
diversos tejidos, incluyendo el pulmón. Estudios in vitroy en vivo han
encontrado que ambos el grado y el patrón del estiramiento mecánico son
importantes en determinar las respuestas
celulares. Dado que la ventilación mecánica
altera ambos el patrón y magnitud del
estiramiento pulmonar, no es razonable
postular que las alteraciones en la
expresión genética o del metabolismo
celular podrían ocurrir. Patrones específicos de la ventilación por sí mismos
pueden producir o magnificar la respuesta inflamatoria en el pulmón y por
tanto sugerir un mecanismo por el cual la ventilación mecánica podría llevar a
daño pulmonar así como potencialmente contribuir al desarrollo de la
respuesta inflamatoria sistémica.
Un volumen corriente enviado al pulmón con SDRA, preferencialmente seguirá
la vía de menor impedimento e insuflará los alvéolos más distensibles y no
dependientes. Cuando se envían volúmenes corrientes grandes, esto podría
llevar a sobredistensión repetida de estos alvéolos y agravaría el daño aún
más, por un proceso denominado actualmente volutrauma. El daño alveolar en
el pulmón dependiente pobremente complaciente también puede agravarse
por una estrategia de ventilación subóptima. Si se aplica PEEP insuficiente, los
alvéolos dependientes están sujetos a apertura y cierre cíclicos, lo que lleva a
daño a través de un proceso denominado atelectrauma. Por tanto, una
estrategia óptima protectora pulmonar debería usar volúmenes inspiratorios
que eviten sobredistensión repetida de los alvéolos no dependientes y aún
proveer suficiente presión de final de expiración pico (PEEP) para prevenir el
atelectrauma causado por el desreclutamiento cíclico de los alvéolos
dependientes. Cuando se usa un ventilador convencional esta estrategia
protectora frecuentemente resultará en una menor ventilación minuto, niveles
más altos de PaCO2, y acidosis respiratoria controlada o hipercapnia
permisiva. Aunque usualmente bien tolerada en adultos con SDRA, la
hipercapnia permisiva podría tener efectos indeseables que podrían ser
dañinos para infantes y otros pacientes pequeños.
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) puede ser usada como
una estrategia de protección pulmonar en el SDRA como una alternativa a la
ventilación convencional. En la VAFO, volúmenes corrientes pequeños se
usan a frecuencias suprafisiológicas para soportar el intercambio gaseoso. Si
se usa presión media de la vía aérea adecuada para reclutar y mantener la
permeabilidad alveolar, la pequeña magnitud de oscilaciones de volumen ni
causarán sobredistensión de los alvéolos ni permitirán el desreclutamiento
durante la expiración, respetando entonces los límites máximo y mínimo de la
curva de presión/volumen. Porque la oxigenación y la ventilación no son
directamente dependientes durante la VAFO, puede usarse como una
estrategia de protección pulmonar y aún puede lograr niveles fisiológicos de
PaCO2, reduciendo la preocupación sobre los efectos potenciales deletéreos
de la acidosis en pacientes pequeños.
La relación entre la estrategia ventilatoria
y el desarrollo y progresión del daño
pulmonar ha sido demostrada
recientemente por Rotta y cols, en un
modelo animal pequeño de daño
pulmonar. Comparado a la ventilación
estándar, dos diferentes estrategias
protectoras pulmonares, volumen corriente bajo con PEEP y VAFO, se
asociaron con mejoría en la oxigenación, atenuación de la inflamación medida
por nivel de proteína en el fluido traqueal, elastasa, factor alfa de necrosis
tumoral y leucostasis pulmonar y disminución del daño pulmonar. Los
animales tratados con VAFO presentaron menor inestabilidad hemodinámica
comparado a los otros grupos experimentales.
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica juegan un papel integral
en el tratamiento de la FRHN. Los parámetros ventilatorios deben ajustarse
para mantener una expansión normal (aproximadamente 8-9 costillas) en los
Rx de tórax. El monitoreo del volumen corriente y la mecánica pulmonar es
muy útil en evitar la sobredistensión, que puede contribuir a la elevación en la
resistencia vascular pulmonar y puede agravar el shunt de derecha a
izquierda. En infantes con enfermedad parenquimatosa severa pulmonar que
requieran presiones inspiratorias pico > 30, debe considerarse la ventilación
de alta frecuencia con el fin de reducir barotrauma y volutrauma. Sólo dos
estudios prospectivos aleatorizados han comparado VAF con ventilación
convencional en infantes a término y cercanos al término con falla respiratoria
hipoxémica. Ninguno de estos estudios mostró reducción en la mortalidad o
necesidad de ECMO aunque la ventilación de alta frecuencia, usando una
estrategia de alto volumen, puede ser usada como una terapia efectiva de
rescate para algunos de estos infantes.
De igual importancia es la determinación de los valores objetivo de gases
sanguíneos arteriales. Niveles de PaO2 de 50-60 mm Hg típicamente proveen
adecuado envío de oxígeno. Desear obtener concentraciones
significativamente mayores de PaO2 podría llevar a aumentar el soporte
ventilatorio y el barotrauma. La acidosis metabólica y respiratoria requiere de
correción. Típicamente, el bicarbonato de sodio se usa para corregir la
acidosis metabólica. Sin embargo, si la eliminación de dióxido de carbono es
un problema, la administración de bicarbonato podría no mejorar el pH. En
esta situación, 1-2 mmol/kg de trometamina (THAM) podría ser una alternativa
útil. El THAM no debería usarse en infantes que estén anúricos o urémicos. La
alcalosis forzada, usando bicarbonato de sodio, y la hiperventilación han sido
terapias populares por su habilidad para producir vasodilatación pulmonar
aguda y aumentar la PaO2; sin embargo, la hipocarbia constriñe la vasculatura
cerebral y reduce el flujo sanguíneo cerebral. La alcalosis extrema y la
hipocarbia se han asociado en forma consistente con déficit en
neurodesarrollo tardío, incluyendo una frecuencia alta de pérdida auditiva
sensorioneural. La alcalosis forzada se ha asociado recientemente con un
aumento en la necesidad de ECMO neonatal así como a un aumento en el
requerimiento de oxígeno a los 28 días de vida. Note que muchos clínicos han
reportado manejo exitoso de infantes con falla respiratoria hipoxémica sin el
uso de alcalinización. En una serie de 15 pacientes reportado por Wung y cols,
una estrategia designada para mantener una PaO2 entre 50-70 y
PaCO2 menor de 60 ("ventilación gentil") resultó en un excelente desenlace y
una baja incidencia de enfermedad pulmonar crónica.
 El síndrome de Distres Respiratorio
Agudo
Consiste en una alteración aguda y severa
de la estructura y función pulmonar
secundaria a una injuria inflamatoria aguda
que ocasiona edema
pulmonar difuso producto de un aumento de
la permeabilidad del capilar pulmonar. Sus características clínicas distintivas,
incluyen un deterioro de la oxigenación, disminución de la compliancia
pulmonar y de la capacidad pulmonar residual e infiltrados pulmonares
bilaterales en la radiografía de tórax, aparecen horas o días después de una
injuria pulmonar directa o de un insulto sistémico. El manejo de la insuficiencia
respiratoria que ocasiona requiere de asistencia ventilatoria. En esta área los
avances en el conocimiento de la fisiopatología de la injuria pulmonar han
causado cambios sustanciales en los métodos tradicionales de ventilación
artificial permitiendo desarrollar novedosos modos ventilatorios y medidas
adjuntas que junto con la mejoría en los métodos de soporte vital han
permitido una disminución significativa de la mortalidad aunque sigue siendo
muy elevada.
FISIOPATOLOGIA:
El pulmón es un órgano especialmente susceptible a la injuria (11) debido a:
1. -Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los órganos del organismo,
con un área de superficie alveolar entre 50 y 100 m 2, con un extenso lecho
vascular que contiene un gran número de células polimorfonucleares
marginadas.
2. - Los macrófagos alveolares son las células no parenquimatosas más
abundantes en el pulmón jugando un papel central en el mantenimiento de la
estructura y función pulmonar normal por un variado número de mecanismos
que incluye su habilidad para la fagocitosis, en la presentación deantígenos y
en la síntesis y liberación de mediadores.
3. - Adicionalmente, además del gran número de células inflamatorias
presentes en el pulmón, muchas de las células estructurales (tanto las
epiteliales, las endoteliales como las insterticiales) pueden producir una
multitud de mediadores pro - inflamatorios en respuesta a una variedad de
estímulos.
El complejo proceso fisiopatológico que culmina expresándose clínicamente
como una IPA o como un SDRA incluye un delicado equilibrio entre respuestas
pro - inflamatorias y anti - inflamatorias generadas por el evento lesivo (12).
La elaboración incontrolada de sustancias pro - inflamatorias en respuesta a
una lesión pulmonar es uno de los mecanismos que eventualmente conduce al
desarrollo de una IPA y un SDRA; aunque también es posible que se deban a
un fallo de la respuesta de las citoquinas anti - inflamatorias en
unindividuo susceptible más que la activación exagerada de sustancias pro -
inflamatorias (13).
Como resultado de la lesión epitelio - endotelial se produce acumulo de líquido
a nivel insterticial y alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante,
dificulta el intercambio gaseoso. Estudios realizados por Tomografía por
emisión de positrones han demostrado un incremento uniforme de la
permeabilidad vascular en todas las regiones pulmonares, mientras que
la densidad pulmonar total y extravascular esta aumentada en las zonas
pulmonares declive en estrecha relación con la
presión hidrostática sobreimpuesta, o sea, que el aumento de la presión por
pulmones edematosos sobre las regiones pulmonares declives es el mayor
determinante de las atelectasias en tales zonas. Con la formación de
atelectasias es mayor el porcentaje de tejido no ventilado perfundido,
acentuándose más la hipoxemia.
La hipoxemia se produce principalmente por un incremento del shunt
intrapulmonar y esto se debe al exudado intraalveolar, la fibrosis tisular y a la
presencia de microatelectasias. Algunas regiones pulmonares están
pobremente ventiladas debido a que su compliancia esta disminuida (en los
estadios iniciales por edema e infiltrado inflamatorio y en los tardíos por fibrosis
insterticial) o a las elevadas resistencias de sus vías aéreas (debido a la
inflamación regional y extravasación de fluidos intersticiales).
Estas unidades con relación V/Q baja pueden contribuir a la hipoxemia. El
ensanchamiento de los septos alveolares por el edema insterticial, la
separación de las membranas básales epiteliales y endoteliales y el
engrosamiento del epitelio alveolar (compuesto fundamentalmente por
Neumocitos tipo 2) sugiere que el deterioro de la difusión puede ser otro factor
que contribuya a la hipoxemia. Otras unidades pulmonares pueden ser
sobreventiladas si su compliancia es alta o su flujo regional esta reducido por
microtrombos y obliteración capilar. Estas unidades producen un aumento del
VD y eleva los requerimientos ventilatorios.
Las lesiones patológicas en el SDRA varían considerablemente con
el tiempo de evolución de la enfermedad. Estas alteraciones se describen en
tres fases que se superponen de forma variable en el tiempo y espacio
(regiones diferentes de los pulmones) (15).
En los casos severos de distres la densidad pulmonar es tres veces mayor que
la de pulmones normales y las zonas colapsadas y consolidadas pueden
extenderse del 70 al 80 % de los campos pulmonares quedando reducida la
porción pulmonar funcional a un 20 – 30 % de un pulmón normal.
La compliancia de esta pequeña cantidad de tejido residual funcional es normal
lo que sustenta la idea de que el pulmón del SDRA no esta difusamente rígido
pero que el tejido pulmonar normal es tan pequeño que toma la dimensión de
un pulmón de niño (baby lung). Estas observaciones fueron la razón para
cambios en el marco ventilatorio convencional.

Lesión pulmonar inducida por la

ventilación:
Uno de los cambios más importantes que se
ha producido en los últimos años en relación
con el SDRA es la aparición del concepto de
que la ventilación mecánica puede dañar a un
pulmón, tanto al sano como al previamente lesionado, y puede retardar la
curación de un pulmón lesionado, a esto se a denominado injuria pulmonar
inducida o asociada con la ventilación caracterizándose por la aparición de
edema, depleción del surfactante y formación de membranas hialinas (16).
El concepto de que altas presiones en la vía aérea durante la ventilación a
presión positiva puede causar lesiones que se manifiestan como fugas
de airees bien conocido e investigado por más de 50 años.
Es sabido que el gradiente de presión entre los alvéolos y las vainas vasculares
puede incrementarse temporalmente y el aire puede alcanzar el tejido
insterticial. El aire puede entonces seguir a lo largo de las vainas
broncovesiculares hacia el mediastino y desde allí causar muchas de las
manifestaciones que hoy se reconocen como producto del BAROTRAUMA:
neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio,
neumoretroperitoneo, enfisema insterticial pulmonar y embolismo gaseoso
sistémico
Por otra parte Dreyfuss y sus colaboradores demostraron un aumento de la
permeabilidad capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas
presiones y grandes volúmenes, contrastando con una histología pulmonar
normal de los ratones ventilados con altas presiones y volúmenes corrientes
normales.
Además ventilaron ratones utilizando un pulmón de hierro con presiones
negativas y grandes volúmenes corrientes y en ellos también apareció edema
pulmonar. Con esto demostraron que el volumen más que la presión era el
elemento fundamental en la aparición del edema pulmonar. Acuñando el
término de VOLUTRAUMA
Si bien se ha demostrado la injuria causada por la ventilación con grandes
volúmenes pulmonares existe un extenso número de evidencia que indican que
la ventilación con bajos volúmenes también puede contribuir a la injuria
pulmonar, esta lesión se piensa esté relacionada con la apertura y cierre cíclico
de las unidades pulmonares y se a denominado ATELETRAUMA.
Además de estas alteraciones, que podemos clasificar como lesiones
mecánicas, en los años recientes se ha evidenciado que la ventilación también
puede inducir al reclutamiento y activación de células inflamatorias y a
la producción de numerosos mediadores inflamatorios los cuales juegan un
papel importante en el comienzo y propagación de la lesión pulmonar, a su este
fenómeno se le ha denominado: BIOTRAUMA.
Existen evidencias que sugieren que la VAM puede iniciar o contribuir a
mantener la respuesta inflamatoria sistémica al permitir la liberación de
mediadores inflamatorio en la circulación (20).

LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Por sus siglas en inglés, HMD, anteriormente conocida como síndrome de
dificultad respiratoria, (RDS)1 es un trastorno encontrado en recién
nacidos prematuros, provocado por la insuficiencia en la producción del
surfactante aunado a la falta de desarrollo de los pulmones. También puede ser
atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo de proteínas vinculadas
a la producción del surfactante pulmonar.
Esta enfermedad afecta a 1% de los nacimientos y una de las principales
causas de muerte en infantes prematuros.2 Su incidencia disminuye a medida
que se avanza en la edad gestacional, cercana al 50% a las 26-28 semanas, y
25% a las 30-31 semanas. Además de una corta edad gestacional, el trastorno
tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de madres diabéticas.

La enfemedad de la membrana hialina comienza poco después del nacimiento

y se manifiesta en taquipnea, taquicardia, recesión de la pared pectoral, ruidos
expiratorios y cianosis.
A medida que la enfermedad progresa, el paciente puede desarrollar fallas en
la ventilación causadas por el aumento de la concentración de dióxido de
carbono sanguíneo, y períodos prolongados de apnea. Tratada o no, el curso
de la enfermedad se mantiene por 2 a 3 días. En el primero, el paciente
empeora y requiere mayor tratamiento; así, durante el segundo día el paciente
puede mostrar signos de estabilización, posibilitando un mejoría al tercer día.

A pesar de los continuos avances en el cuidado de esta patología, la

enfermedad de la membrana hialina sigue siendo la principal causa de muerte
durante el primer mes de vida.Plantilla: Demosrtar Desórdenes metábolicos
(acidosis, baja en los niveles de azúcar), baja en la presión sanguínea,
deterioro pulmonar crónico y hemorragias intracraneales son algunas de las
complicaciones que puede generar esta enfermedad.

TRATAMIENTO
Se administra oxígeno con una pequeña cantidad de CPAP (continuous
positive airway pressure), además de fluidos intravenosos para estabilizar la
presión y concentraciónes de azúcar y sales en la sangre. Se ha evidenciado
que la administración de surfactante artificial en los recién nacidos con
enfermedad de membrana hialina ventilados, se logra una disminución
significativa de la letalidad por esta patología.3

Si la condición del paciente empeora, se le inserta un tubo endotraqueal con

una preparación exógena de surfactante, el cual puede ser sintético o de origen
animal. Uno de los más usados es Survanta, derivado de pulmones de vaca
TAQUIPNEA TRASITORIANDEL RECIEN NACIDO

La taquipnea tansitoria del recién nacido o pulmón húmedo es la

persistencia del edema pulmonar del feto después del nacimiento, por lo que se
denomina también retención de líquido pulmonar fetal y es una de las causas
del síndrome de distrés respiratorio del recién nacido.1 En la mayoría de los
casos, la persistencia de líquido en los pulmones causa taquipnea, de allí el
nombre, con una frecuencias respiratorias entre 60-160 por minuto (la mayoría
de los recién nacidos normales toman de 40 a 60 respiraciones por
minuto).2 Los síntomas respiratorios por lo general resuelven por sí solos al
cabo de 3 a 4 días después del nacimiento. 3 El temor al desarrollo
de policitemia, hiperbilirrubinemia y la taquipnea transitoria del recién nacido
son algunas de las razones por la que muchos facultativos, especialmente en
el hemisferio occidental, deciden pinzar el cordón umbilical en los primero
segundos después del nacimiento.
ORIGEN

Los pulmones del feto producen un líquido especial que contiene agua y
algunos electrolitos como el sodio y el cloro, que los llena y ayuda a su
desarrollo. En los recién nacidos a término, el volumen en los alvéolos
comienza a disminuir pocos días antes del nacimiento y el mismo trabajo del
parto estimula a los pulmones a vaciar el líquido remanente o reabsorberlo
sustituyendolos de aire con las primeras respiraciones del nacimiento. 2 Es
posible que ciertas hormonas contribuyan con este proceso horas antes del
nacimiento.3

Es posible que estos estímulos químicos y físicos no respondan tan bien en los
bebés nacidos prematuros y puede haber más líquido en el pulmón cuando
estos nacen.3 Lo mismo parece ser el caso si la madre fue sometida a una
operación cesárea sin estar en trabajo de parto, de nuevo dejando más líquido
en el pulmón al momento de nacer. El riesgo de una taquipnea transitoria del
recién nacido es mayor en neonatos prematuros, aquellos que nacen por
cesárea sin trabajo de parto y quienes nacen de madres diabéticas o que
hayan recibido grandes cantidades de analgésicos durante el parto.2
Otros posibles factores de riesgo incluyen:
 Sexo masculino
 hipoxia perinatal
 macrosomia fetal (el bebé de madres diabética)
 bajos puntajes de Apgar5
 tratamiento de la infertilidad5
 parto instrumentado o mediante extracción al vacío
 fosfatidilglicerol (un indicador de madurez pulmonar) negativo en
el líquido amniótico por la deficiencia de surfactante pulmonar y otras
pruebas de inmadurez fetal.

HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensión pulmonar, denominada

inicialmente persistencia de la circulación fetal,
ocurre en el 1.9 por cada 1000 recién nacidos
vivos. Sus manifestaciones son consecuencia de
un shunt vascular de derecha a izquierda a
través de ductus arterioso y/o foramen oval. A. Greenough and B.
Khetriwal.Pulmonary hypertension in the newborn. Paediatr.Respir.Rev. 6
(2):111-116, 2005; publican este revisión sobre el tema.

Fisiopatología

En el feto la circulación sanguínea pulmonar tiene una resistencia alta, en

tanto la circulación sistémica es de baja resistencia, derivándose un flujo
sanguíneo mayoritario hacia la placenta. La circulación pulmonar es gran
medida evitada gracias a un shunt vascular a través del ductus arterioso, sólo
el 10% del gasto del ventrículo derecho pasa a través de los pulmones.
Después del nacimiento, con elalumbramiento la placenta es eliminada de la
economía sistémica y las resistencias vasculares se incrementan; por el
contrario la resistencias vasculares pulmonares disminuyen, el ductus se
cierra progresivamente y el flujo pulmonar también se incrementa. La presión
en la arteria pulmonar que es de 60 mmHg al nacimiento disminuye a 30
mmHg a las 24 horas de vida. Las causas de la disminución de las
resistencias vasculares pulmonares son la expansión mecánica de los
pulmones y su aireación. La respuesta al estímulo de los receptores
pulmonares de estiramiento es la respuesta refleja de vasodilatación
pulmonar. Como consecuencia del mayor retorno vascular pulmonar la presión
en la aurícula izquierda aumenta lo que favorece el cierre del foramen oval.
La resistencia vascular pulmonar en el feto es consecuencia de:
 Baja tensión de oxígeno.
 Bajos niveles de prostaglandinas (PGI2) y óxido nítrico (NO). La
producción y secreción de PGI2 aumenta después del nacimiento,
relacionándose con el grado de estiramiento del tejido pulmonar durante la
distensión pulmonar de las primeras respiraciones. El NO ejercería un papel
modulador del efecto de las prostaglandinas. La secreción e NO se aumenta
en respuesta al aumento de la tensión de oxígeno. El NO difunde al interior de
las células de músculo liso donde estimulan la guanilato ciclasa (GMPc)
relajando la fibra muscular y produciendo vasodilatación.
 Vasoconstrictores como la endotelina-I. La disminución de
vasoconstrictores endógenos como la endotelina-I y el tromboxano pueden
contribuir a disminuir las resistencias vasculares pulmonares al nacimiento. Se
da la circunstancia de que los niveles de endotelina-I circulantes en recién
nacidos con hipertensión pulmonar resistente están considerable elevados y
disminuyen con la resolución del problema.
 La hipertensión pulmonar persistente puede ser primaria o secundaria a
una serie de trastornos cardiacos, pulmonares, hematológicos o
metabólicos; estos trastornos incluyen: asfixia severa intraparto,
hipoplasia pulmonar, displasia alveolar capilar, cardiopatía congénita,
poliglobulia y síndrome de hiperviscosidad sanguínea, o
medicamentosa.
 Las manifestaciones clínicas se inician generalmente en las primeras 12
horas de vida, e incluyen cianosis con moderado distres respiratorio. En
la auscultación el segundo ruido cardiaco es fuerte, el incremento de las
resistencias vasculares en pulmón conlleva un incremento de la presión
en ventrículo derecho, lo que puede motivar la audición de un soplo de
regurgitación tricúspide.
 Diagnóstico.
 Puede ser sospechado cuando un recién nacido presenta severa
hipoxemia que no concuerdan con los hallazgos encontrados en la
 radiografía simple de tórax, donde las alteraciones pueden ser mínimas.
El shunt de derecha a izquierda puede ser evidenciado por una
discrepancia entre las saturaciones pre y postductales, una diferencia
de PaO2 entre arteria radial derecha (preductal) y arteria umbilical
(postductal) es muy sugestiva de hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido. Con todo, la ecocardiografia es indispensable para
decidir si el corazón es estructuralmente normal y excluir una
cardiopatía congénita cianótica.
 Tratamiento.
 Debe tenerse en cuenta que el recién nacido con hipertensión pulmonar
puede ser extremadamente sensible a las manipulaciones, que puede
desencadenar hipoxemia, por ello las manipulaciones deben disminuirse
a las estrictamente precisas. La fisioterapia, las aspiraciones repetidas
del tubo endotraqueal pueden estar inicialmente formalmente
contraindicadas. Los objetivos del tratamiento deben ser disminuir las
resistencias vasculares pulmonares y aumentar el flujo pulmonar sin
comprometer el gasto cardiaco. Debe tenerse en cuenta que el shunt de
derecha a izquierda depende de las resistencias vasculares sistémicas,
siendo mayor cuando las resistencias vasculares sistémicas son bajas;
por tanto un punto fundamental del tratamiento debe ser procurar una
tensión arterial adecuada en el recién nacido. Los niveles de
hemoglobina deben mantenerse en torno a 13 g/dl, cifra con la que se
maximiza el transporte de oxígeno a los tejidos. El uso de la sedación y
parálisis muscular durante la ventilación mecánica ha sido defendida por
algunos autores.
 El uso de la hiperventilación ha sido relacionada con disminución en la
presión de la arteria pulmonar y mejora de la oxigenación; sin embargo,
el uso de esta estrategia ocasiona algunas repercusiones que se
deberían recordar, por un lado PaCO2 por debajo de 30 mmHg originan
una disminución del flujo sanguíneo cerebral del 50%, circunstancia que
se ha relacionado con el desarrollo de leucomalacia periventricular y
parálisis cerebral en recién nacidos prematuros. La hipereventilación
puede originar barotrauma y el desarrollo de broncodisplasia pulmonar.
Como alternativa a la alcalosis respiratoria de la hiperventilación se ha
 utilizado la infusión de bicarbonato con el objeto de inducir alcalosis;
diversos estudios han demostrado que esta práctica no reduce la
mortalidad e incrementa la reactividad hipóxica de la vasculatura
pulmonar.
 Diversos ensayos clínicos han comparado la ventilación de alta
frecuencia con la ventilación convencional encontrando que la
incidencia de barotrauma se ha reducido en los recién nacidos
ventilados con alta frecuencia, si bien la frecuencia de hemorragia
intraventricular es también mayor.

DEFINICIÓN
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido se define como:
Persistencia de la hipertensión pulmonar desde la vida fetal con presiones
suprasistémicas postnatalmente que obligan a un corto circuito de derecha a
izquierda a través del foramen oval y/o del ducto arterioso, en adición a
alteración de la ventilación-perfusión. Estos conllevan al resultado de
saturación sistémica produciendo un cuadro de cianosis severo.

La gran mayoría de los casos de hipertensión pulmonar ocurre en recién

nacidos a término, grandes para la edad gestacional o post-maduros, aunque
también ocurre en prematuros grandes, especialmente asociado a membrana
hialina. Se trata de una enfermedad que en su forma más severa tiene una
mortalidad entre el 40% y el 60%.

OBJETIVO
Establecer un conjunto de medidas de soporte en el manejo de los recién
nacidos con hipertensión pulmonar en la UCI neonatal.

MEDIDAS DE SOPORTE: CUIDADOS DE ENFERMERIA

Probablemente la hipertensión pulmonar es una de las enfermedades más
difíciles de atender para enfermería y requiere de personal entrenado para
hacerlo. El primer problema a que se enfrenta la enfermera es la extrema
labilidad del paciente a cualquier procedimiento que se haga produciendo
mayor vasoconstricción pulmonar que a su vez produce mas hipoxia,
desencadenando un circulo vicioso. Es necesario que la enfermera solamente
realice los procedimientos indispensables en el mínimo tiempo posible y con el
máximo de eficiencia.
El segundo problema con que se enfrenta la enfermera es la gran cantidad de
monitoría y soporte ventilatorio que debe recibir el paciente.
El tercer problema que enfrenta enfermería es el uso de droga de difícil
manejo, de alta toxicidad si se equivocan las dosis y que requieren infusión
continua y varios accesos venosos permeables; por esta razón se deben
verificar dos veces las dosis y manejarlas con precaución extrema.

 Es necesario el uso de protocolo de estimulación mínima, para disminuir

la manipulación y los procedimientos invasivos como la succión.

 La oximetría de pulso continua es extremadamente valiosa en el

monitoreo del recién nacido con hipertensión pulmonar. Los sensores
de oximetría pueden colocarse en sitio pre-ductal y post-ductal para
evaluar el shunt de derecha a izquierda a nivel del ductus arterioso
persistente
 Monitoría continua y estrecha de presión arterial, frecuencia cardiaca y
respiratoria, temperatura, gases arteriales, presión venosa central y
monitoría de los parámetros del ventilador. Registrar en formato de
notas de enfermería.

 Es importante el manejo de líquidos y electrolitos. El mantenimiento de

los niveles de glucosa y calcio dentro de los rangos normales es
importante puesto que la hipoglicemia y la hipocalcemia tienden a
empeorar la hipertensión pulmonar. Toma de destroxtix cada 6-8 horas

 Preparación de soporte inotrópico según orden médica con Dopamina y

Dobutamina, solo o en combinación, lo que ayuda en el mantenimiento
del gasto cardiaco adecuado.

 La sedación y la analgesia con opioides es frecuentemente necesario

 aplicarla por horario y según orden médica para lograr adecuada
ventilación mecánica y disminuir la respuesta vascular pulmonar a los
estímulos nocivos. El fentanil se administra como una infusión continua
o bolos intermitentes y es el opioide mas frecuentemente utilizado. La
infusión debe ser lenta ya que puede presentarse el síndrome del tórax
rígido con la infusión rápida. Ver Guía de Administración de
medicamentos.

 Se debe colocar un catéter en la arteria umbilical para permitir la toma

de gases arteriales seriados (neonatólogo)

 Se debe colocar un catéter venoso central por vía venosa umbilical o

catéter percutaneo para permitir la administración de soluciones
hipertónicas, (ejemplo gluconato de calcio), agentes inotrópicos, etc.
Estos catéteres deben ser manejados con precaución extrema y
siguiendo la Guía de paso de Catéter venoso o Epicutáneo.

 La toma de muestras para laboratorio se debe realizar según protocolos

establecidos y con la mayor celeridad, así como la toma de los rayos X
de tórax. ver Instructivo de radicación a facturación.

 Diligenciar toma de eco-cardiograma para excluir enfermedad cardiaca

congénita, según orden médica. ver Instructivo de radicación a
facturación.

 Presencia permanente de la enfermera al lado del paciente, ya que las

complicaciones que requieren atención inmediata son frecuentes,
especialmente el riesgo de neumotórax
 Es de vital importancia el registro en Notas de Enfermería la evolución
del paciente desde el punto de vista de Enfermería.
INTERACCION

1. Interactúe con su profesor por vía de correo electrónico. No se sienta

aislado.
2. Presenta tus dudas y consultas en el Foro de Ayudas del tema.
3. Lea MENSAJES y revise RECURSOS al menos tres veces por semana, en:
http://virtual.ucla.edu.ve
Prof. Belkis carrera carrerabelkis@hotmail.com Celular: 0414 559808
Oficina (0251). Barquisimeto, Septiembre del 2009.

BIBLIOGRAFIA

Gerardo Tortora, 1981. Principios de Anatomía y fisiología. Sexta edición.

HARLA México.
Elementos necesarios para la semiología.
Judge, Richard D. Zuidema, George. 1977. Examen Clínico. Enfoque
Fisiológico. 2ª. Edición. Ed. Ateneo.
P.W. Iyer. 1997. Procesos y Diagnósticos de Enfermería. McGraw-Hill
Interamericana
Suros Batllo, Juan. 1987. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 7ª
edición. Salvat.