ENCEFALITIS TOXOPLASMÁTICA  , NEUROTOXOPLASMOSIS O

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL:
 una de las enfermedades oportunistas más frecuentes VIH
 ENf marcadoras de fase sida (estadio C3 de la clasificación del CDC)
 Por reactivación infección crónica latente del parasito Toxoplasma gondii:
o CON RECUENTO DE CD4 <100 CÉLULAS / MICROL:
 usualmente con inmunodepresión severa (recuento de linfocitos T-CD4 <
50 céls/mL)
 infrecuente con conteo de CD4 > 200 linfocitos céls/mL
o Una vez se reactiva, CON > FRECUENCIA CON S Y S DE SNC; SNC es el sitio más
afectado por esta infección
 se lo puede encontrar en forma de taquizoito, oocito o quiste
 se adquiere por la ingesta de carne cruda o mal cocida
Manifestaciones clínicas
 sintomatología es variable dependiendo de la localización de la lesión , TAMAÑO y su
número ; lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples; síntomas
focales o gnalizados examen neurológico inicial ; ALT focales hasta en 60 a 90% de los
casos
 la localización más frecuente de lesiones  unión córtico subcortical de los hemisferios
cerebrales y ganglios basales:
o hemiparesia contralateral  signo focal más común
o afasia, alteraciones sensoriales y movimientos anormales ( espectro amplio:
temblor, hemicorea, hemibalismo, parkinsonismo, acatisia y distonías focales)
 lesiones en el cerebelo o el tallo cerebral  déficit en los nervios craneales especialmente
oculmotores ; dismetría, ataxia y vértigo.
 presentación es un proceso gradual subaguda; dos o más semanas de evolución
 Algunas veces se presenta como un estado confusional agudo que se desarrolla en días

 LOS MÁS IMPORTANTE: SUELEN ESTAR PRESENTES

o cefalea
o confusión RARO RIGIDEZ DE NUCA Y SIGNOS MENINGEOS
o fiebre
o convulsiones (de tipo tardío, es decir, de inicio reciente para los enfermos) ( 1/3
consultan por esto)
 Clínicamente predomina un síndrome compatible con lesiones ocupantes: ocasiona
lesiones ocupantes de espacio (relacionadas con el VIH) en 10-50 % de los casos
 son comunes además ;
o los deficitis neurológicos focales:
 hemiparesias ( déficit motor) Nota: 2/3 alteraciones de las
 Compromiso de pares craneanos funciones mentales
 deficiencias visuales ( defectos de campos visuales) superiores o del nivel de
 trastornos del habla conciencia evidenciadas por:
 alteraciones sensoriales  Alucinaciones
 trastornos del movimiento  Psicosis
 manifestaciones neuropsiquiátricas  daño cognitivo grave
 disfasia
 o htec

 puede haber manifestaciones endocrinas en etapa aguda o en fase de secuelas:

o síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
o panhipopituitarismo.

 La retinitis toxoplásmica en los pacientes con SIDA :

o Se presenta como retinitis necrotizante
o uno o varios focos blanquecinos o blanco-amarillentos de límites borrosos.
o retina engrosada, opaca y sus bordes no son granulares ( retinitis por CMV) sino
homogéneos
Casos raros:
 afección de médula espinal
 encefalitis rápidamente fatal : afección difusa hace difícil considerar dx de TE .
 casos simulando complejo demencia-SIDA

son anérgicos en pruebas cutáneas por disminución en las células CD4, por lo que es frecuente
encontrar en la exploración física datos clínicos de otras infecciones oportunistas concomitantes.

Considerar en :

anticuerpos IgG anti-TG positivos + conteo de células TCD4 menor a 100 células + c enfermedad
neurológica inexplicable

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE TE :
síndrome clínico compatible (cefalea, síntomas
neurológicos, fiebre)
+ identif de > o = 1 lesiones masivas mediante imágenes
cerebrales
+detección del organismo en muestra por biopsia
NOTA; PCR;
 Si puede someterse a puncion lumbar, análisis
de LCR para eval presencia de de T. gondii. SI
se identif mediante PCR ( detectarse el ADN de
T. gondii). , dx aun mas probable
en muchos con lesión focal con efecto de masa +
desplazamiento de línea media  contraindicada.
DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO:
más probable si:
 todos los criterios anteriores no  TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
 LCR sugiere dx diferente
o aporta poca información
diagnóstica ; en muchas ocasiones
es totalmente normal
o la hipoglucorraquia poco común.
o Típicamente revela una
pleocitosis mononuclear leve y
una proteína elevada.
 No respuesta a terapia inicial
o mejoría clínico-radiológica en un
plazo medio de diez días ; a favor
de ese diagnóstico etiológico
realizarse otras pruebas de diagnóstico y / o
biopsia cerebral (por punción aspirativa o a cielo
abierto)
biopsia :
 se reserva para
o no muestran respuesta clínica
o imagen de lesión después de
dos semanas de tratamiento
antitoxoplasma
 visualización de taquizoítos de Toxoplasma
gondii ( tinción con H-E; tinicion con
inmunoperoxidasa aumenta sensib) o
aislamiento del microorganismo en el material
de la lesión obtenido
 Sensib llega hasta 93%
2 tipos
 Por procedim abierto requieren una
intervención quirúrgica formal y no siempre
lesiones en sitios de fácil acceso
 biopsias estereotáxicas se obtienen
fragmentos de tejido muy pequeños y, en
ocasiones, insuficientes para el diagnóstico
histológico.
NOTA:  También se pueden observar taquizoítos en
LCR citocentrifugado y lavado broncoalveolar.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE TE; ( PARA EVITAR UNA BIOPSIA
CEREBRAL, DADA LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD ASOCIADAS AL
PROCEDIMIENTO.) 
 en la mayoría de los pacientes, el tratamiento se inicia después de realizar un
diagnóstico presuntivo
recuento de CD4 <100 células / microlitro
+no ha recibido una profilaxis eficaz para prevenir la toxoplasmosis Prob del 90% que sea
+ todo lo siguiente:
Encefalitis por toxo
●síndrome clínico compatible
●anticuerpo IgG de  T. gondii positivo 
●Imágenes (preferibleM RM) que demuestran apariencia radiográfica típica
(múltiples lesiones opcupantes de espacio que realzan en anillo)
si se detecta una lesión solitaria del SNC, incluso si la serología de toxoplasma es
positiva, se debe realizar una evaluación de linfoma del SNC (SPECT Y PET)
rpta a tto se considera indicador «diagnóstico» adicional de encefalitis
toxoplásmica.
NOTA: FRENTE A SOSPECHA CLÍNICO-IMAGENOLÓGICA, SE PUEDE INICIAR EL
Serología    :   
 >ia de TE (encefal por toxoI) seropositivos para anticuerpos IgG anti-toxoplasma
 anticuerpos IgM anti-toxoplasma suelen estar ausentes ; presente en 30-50% de
casos
 97% y el 100% de VIH + TE tiene anti-TG IgG; ausencia  DX menos prob pero no
excluye completaM posib de TE
Imágenes    :
RM:
 modalidad de imagen de elección p
 >ia de SIDA + TE  una o múltiples lesiones cerebrales hipodensas redondeadas
con refuerzo anular (o realze en anillo) post- contraste. FrecuenteM se asocia a
edema perilesional ( otras enfermedades pueden dar imagen similar, aun asi son menos
frecuentes.) ( abscesos toxoplásmicas)
 predilección por la afectación de los ganglios basales
 más sensible que TC para identificar lesiones asociadas con TE ; ppalM las de
menor tamaño
REACCIÓN
 ni CT niEN
MRI CADENA
distinguir DE LA POLIMERASA
toxoplasmosis    :
de otras lesiones del SNC (p. Ej., Linfoma del
 alta especificidad (96 a 100%), pero sensibilidad variable (50 a 98%)
( OTROS: baja en sangre y LCR)
 tto afecta sensibilidad diagnóstica.; después de 1 sem de tto , pruebas
positivas se negativizan
 útil cuando hay síntomas neurológicos o lesiones cerebrales focales (obliga
tener neuroimagen para su utilización apropiada)
 Un resultado positivo en cualquier líquido corporal establece que el paciente
padece una toxoplasmosis aguda o reactivada. ESTABLEC DX DE te; pero
uno negativo no lo descarta.
Pruebas realizadas ocasionalmente
Imágenes nucleares  :
tomografía computarizada por emisión de fotón único con talio (SPECT)
tomografía por emisión de positrones (PET)
 particularmente útil si lesiones solitarias + no buenos candidatos
para biopsia cerebral
 Linfoma del SNC vs TE u otas infecciones :
o mayor captación de talio en SPECT
o mayor metabolismo de glucosa y metionina en PET,
LCR y biopsia
 innecesarias a menos que no respondan al tratamiento en un intervalo de 7-10 días.
 no aplica a otros inmunodeprimidos ; PCR o la biopsia cerebral al inicio del cuadro
en casos de transplante
 considerarse en sida +probabilidad baja de padecer encefalitis toxoplásmica:
 lesión única en la resonancia magnética
 seronegatividad
 recuento de CD4 mayor de 200 células/μl
 no responden a tto
 Otras técnicas :

 Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta,

prueba con látex, la prueba de la Toxoplasmina y la prueba de SabinFeldman
 Deteccion de parasitos:

o Raramente diagnostico se hace por detección en sangre, líquidos orgánicos o

tejidos.
o inoculación de ratones por vía intraperitoneal; se detectan en capa leucocitaria de
la sangre periférica
 consume tiempo y requiere el mantenimiento de los animales, lo que lo
hace poco práctico para el trabajo rutinario.
o inoculación de muestras con sospecha de contener toxoplasma en cultivos de
líneas celulares ( CULTUVOS DE TEJIDOS CELULARES) como fibroblastos MRC5 o en
células mieloides THP1.
 uso de inmunofluorescencia indirecta para demostrara toxoplasma
 tan sensible como la inoculación al ratón.

pirimetamina (100-200mg de dosis inicial, después 50-

100mg/día)
sulfadiacina 2-8 g/día ( + activa de sulfamidas pero se ●Sulfadiazina 
puede sustituir por sulfpnamidas triples); (sulfameracina 1000 mg x4 al día  <60 kg
y sulfametacina 1500 mg x4 ≥ 60 kg
combinación :disminución de glóbulos blancos y 2000mg x2  Si existen dudas sobre la falta
problemas renales de adherencia
Más del 80% mejorías después de 2-3 semanas de ●Pirimetamina 
tratamiento dosis de carga de 200 mg 50 mg /día (<60
kg) o  75 mg (≥ 60 kg).
●Leucovorina (10 a 25 mg diarios). 
administrarse para prevenir toxicidad
hematológica inducida por pirimetamina.

pacientes infectados por el VIH

 antimicrobiana dirigida contra T. gondii  + terapia antirretroviral (ART)
 terapia antimicrobiana
 fase inicial ( para síntomas agudos)  terapia de mantenimiento (reducir recurrencia.)
 Para ciertos pacientes (Aquellos en TAR con recuperación inmunitaria), se puede suspender la terapia de mantenimiento.
Regímenes alternativos  :  
 clindamicina (600 mg por vía intravenosa u oral cuatro veces al día) 
 trimetoprim-sulfametoxazol
o sin alergia a las sulfa
o cuando  pirimetamina no se puede utilizar o no disponible
o entornos con recursos limitados debido a su bajo costo (pirimentam, alto
precio) Si no se dispone de pirimetamina  :
o 5 mg / kg de trimetoprima y 25 mg / kg de sulfametoxazol  sin alergia a las sulfonamidas
o vía oral o intravenosa dos veces al día o utilizar TMP-SMX
o tan eficaz como pirimetamina-sulfadiazina  Con alergia a las sulfonamidas
 Si reciben terapia con sulfadiazina no requieren  (TMP- o  atovacuona;
SMX) adicional para profilaxis contra  P. jirovecii  o intentar  desensibilización a las
o pirimetamina rápidamente debido a su alto precio
sulfonamidas en aquellos sin
 Atovacuona  antecedentes de una reacción grave
o (1500 mg VO dos veces al día)  (p. Ej., Síndrome de Stevens
o Si régimen alternativo no incluye TMP-SMX o atovacuona , administrar Johnson); 
TERAPIAS COMPLEMENTARIAS    :   
controlar complicaciones de TE. Éstos incluyen: DURACIÓN DE LA TERAPIA INICIAL O
Corticosteroides: DE INDUCCION:  
 Dexametasona (4 mg/6h) ;se reduce gradualmente durante varios días  Si responden atto  seis semanas a dosis
recomendadas
 SOLO SI
 gnalM seguro administrar dosis más bajas para
o efecto de masa relacionado con lesiones cerebrales focales o
terapia de mantenimiento crónica (o profilaxis
edema (evidencia radiográfica de desplazamiento de la línea secundaria)
media). 
 Si se utilizan ,difícil evaluar la respuesta al tratamiento ;
o CLINICA: pueden producir una rápida mejoría de los síntomas
o IMÁGENES : Cambios radiográficos: reducen intensidad del realce
del anillo y cantidad de edema circundante
Monitorización de la terapia inicial  :  
Anticonvulsivos:  evaluación de RAM y mejoría clínica
 SOLO SI :  imágenes cerebrales en serie. 
o presenten convulsiones.   No hay valor de seguir títulos de
o No rutinario como profil anticuerpos IgG contra toxoplasma. 

Reacciones adversas  :   Respuesta a la terapia  :  

NO mejor clínica ni radiol 10-14 dias post iniciado tto, posib de dx
 pirimetamina 
alternativo
o erupción cutánea, náuseas y supresión de la médula
ósea. 
75-80 % mejoría clínica y radiológica
o Dosis + altas de leucovorina (50 mg al día o dos veces al MEJORIA CLINICA
día) para el tratamiento de las anomalías hematológicas  Se eval durante 2 1ras semanas de terap. 
 suele preceder mejoría radiográfica. 
 sulfadiazina 
o erupción cutánea, fiebre, leucopenia, hepatitis, náuseas,  exámenes neurológicos diarios más importantes que
vómitos, diarrea y cristaluria (que conduce a insuficiencia estudios radiográficos para evaluar RPTA inicial al
renal). tratamiento.
MEJORIA RADIOL
  clindamicina 
neuroimágenes después de 2-3 semanas de tto ( antes si no ha
o Fiebre, sarpullido y náuseas
demostrado mejoría clínica durante 1ra sem o empeor.)
o se asocia con diarrea por

TERAPIA DE MANTENIMIENTO O PROFIL 2DARIA  :  LA INTERRUPCIÓN DE LA TERAPIA

 prevenir la recaída de la infección. 
 neuroimágenes antes de transición para establecer nueva línea de DE MANTENIMIENTO  
base.   Uptodate no neuroimagen para guiar decisión de dejar de
 útil para detectar posibles recaídas o si el px hace un síndrome profilaxis secundaria
inflamatorio de reconstitución inmune  algunos expertos imágenes por RM para decidir si es seguro
Regímenes interrumpir; se basan en la presencia de enf residual
continuarse  sulfadiazina y pirimetamina 
 sulfadiazina 2000 - 4000 mg / día en 2-4 dosis Profil 2daria descontinuada en asintomáticos:
o 1000 mg dos veces al día (<60 kg) + terminado terapia inicial
o 1500 mg dos veces al día (≥ 60 kg) + recibiendo TAR
+ carga viral de VIH suprimida
 pirimetamina 25 - 50 mg / día
+ han mantenido un recuento de CD4> 200 células / microlitro durante
 leucovorina de 10 - 25 mg / día   al menos 6 meses

OTROS: Una vez interrump:

Clindamicina (600 mg/ 8h)+pirimetamina +leucovorina ; con este Enseñar como buscar atención médica en caso de síntomas
régimen se debe adicionar para prevenir neumonía por Pneumocystis .  recurrentes
●Trimetoprim-sulfametoxazol,  comprimido de doble concentración dos
veces al día reiniciarse:
●monoterapia con atovacuona (750 - 1500 mg/12h ) ; a los que no si el recuento de células CD4 disminuye a <200 células / microL. 
pueden tolerar pirimetamina; prob es tasa de recaída en un año >(26%)
 El diagnóstico diferencial también incluye tuberculoma, absceso cerebral
bacteriano, absceso fúngico y carcinoma. El diagnóstico de toxoplasmosis del
SNC se hace más típicamente después de un ensayo terapéutico, y se espera una
mejoría clínica y radiológica en dos a tres semanas.
uando una sola lesión ha sido detectada por tomografía computarizada, la
resonancia magnética puede revelar múltiples lesiones debido a su mayor
sensibilidad
Si un paciente tiene una sola lesión en la resonancia magnética y está
neurológicamente estable, los médicos pueden realizar un ensayo empírico de
dos semanas de tratamiento contra la toxoplasmosis. Debe realizarse una
exploración repetida a las 2 semanas. Si la lesión no ha disminuido de tamaño, se
debe realizar una biopsia de la lesión
Por el contrario, menos del 3% de los pacientes con toxoplasmosis tienen títulos
negativos. Por lo tanto, Toxoplasma negativoLos títulos en un paciente infectado
por el VIH con una lesión que ocupa espacio deberían ser una causa para buscar
de manera agresiva un diagnóstico alternativo. 

Primary non-Hodgkin lymphoma is the second most common CNS space-

occupying lesion in HIV-infected patients. Symptoms are similar to those with
toxoplasmosis. While imaging techniques cannot distinguish these two diseases
with certainty, lymphoma more often is solitary. Other less common lesions
should be suspected if there is preceding bacteremia, positive tuberculin test,
fungemia, or injection drug use. These include bacterial abscesses,
cryptococcomas, tuberculomas, and Nocardia lesions.

Stereotactic brain biopsy should be strongly considered if lesions are solitary or

do not respond to toxoplasmosis treatment, especially if they are easily
accessible. Diagnosis of lymphoma is important because many patients benefit
from treatment (radiation therapy). Although a positive polymerase chain
reaction (PCR) assay of cerebrospinal fluid for Epstein–Barr virus DNA is
consistent with a diagnosis of lymphoma, the sensitivity and specificity of the
test are not high enough to obviate the need for a brain biopsy.

Pruebas serológicas
principal método diagnóstico.
más utilizadas son IgG e IgM.
IgG
 detectados con prueba de :
o Sabin-Feldman (considerado el estándar de oro)
o inmunofluorescencia indirecta (IFI)
o aglutinación
o ligado a enzimas (ELISA).
 aparecen generalmente entre 1 a 2 semanas pos infección
 puede observarse negativo si infectados en 4 semanas previas a
obtención de muestras de suero o en pacientes incapaces de producir
IgG (VIH muy severo)
 pico 1 a 2 meses ( en 6 a 8 semanas)
 disminuyen gradualmente durante 1 a 2 años
 persisten de por vida (títulos relativamente bajos.)
 97% y el 100% de VIH + TE tiene anti-TG IgG.
 especificidad :100% ; S:99.6%
IgM
 gnalM desaparecen en pocas semanas o meses pos infección, ;puede permanecer
elevado durante más de 1 año.presencia no indica infección adquirida
recientemente.
 normalM sugiere infecc aguda
 Pueden haber falsos positivos
 Si positivo, análisis de IgM adicionales, como :
o avidez
o aglutinación diferencial en taquizoítos fijados en acetona (AC) o
formol (HS) (AC/HS),
 compara títulos obtenidos con taquizoítos fijados con metanol
(antígeno CA) y aquellos fijados en formol (HS)  relación CA/HS
distinguir infección aguda de crónica.
La encefalitis por toxoplasma (TE) en pacientes VIH/SIDA se considera la
enfermedad neurológica oportunista más frecuente en este grupo de pacientes.
Aunque se puede presentar en cualquier estadío del VIH/SIDA, es raro su
presentación en aquellos con un conteo de CD4 > a 200 células / µL y suele
presentarse normalmente cuando dicho conteo es < a 50 células / µL; es por esto,
que es considerada una de las enfermedades indicadoras de SIDA. Casi la
totalidad de los casos se dan por reactivación de infección latente crónica razón
por la cual en estos pacientes la presencia de anticuerpos IgG anti-toxoplasma es
casi una constante (alrededor del 97% son seropositivos) aunque la
seronegatividad a pesar de hacer muy poco probable el diagnostico, no descarta
con total certeza una TE; generalmente los pacientes son seronagativos para
anticuerpos IgM. El abordaje en este tipo de pacientes inicia estableciendo una
sospecha de TE basado en serología, conteo de células CD4, y el sdme. clínico-
radiológico. En caso de que dichos parámetros sugieran la TE, se puede realizar
un diagnostico presuntivo el cual es suficiente para iniciar terapia empírica. El
sdme. clínico es variable y depende principalmente de la localización y numero de
lesiones las cuales pueden ser únicas o múltiples, razón por la cual la semiología
puede tener características focales o presentarse como una encefalitis de
afectación difusa siendo el primer caso lo más frecuente. Como el sitio más
frecuentemente afectado es la región cortico subcortical de hemisferios y los
ganglios basales los pacientes suelen presentar hemiparesia contralateral
homogénea, síndrome sensitivo y movimientos anormales (gran variedad). Otros
sitios menos frecuentemente afectados es el tallo y el cerebelo en cuyo caso
puede presentarse con afectación de nervios craneales (principalmente
oculomotores) y también, dismetría, vértigo y ataxia. Independiente del sitio
afectado suelen estar presentes la cefalea, la fiebre, las crisis epilépticas
(principalmente focales de inicio motor) y la confusión; aun así, es importante tener
en cuenta para el diagnóstico etiológico y diferencial que la presencia de rigidez
nucal en estos es rarísima. EL síndrome clínico, junto con las características ya
mencionadas, me deben llevar a evaluar la presencia de lesiones en parénquima
cerebral y para esto la modalidad de imagen de elección es la RM contrastada la
cual tiene mayor sensibilidad para ver lesiones más pequeñas que la TC. Lo que
vamos a ver son lesiones hipodensas que tienden a ser redondas y estas tienen
“refuerzo anular”; dicha lesión normalmente se asocia a edema alrededor del
absceso. En caso de que la lesión sea solitaria eso ya nos debe hacer pensar en
otra alternativa como lo podría ser un linfoma no-hodgkin el cual es la segunda
lesión ocupante de espacio ( LOE) mas frecuente en pacientes VIH/SIDA
quedandose con el primer lugar las lesiones por toxoplasma. Como en estos
casos se deben buscar otras etiologías, es aquí cuando el paciente realiza
puncion lumbar con análisis citoquímico y citológico, PCR de LCR para
toxoplasma pero también contra T.gondi y Epstein barr. Una vez hecho mi
diagnostico presuntivo voy a iniciar el tto antimicrobiano el cual consta de una fase
inicial donde que busca mejorar sintomatológica aguda y del tratamiento cronico,
de mantenimiento o también profilaxis secundaria cuyo objetivo es reducir la
recurrencia de TE. Para la terapia de inducción se utiliza normalmente
pirimetamina , sulfadiacina y acido folinico y se pueden utilizar los mismos 3
medicamentos para le terapia de manetemiento pero a dosis mas bajas. Algunos
autores incluyen dentro de este régimen a la leucovorina el cual es administrado
para prevenir la toxicidad hematológica inducida por pirimientamina. Si el paciente
no tiene mejoría clínica 1-2 semanas después de iniciado el trtamiento o mejoría
radiológica 2-3 semanas después de iniciado tratamiento, se puede comenzar a
considerar otra alternativa diagnostica y es en estos casos donde se reomienda la
biopsia para la posterior visualización del taquizoito por histología. La biopsia no
se pise de forma rutinaria por la morbilidad y mortalidad asociada al
procedimiento.

BIBLIOGRAFIA:

pacientes infectados por el VIH

 antimicrobiana dirigida contra T. gondii  + terapia antirretroviral (ART)
 terapia antimicrobiana
 fase inicial ( para síntomas agudos)  terapia de mantenimiento (reducir recurrencia.)
Para ciertos pacientes (Aquellos en TAR con recuperación inmunitaria), se puede suspender la terapia de
mantenimiento

Primary non-Hodgkin lymphoma is the second most common CNS space-

occupying lesion in HIV-infected patients.
RM:
 modalidad de imagen de elección
 >ia de SIDA + TE  una o múltiples lesiones cerebrales hipodensas redondeadas con refuerzo anular (o realze
en anillo) post- contraste. FrecuenteM se asocia a edema perilesional ( otras enfermedades pueden dar imagen similar,
aun asi son menos frecuentes.) ( abscesos toxoplásmicas)
 predilección por la afectación de los ganglios basales
 más sensible que TC para identificar lesiones asociadas con TE ; ppalM las de menor tamaño
ni CT ni MRI distinguir toxoplasmosis de otras lesiones del SNC (p. Ej., Linfoma del

 sintomatología es variable dependiendo de la localización de la lesión , TAMAÑO y su

número ; lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples; síntomas
focales o gnalizados examen neurológico inicial ; ALT focales hasta en 60 a 90% de los
casos
 la localización más frecuente de lesiones  unión córtico subcortical de los hemisferios
cerebrales y ganglios basales:
o hemiparesia contralateral  signo focal más común
o afasia, alteraciones sensoriales y movimientos anormales ( espectro amplio:
temblor, hemicorea, hemibalismo, parkinsonismo, acatisia y distonías focales)
 lesiones en el cerebelo o el tallo cerebral  déficit en los nervios craneales especialmente
oculmotores ; dismetría, ataxia y vértigo.
 esto se debe a que la respuesta al tratamiento es considerado un argumento a
favor del diagnostico de la TE. En caso de que el paciente no presente mejoría
clínica 1-2 semanas o radiológica 2-3 semanas, post-inicio de tratamiento, se debe
sospechar de diagnóstico alternativo.

rpta a tto se considera indicador «diagnóstico» adicional de encefalitis toxoplásmica.

they are varied and may affect any part of the nervous system including the brain, spinal cord,
autonomous nervous system and the peripheral nerves. HIV affects the nervous system in 70%–
80% of infected patients.[2] The effect may be due to the direct effect of the virus, opportunistic
infections and/or malignancies.

Neurological manifestations of HIV can occur at any time from viral acquisition to the late stages of
AIDS

La seroprevalencia de anticuerpos anti- Toxoplasma varía sustancialmente entre

diferentes lugares geográficos, con una prevalencia de aproximadamente el 11% en
los Estados Unidos, frente al 50% al 80% en ciertos países europeos,
latinoamericanos y africanos. 4-6 En la era anterior a la terapia antirretroviral (TAR),
la incidencia de TE a los 12 meses fue de aproximadamente 33% en pacientes con
inmunosupresión avanzada que eran seropositivos para T. gondii y que no recibían
profilaxis con fármacos contra la enfermedad. Se observa una baja incidencia de
toxoplasmosis en pacientes seronegativos para T. gondii . Si los pacientes son
verdaderamente seronegativos, su toxoplasmosis presumiblemente representa uno de
tres escenarios posibles:

1. Infección primaria

2. Reactivación de la enfermedad latente en individuos que no pueden producir

anticuerpos detectables, o

3. Pruebas con ensayos insensibles. 7,8

La enfermedad clínica es poco común entre los pacientes con recuentos de linfocitos
T CD4 (CD4)> 200 células / µL. Los pacientes con recuentos de CD4 <50 células /
µL tienen mayor riesgo. 1,3,8,9 La infección primaria ocurre después de ingerir carne
poco cocida que contiene quistes tisulares o ingerir ooquistes que se han
desprendido en las heces de los gatos y se han esporulado en el medio ambiente, un
proceso que toma al menos 24 horas. En los Estados Unidos, recientemente se
identificó el consumo de mariscos crudos como ostras, almejas y mejillones como
un nuevo factor de riesgo de infección aguda. 10 Hasta el 50% de las personas con
infección primaria documentada no tienen un factor de riesgo identificable. 11Los
pacientes pueden estar infectados con el parásito incluso en ausencia de factores de
riesgo convencionales de infección en su historial epidemiológico. El organismo no
se transmite a través del contacto de persona a persona.