Trombo

Embolismo
Pulmonar
Rotación UCI
Luisa Fda. Andión Martínez
 Índice
1. Introducción

‘’ 2.
3.
4.
5.
6.
Fisiopatología
Estados protrombóticos
Consecuencias fisiopatológicas
Clasificación de la embolia pulmonar
Manifestaciones clínicas
7. Diagnóstico
8. Exploraciones complementarias
9. Imágenes diagnósticas
10. Tratamiento

2
 1.
Componente
teórico
3
Introducción
TEP consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar,
o de una de sus ramas, por un trombo (de origen
embólico casi siempre) aunque también puede darse
la obstrucción por un tumor, gas o grasa.
La trombosis venosa profunda y el embolismo
pulmonar son las manifestaciones de la enfermedad
tromboembólica venosa.
Es una causa importante de morbimortalidad, sobre
todo en pctes encamados o con estados
protrombóticos.

4
Introducción
Los trombos suelen provenir en más del 95% de
los casos de venas profundas de las piernas,
territorio ileo femoral y poplíteo.
Es la única causa, o uno de los factores
contribuyentes más importantes, en el 10% de los
adultos que mueren de forma súbita en los
hospitales.

La mortalidad del TEP no tratado es del 30%

5
Fisiopatología

Triada de
Virchow
Alteraciones que
favorecen la
formación de
trombos:
1. Flujo
sanguíneo
2. Pared vascular
3. Componentes
de la sangre

6
Fisiopatología
Vaso normal

Lesión endotelial que

desencadena la formación
de un trombo con el fin de
evitar una hemorragia

Vaso lesionado
Vasoconstricción de unos
30 seg para enlentecer el
flujo sanguíneo y facilitar la
formación del trombo

7
Fisiopatología

Adhesión plaquetaria: plaquetas

se adhieren al endotelio mediante
glucoproteínas GP IIb y IIIa
presentes en su membrana
celular, y por el factor de
coagulación XIII.

Agregación plaquetaria:
producción de TXA2, potente
vasoconstrictor e inductor de la
agregación, por las plaquetas.
Células endoteliales producen
PGI2, acción vasodilatadora y
antiagregante. Debe haber un
equilibrio.
TXA2: prostaglandina tromboxano A2 PGI2: prostaciclina 8
Fisiopatología

Formación de fibrina ayuda a

estabilizar y reforzar el trombo, se da
gracias al paso de fibrinógeno a fibrina
mediado por la enzima trombina.
Intervienen también los
anticoagulantes naturales para
mantener el equilibrio.

Fibrinólisis, destrucción de la fibrina

antes formada para destruir el coágulo
y mejorar el flujo sanguíneo mediante
la plasmina proveniente del
plasminógeno. Hay inhibidores de la
fibrinólisis.

9
Fisiopatología
En el TEP hay alteración de los componentes de la hemostasia
produciendo desequilibrio entre factores procoagulantes y
anticoagulantes, dando lugar a trastornos por por exceso de la
coagulación.

Se forma un trombo rojo

10
Fisiopatología
Tipos de trombos: sólidos Trombo blanco (arterial)
Trombosis por precipitación
● Causa: lesión en endotelio de
Trombo rojo (venoso) arterias.
Trombosis por coagulación ● Crece a favor de la corriente
● Causa: estasis venosa que sanguínea.
lesiona las válvulas venosas. ● Adherido a la pared.
● Crece contra la corriente ● Suele ser mural.
sanguínea. ● Formado por muchas
● Poco adherido a la pared, plaquetas, GB y fibrina.
tiende a desprenderse. ● Papel fundamental en la
● Suele ser ocluyente. formación de la placa
● Formado por mucha fibrina, ateromatosa.
hematies y plaquetas.
● Causante de la trombosis
venosa y del TEP.

11
Fisiopatología
Tipos de trombos: sólidos Trombo mixto
● Se forma en arterias.
● Es de formación lenta.
● Tiene:
Trombo hialino
● Cabeza: primero que se
● Se forma en capilares. forma, suele ser blanca
● Suele ser ocluyente. ● Cuerpo: combinación de
● Formado por plaqueta y blanco y rojo
fibrina. ● Cola: último en formarse,
● Color transparente. es rojo y se desprende
fácil.

12
Fisiopatología
Tipos de trombos: líquidos

Graso
Obstrucción en el flujo de un vaso sanguí
neo por material lipídico liberado a partir
de los huesos fracturados, sobretodo
fracturas cerradas de huesos largos
(fémur y tibia en el 90% de casos).
Puede complicarse y pasar a ser un
síndrome de embolia grasa (SEG), es poco
frecuente pero muy grave.

El líquido amniótico también puede causar trombos cuando pasa a sangre, es

una complicación obstétrica poco frecuente pero mortal en el 85% de los
casos.

13
Fisiopatología
Tipos de trombos: gaseosos

Aire
Penetración de aire o cualquier otro gas en el interior del
sistema circulatorio produciendo una oclusión de la luz de los
vasos. Hay 2 tipos de embolias gaseosas según el vaso por
donde penetra:

Venosa: es la más frecuente. Entre las causas están

traumatismos venosos, transfusiones sanguíneas,
infusiones de solución IV, entre otras.

Arterial: es más grave que la venosa ya que ocasionan la

muerte fulminante. Se da por heridas penetrantes de
tórax, intervenciones torácicas (lobectomía),
aplastamiento de la caja torácica, etc.
14
Fisiopatología
Embolización
Cuando el trombo que se formó en las
venas profundas se desprende pasa a
ser un émbolo que viaja por la
circulación sanguínea hasta la vena
cava, a la aurícula y al ventrículo
derecho, para alojarse en la circulación
pulmonar y causar el embolismo
pulmonar.

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Estados protrombóticos
Condición predisponente que aumenta la tendencia a la
coagulabilidad.

Factores hereditarios Factores adquiridos

1. Deficiencia de antitrombina III
2. Deficiencia de proteina C
3. Deficiencia de proteina S
4. Mutación de factor V de Leiden
5. Mutación del gen de la
protrombina
1. Sx antifosfolípidos
2. Trombosis venosa profunda
3. Cáncer, obesidad y tabaquismo
4. Hipertensión arterial
5. Inmovilización por días o
semanas
6. Qx o traumatismo (fractura de
cadera)
7. Anticonceptivos orales
8. Embarazo
16
Estados protrombóticos

17
Consecuencias fisiopatológicas
Depende del grado de obstrucción del flujo sanguíneo arterial
pulmonar, tamaño de los vasos ocluidos, número de émbolos y salud
cardiovascular.
Compromiso hemodinámico
Compromiso respiratorio ➔ Aumenta la presión de la arteria
➔ Deficiencia del intercambio pulmonar
gaseoso ➔ Mayor resistencia vascular pulmonar
◆ Hipoxemia arterial ➔ Aumenta la presión del VD llevándolo
◆ Aumento del gradiente a disfunción
alveolo-arterial ➔ Tabique interventricular comprime el
➔ Aumenta el espacio muerto VI generando disfunción diastólica y
fisiológico debido a que la disminución de distensibilidad
ventilación rebasa el flujo ➔ Alta presión del VD comprime la
sanguíneo arteria coronaria derecha (isquemia) y
micro infarto del VD
18
Clasificación de la embolia pulmonar

Masiva Submasiva De bajo riesgo

● 5-10% de los ● 20-25% de los ● 70-75% de los

casos casos casos
● Trombosis ● Disfunción ● Es de buen
extensa que del ventrículo pronóstico
afecta al derecho a
menos la pesar de la
mitad de los PA normal
vasos del
pulmón

19
 2.
Clínica
20
Manifestaciones clínicas
Puede ser inespecifica o silente.
Triada clásica de dolor pleurítico, disnea
súbita y hemoptisis solo está presente en el
40% de los casos.

21
Diagnóstico
1. Clínica
2. Exploración física
3. Estimación del
riesgo de TEP:
a. Escala de
Wells
b. Escala de
Ginebra

22
Exploraciones complementarias
1. Dímero D
a. Aumenta en presencia de TEP por la degradación
de fibrina.
b. Tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad >
40%
c. Puede ser inespecífico ya que otras condiciones
también aumentan su valor: IAM, NAC, septicemia,
CA, después de qx, y en mujeres embarazadas 2-3
trimestre.
d. Es poco útil en pctes hospitalizados porque
generalmente ya se encuentra elevado por alguna
enfermedad sistémica.

23
Exploraciones complementarias
2. Biomarcadores cardíacos
a. Pueden estar aumentados por microinfartos del
VD
3. Electrocardiograma
a. Hallazgos de sobrecarga ventricular derecha
(S1Q3T3)
b. Inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4
c. Estos hallazgos no son lo suficientemente
específicos ni sensibles

24
Exploraciones complementarias

25
Imágenes diagnósticas
1. Angiografia pulmonar (angio TAC)
a. Tomografía Computarizada Multidetectora.
b. Es la prueba de elección ante la sospecha de TEP.
c. Tiene una sensibilidad 83% y especificidad 96%
2. Arteriografia pulmonar
a. Es el patrón de oro diagnóstico de TEP.
b. Su carácter invasivo y el desarrollo de la angio
TAC ha hecho que solamente se utilice en casos
excepcionales.
3. Eco Doppler en búsqueda de trombosis venosa
profunda

26
Imágenes diagnósticas
4. Ecocardiograma
a. Indicado en casos de TEP de alto riesgo si no se
dispone de angio TAC.
b. Muestra signos de sobrecarga ventricular
derecha:
i. Dilatación del VD y disminución de la
contractilidad de la pared libre del VD.
ii. Velocidad de flujo de insuficiencia
tricuspídea.
iii. Tiene una sensibilidad del 60-70% luego un
resultado negativo no excluye TEP.
iv. Es útil en las decisiones de manejo urgente.

27
Imágenes diagnósticas
5. Radiografía de tórax
a. Densidad cuneiforme periférica por encima del
diafragma (giba de Hampton)
b. Agrandamiento de la arteria pulmonar descendente
derecha (signo de Palla)
c. Elevación del diafragma, derrame pleural,
atelectasias
d. Estos hallazgos no son específicos, y su uso es
limitado
6. TAC de tórax con medio de contraste IV
7. Gammagrafia pulmonar
a. Es el método de 2da línea para aquellos pctes que no
toleran el medio de contraste IV

28
Imágenes diagnósticas

Angio TAC Rx. Joroba de Hampton

29
Algoritmo diagnóstico de TEP
30
Algoritmo diagnóstico de TEP de alto riesgo
31
Algoritmo diagnóstico de TEP de no alto riesgo
32
 3.
Tratamiento
33
Tratamiento

Soporte hemodinámico y respiratorio, en caso de shock o hipotensión.

Estado hemodinámico del pcte, estimación del riesgo de TEP, gravedad y

riesgo de hemorragia

Trombolisis: resuelve
rápidamente la obstrucción
tromboembólica.
Es de primera elección en
pctes de alto riesgo.

34
Tratamiento

Embolectomía: extracción de
trombo mediante cateterización de
la arteria pulmonar.
Se reserva para aquellos caso de TEP
masivo en los que la trombolisis ha
fracasado o no es posible.

Filtros venosos: en vena cava

inferior, no son de tto inicial.
Se reserva para situaciones de
contraindicación absoluta de
anticoagulación y alto riesgo de
tromboembolismo venoso.

35
Tratamiento
Anticoagulación:
● Se debe iniciar inmediatamente en casos confirmados o de alta sospecha.
● Objetivo del tratamiento es la prevención de la muerte y de episodios
recurrentes.
● Debe ser de inicio rápido por lo que se da por vía parenteral Debe continuar
1. Heparina de bajo peso molecular SC durante por lo
menos 5 días
2. Fondaparinux SC hasta que el INR
3. Heparina no fraccionada IV o SC sea >= 2
● Se debe acompañar con antagonistas de la vitamina K VO.
● En caso de TEP masivo, en aquellos pacientes en los que se plantea la
trombolisis pero está contraindicada o no disponible o en caso de que la
vía SC esté comprometida la HNF vía iv es preferible a la vía SC, a las HBPM
o al fondaparinux

36
Tratamiento

Clasificación del riesgo de hemorragia mayor en pctes con terapia

anticoagulante

37
Tratamiento

38
Tratamiento
Antagonistas
de vitamina K:
Warfarina

Recomendaciones:
● Deben administrarse hasta los 3 meses siempre que los factores de
riesgo que provocaron el TEP hayan desaparecido y no queden
secuelas hemodinámicas.
● INR objetivo en este período debe ser entre 2 y 3.
● En caso de recurrencia de TEP tras la suspensión del tratamiento
debe plantearse la anticoagulación indefinida

39
 Estrategia
de manejo
ajustada al
riesgo para
TEP

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 Bibliografía

1. Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. 9° edición.

2. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica
clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Revista
Esp Cardiol. 2008. 61(12):1330.e1-1330
3. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
4. Harrison principios de medicina interna. 19° edición, vol 2.
5. Tromboembolismo pulmonar. Rotaeche R. Elsevier. 2012. Disponible en:
https://ezproxy.uninorte.edu.co:2083/#!/content/guides_techniques/52-s2.0-mt_fis_436
6. Trombosis, clínica y farmacoterapia. Giménez S. Farmacia profesional. 2003. 17 (5).
Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-trombosis-clinica-farmac
oterapia-13047982

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