Arritmias

DR. JULIO CESAR

VARGAS
CASO CLINICO

 Paciente de 70 años de edad, con antecedentes de HTA, DM tipo 2, Dislipemia,

ERC estadio 4.
 Medicación Habitual: Bisoprolol 10 mg cada 24hs, Aldopa 250mg cada 8sh,
Insulina Lantus 20 UI pre Cena, Apidra 4-6-4, Atorvastatina 40 mg/dia. }
 Actualmente acude por cuadro de días de evoluccion de astenia, nauseas sin
vómitos. Horas Antes de Su ingreso presenta una perdida bruca del conocimiento
de segundo de duración, no precedido de pródromos, no liberación de esfínter.
Recuperación espontaneo del Nivel de Conciencia.
 No otra sintomatolodia
JUICIO CLINICO DE INGRESO

METODO AUXILIARES DE
DIAGNOSTICO
 Hemograma: normal
 Bioquímica: PCR y VSG normales. PT: 7,2 gr/dl, Albúmina 3,1 g/dl.
 Perfil hepático normal
 . Perfil renal : Creat 3 mg/dl ( FG 22 CKD-EPI )
 Na+ 138 mEq/l, K+ 6,2 mEq/l , glucosa basal 61 mg/dl, Ca y P normales,
 ác. Úrico 7,5 mg/dl .
 Gasometria: PH 7.35 , Hco3: 22, PO2 75, PCo2 35
 Estudio de coagulación básico: normal.
 Orina elemental: Sin alteraciones significativas
 DEFINICIÓN

El NS determina la frecuencia cardiaca debido a que

tiene una frecuencia de despolarización más rápida
(habitualmente entre 60 y 100 latidos por minuto [lpm])

Bbradiarritmias si la FC es menor de 60 lpm.

 PRESENTACIÓN CLÍNICA

La forma de presentación clínica de las arritmias abarca desde signos

electrocardiográficos asintomáticos hasta una amplia variedad de
síntomas (mareo, aturdimiento, vértigo, presíncope, síncope, crisis de
Adam-Stokes, fatiga, letargia
 BRADIARRITMIAS

Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una

observación clínica frecuente y pueden ser una reacción
fisiológica (por ejemplo en deportistas sanos) o corresponder
a un trastorno patológico.

Se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60

lpm.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

La forma de presentación clínica de las arritmias abarca desde

signos electrocardiográficos asintomáticos hasta una amplia
variedad de síntomas (mareo, aturdimiento, vértigo,
presíncope, síncope, crisis de Adam-Stokes, fatiga, letargia
etc.).
 Bradicardia sinusal

Se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm. Habitualmente es más

una reacción fisiológica que un estado patológico. Se aprecia
frecuentemente en deportistas, adultos jóvenes en reposo, por la noche
y de forma transitoria por un aumento del tono vagal
 Incompetencia cronotrópica

Se define como la incapacidad del corazón de ajustar

adecuadamente su frecuencia en respuesta al
aumento de la actividad física. El criterio utilizado es
no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima
esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo
de una prueba de esfuerzo.
 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos

trastornos extrínsecos e intrínsecos.

Se clasifica según criterios electrocardiográficos en bloqueo

auriculoventricular (BAV) de primer (parcial), segundo
(intermitente) o tercer grado (completo)
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 seg) en forma constante.

Todas las ondas P se siguen de un complejo QRS

 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En este tipo de bloqueo la conducción a los ventrículos es

intermitente y suele seguir un patrón estable. Puede dividirse en
dos tipos, según los patrones del ECG: tipo Mobitz I o de
Wenckebach y tipo Mobitz II
Tipo Mobitz I: el BAV de segundo grado Mobitz tipo I clásico se
caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR hasta
que una P se bloquea (fenómeno de Wenckebach).
 Tipo Mobitz II: se define por la aparición de una sola onda
P no conducida asociada a intervalos PR constantes, antes y
después de un solo impulso bloqueado. De nuevo precisamos
dos ondas P consecutivas conducidas para hacer el diagnóstico
 Bloqueo auriculoventricular 2:1
Hay una onda P conducida que alterna con una onda P bloqueada. En
un bloqueo AV 2:1 es difícil distinguir si el bloqueo AV es de tipo I o
tipo II mediante un ECG de superficie
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER
GRADO O COMPLETO

.
Se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cada
onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una
disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares
superiores a las ventriculares. Puede ser congénito o adquirido
 DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA INICIAL

La historia clínica es útil para valorar la correlación de los síntomas

y el ritmo, la repercusión hemodinámica y descartar causas
reversibles El ECG de superficie generalmente aporta la
información necesaria para caracterizar el tipo y localizar el nivel en
que se encuentra el bloqueo
Recomendaciones para la estimulación temporal de la bradicardia Atribuible al bloqueo
auriculoventricular

Para pacientes con BAV de 2do y 3er grado

asociado con síntomas o compromiso
hemodinámico que es refractario a la terapia
IIA médica, esta indicado el MCP endovenoso

Circulation. 2019;140:e382–e482. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000628

Recomendaciones para los principios generales de la terapia crónica / Manejo de la bradicardia
atribuible al bloqueo auriculoventricular
BAV 1er y BAV 2do grado tipo I (Wenckebach) o bloqueo
auriculoventricular 2: 1 que se cree que está al nivel de la nódulo
auriculoventricular, con síntomas que no corresponden
III temporalmente a la bloqueo auriculoventricular, marcapasos
permanente no debe realizarse

En pacientes asintomáticos con BAV 1er y BAV 2do grado tipo I

(Wenckebach) o bloqueo auriculoventricular 2: 1 que se cree estar al
IIIII nivel del atrioventricular nodo, la estimulación permanente no debe
ser realizado

Circulation. 2019;140:e382–e482. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000628

Recomendaciones para causas potencialmente reversibles o transitorias de Bloqueo
auriculoventricular

En pacientes BAV sintomático atribuible a

una causa reversible en la que el bloqueo
auriculoventricular no se resuelve a pesar
I del tratamiento de la causa subyacente, el
marcapasos permanente es recomendado

Circulation. 2019;140:e382–e482. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000628

 DISFUNCIÓN DE NÓDULO SINUSAL (DNS)

Es un trastorno crónico y progresivo que afecta a la generación

del impulso del nódulo sinusal y su transmisión en el interior de
las aurículas, y se produce principalmente en ancianos.

Las manifestaciones en el ECG son:

 TAQUIARRITMIAS

1. Taquiarritmias supraventriculares

2- Taquiarritmias ventriculares.
 Taquicardias supraventriculares.

Son aquellas que se originan y mantienen a través de

estructuras situadas por encima de la división del haz de His,
es decir, las aurículas y/o el NAV. Suelen presentar un QRS
estrecho, ya que la activación ventricular tiene lugar a través
del sistema específico de conducción.
Las TSV pueden presentarse como taquicardias de QRS
ancho cuando se asocian a trastornos de conducción por las
ramas (aberrancia) o la presencia de vías accesorias
(preexcitación
 Taquicardia sinusal

La morfología de la onda P es la del ritmo sinusal. La frecuencia

cardiaca se suele encontrar entre 90-120 lpm. Generalmente es
secundaria a una causa fisiológica, como la respuesta al ejercicio
físico, o patológica (anemia, fiebre, hipertiroidismo y ansiedad). El
tratamiento es el de la causa desencadenante.
 Fibrilación auricular

a FA es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable

del mayor número de hospitalizaciones. Su prevalencia se
estima entre un 1,5-2% de la población, y se incrementa con
la edad y con la coexistencia de cardiopatía.
 Clínica y
clasificación
En la evaluación clínica se debe incluir los síntomas
secundarios a la propia FA (palpitaciones, astenia, dolor
torácico). Una aproximación objetiva la proporciona la
clasificación EHRA , que evalúa los síntomas producidos por
la FA que desaparecen cuando se restaura el ritmo sinusal o
se consigue un control efectivo de la frecuencia
 MANEJO DE LA FA

Control de frecuencia

Control del ritmo

Prevenir fenómenos tromboembólicos

Tabla III. Clasificación de la fabricación auricular.
FA secundaria a causas reversibles o curables ( generalmente al tratar la causa
primaria no recurre): IAM, cirugía cardiaca, hipertiroidismo.
FA no secundaria.
- Primer episodio.
- Paroxística: termina espontáneamente o con intervención médica en <7días
desde su inicio. Normalmente dura <48 horas. Más frecuente en jóvenes sin
cardiopatía. Clínica predominante: palpitaciones. Tasa de conversión a FA
permanente 8% anual. Mejor pronóstico.
-Persistente: duración > 7 días o que requiere CV. Tasa de conversión a FA
permanente 40% anual.
- Permanente: el paciente y el clínico optan por no realizar intervenciones
dirigidas a restaurar o mantener el ritmo sinusal. Forma más frecuente en
España.
Elección de la estrategia terapéutica en la fibrilación auricular
Elección del fármaco para el control de la frecuencia en la fase aguda (FA).
Tratamiento farmacológico para control de frecuencia en la fibrilación auricular
Algoritmo para control de ritmo en la fibrilación auricular.
TROMBOPROFILAXIS
Escala de riesgo trombótico CHA2DS2-VASC

Factores de riesgo mayores

Ictus previo, AIT o embolia sistémica 2

Edad > 75 años 2

Factores de riesgo no mayores
ICC, FEVI < 40% 1
HTA 1
DM 1
Sexo femenino 1
Edad 65-75 años 1
Enfermedad vascular 1
Tabla V. Escala de riesgo hemorrágico. HAS-BLED.
Factores de riesgo
Hipertension ( TAS >160 mmHg) 1
Funcion renal alterada ( trasplante renal, 1
dialisis o creatinine .200 mmol/l)
Funcion hepatica alterada ( enfermedad 1
hepatica cronica o Brr >2xLSL ,
AST/ALT/FA >3xLSL)
Accidente cerebrovascular 1
Sangrado 1
INR labil 1
Edad > 65 años 1
Uso de farmacos antiagregantes, AINEs u 1
otros antiinflamatorios.
Abuso de alcohol 1
 CHA2DS2-VASC

HOMBRE: 0 HOMBRE: 1
MUJER: 1 MUJER: 2

Válvula mecánica o Estenosis

No ACO Mitral moderada severa

Si No

Dicumarinicos: NACOS
Dicumarinicos:
Warfarina Dabigatran
Warfarina
Acenocumarol Rivaroxaban
Acenocumarol
Apixaban
Tabla VI. Duración recomendada de tratamiento anticoagulante.
FA de menos de 48 h de evolución o ausencia de trombo auricular en ETE.
Fase aguda Anticoagulacion con heparina
Cardioversión* Mantener durante 4 semanas y según escala de riesgo
valorar a largo plazo.
FA de más de 48 h de evolución o duración incierta
Cardioversion electiva Se require ACO (INR >2 en caso de estar con
dicumarínicos) al menos durante 3 semanas
tromboembolico. previas y 4 semanas posteriores al procedimiento ( se
consiga o no la reversión a ritmo sinusal). Mantener a
largo plazo según escala de riesgo tromboembólico.

Presencia de trombo auricular en ETE.

En ETE inicial Anticoagulacion durante 3 semanas.
En ETE a las 3 semanas Control de frecuencia y mantener anticoagulación a largo
plazo.
 Flutter auricular
ES una arritmia que se caracteriza por un ritmo auricular
rápido, regular y organizado, visible en el ECG en forma de
ondas monomorfas sin que exista un segmento isoeléctrico
entre ellas (aspecto de “dientes de sierra”), que se denominan
ondas F.

Se producen como consecuencia de la aparición de grandes

circuitos de reentrada (macrorreentradas) a nivel de las
 TRATAMIENTO

ABLACION VS MEDICO O
Y MEDICO
 Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Em teoriza la existencia de una doble vía de conducción en la

unión de la aurícula con el nodo A V (aunque este fenómeno
también se aprecia en sujetos sin taquicardias), una vía lenta
(con periodo refractario corto) y una vía rápida (B, con
periodo refractario largo).
El ECG fuera de las crisis es normal y, durante la taquicardia, muestra la onda P
retrógrada casi simultánea con el QRS deformando sus porciones finales
("pseudoS" en cara inferior o "pseudoR'" en V1).
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
TRATAMIENTO
 Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular (TV)supone la presencia de tres o más latidos

consecutivos originados en los ventrículos a más 100Ipm.

En el ECG aparece una taquicardia QRS ancho (>0,12segundos),con disocia-

ción A V (ocasionalmente hay ondas P retrógradas), que generalmente se inicia
con un extrasístole ventricular
Tabla VII. Clasificación de las taquicardias ventriculares.
Taquicardia ventricular monomorfa
- Con cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica crónica
Miocardiopatía dilatada idiopática o secundaria (enólica, enfermedad de
Chagas).
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Cardiopatías congénias ( Tetralogía de Fallot).
- Sin cardiopatía estructural
Taquicardia de tracto de salida
Taquicardias fasciculares
Taquicardia ventricular polimorfa
- Intervalo QT prolongado ( torsades des pointes)
Congénito (síndromes de QT largo congénito)
Adquirido ( FAA clase I y III, antidepresivos tricíclicos, cisapride, quinolonas,
cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia,
entre otras casusas.)

- Intervalo QT normal
Cardiopatía estructural (miocardiopatía hipertrófica)
Isquemia aguda
Síndrome de Brugada
Se dice que es sostenida si dura más de 30 segundos o
produce colapso circulatorio (casi siempre e n sujetos c o
n cardiopatía orgánica, espe- cialmente I A M previo).
La no sostenida ( < 3 0 segundos) también puede asociarse
con cardiopatía orgánica, aunque con menos frecuencia
que la TV sostenida.
 Según la morfología del Q R S se distinguen:

T V monomorfa: la morfología del Q R S es igual e n todos los latidos.

T V polimorfa: la morfología del Q R S varía de un latido a otro.
T V bidireccional: existe alternancia e n la dirección del eje del
QRS.
 Taquicardia ventricular monomorfa

La etiología másfrecuente de laTV monomorfa es la reentrada a

través de canales detejido viable que discurren en el interior o en
los bordes de una cicatriz de IAM previo Otras enfermedades que
cursan c o n cicatrices intramiocárdicas (miocardiopatía dilatada,
displasia d e ventrículo derecho, enfermedad d e Chagas…).
Otras TV son idiomáticas y representan el 10 % y son de mejor
pronóstico
 Tratamiento de la TV monomorfa sostenida

Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.

Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica o fármacos
(procainamida o amiodarona por vía intravenosa)
 TV polimorfa
TV polimorfa sostenida se observa a veces con cualquier forma de
cardiopatía estructural. Sin embargo, a diferencia de la TV
monomorfa sostenida, la VT polimorfa no siempre denota la
presencia de una anormalidad estructural o un foco de
automatismo.

La reentrada con vías (de reentrada) que cambian continuamente,

la reentrada en onda espiral y múltiples focos automáticos
constituyen mecanismos posibles
Criterios de Taquicardia Ventricular en el ECG
Criterios de Vereckei