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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Valentina Suarez Lozano

Laura Tobon

Luisa Tejada

Alvaro Torres

GRUPO D2

Universidad Libre-Seccional Cali


QUE ES EL TEP

Un trombo o coágulo se forma


en las venas de los miembros
inferiores y migra a través de la
vena cava inferior hasta el
ventrículo derecho del corazón
y luego a la arteria pulmonar
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EPIDEMIOLOGIA

Tercer sindrome Incidencia ETEV es 8


cardiovascular agudo mas veces mayor >80 años
frecuente

Tasas de incidencia anual Tasas de letalidad han


van en aumento disminuido
/sobreestimación de TEP
FACTORES PREDISPONENTES
FISIOPATOLOGIA

↑Tiempo
contracción del VD
Presentación clínica
PRESINCOPE O INESTABILIDAD
DISNEA SINCOPE
TEP CENTRAL→ aguda o HEMODINÁMICA
grave Asociado con inestabilidad
TEP PERIFERICO→ leve o hemodinámica alta y disfunción Indica TEP central
transitoria VD,

DOLOR HEMOPTISIS HIPOXEMIA E


TORÁCICO HIPOCAPNIA
Sx más frecuente. A veces Frecuente pero hay un %
Aparece en el TEP central que satura normal.
tipo angina. Necesita dx
diferencial
Valoración de la probabilidad clínica
GINEBRA
Sx + hallazgos clínicos y factores
predisponentes→ Permiten clasificar los pac.
Con TEP en distintas categorías de probabilidad
clínica por medio de un PRETEST.

PRETEST→ Prevalencia real de TEP confirmado.


Antes de imagenes dx.

Mediante→ juicio empírico y juicio clinico, pero


no tienen estandarización
WELLS
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA DX DE EMBOLIA PULMONAR

Se hicieron con el fin de evitar el uso excesivo de


pruebas dx debido a su alto coste.

● Edad <50 años


● Pulso <100lpm
● SaO2 >94%
● Ausencia de edema MI bilateral
● Ausencia de hemoptisis
● Ausencia de traumatismo o cx reciente
● Ausencia de antecedentes ETEV
● Ausencia de tto hormonal oral
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
RX de torax → dx diferencial por la disnea y por el 1. DIMERO D→
dolor torácico.
EKG con sobrecarga del VD → Inversión de Fragmento de proteína liberado en plasma por presencia
ondas T en v1 y v4, QR en V1, S1Q3T3 y posible de un coágulo sanguíneo.
posible bloqueo completo de RD en los casos más
graves.
En trombosis aguda está aumentado.

● Valor predictivo negativo alto


● Valor predictivo positivo bajo.

Se mide mediante ELISA (Análisis inmunoabsorbente


ligado a enzimas) con una sensibilidad del 95%.
Valores de corte Dímero D según la edad Valores de corte Dímero D ajustado a la
probabilidad clínica
Su especificidad disminuye con la edad
3 variables wells + dimero D
Edad x 10 ug/L en pac >50años
→ Se descarta TEP en pacientes sin estas
variables y con dimero <1000 ng/ml y en
pacientes con 1 o 2 variables y un dimero D
<500 ng/ml
2. ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
DE TÓRAX→
Método de elección para la imagen de vasculatura
pulmonar en pacientes con sospecha de TEP.

→ Sensibilidad: 83%

→ Especificidad: 96%
Su uso en:

● Probabilidad clínica baja o intermedia→ valor


predictivo negativo del 96-89%
● Probabilidad clínica alta→ valor predictivo negativo
del 60%
● Pretest alto o intermedio--> valor predictivo positivo
92-96%
● Es decir que, si hay un angio TC negativo en pretest
bajo o intermedio se descarta de una TEP
3. GAMMAGRAFÍA PULMONAR→
Gammagrafía de ventilación-perfusión (gammagrafia V/Q) utiliza
escáneres de perfusión con múltiples trazadores como:

● Gas-xeron 133
● Gas-Kripton 81
● Aerosoles marcados con TC o micropartículas de carbono
marcadas con TC.

→ Se espera una ventilación normal en los segmentos


hipoperfundidos en TEP aguda.

Poca radiación y medio de contraste→ Sus resultados se van a clasificar según


pacientes ambulatorios con probabilidad clínica un estudio llamada PIODED:
baja y un RX normal, pacientes jóvenes, mujeres ● Gammagrafía normal
embarazadas, pac con HC de anafilaxis ● Gammagrafía de alta probabilidad
indicada por medios de contraste y pac con ● Gammagrafia de no diagnóstico
insuficiencia renal grave.
4. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR 5. ANGIOGRAFÍA POR
RESONANCIA MAGNÉTICA
Antes era la prueba estándar para el dx de TEP
aguda pero ya no se usa. Porque pruebas como Es prometedora pero no está lista para la
el angio TC son menos invasivas y la precisión práctica clínica por su baja sensibilidad.
dx es similar.

En un estudio de 1111 personas se demostró


que esta prueba tiene un riesgo de mortalidad
del 0.5%, de generar complicaciones no
mortales del 1% y de producir complicaciones
menores del 5%.
6. ECOCARDIOGRAFIA
Sobrecarga por presión y disfunción del VD a
causa del TEP que producen cambios
ecocardiográficos.

→ Valor predictivo negativo bajo

→ Dilatación del VD en un 25% de pac con TEP


y su detección ayuda a la estratificación de
riesgo de la enfermedad

Valor predictivo positivo alto:

● Combinación de un tiempo de aceleración de eyección pulmonar (medido en el tracto de la salida del VD)
<60ms + un gradiente pico sistólico de la válvula tricúspide <60 mmHg→ SIGNO 60-60
● SIGNO DE McCONNELL → Contractilidad disminuida de la pared libre del VD comparada con el vértice
ecocardiográfico del VD

→ 12-20%
Pacientes hemodinámicamente estables: Pacientes hemodinámicamente inestables:

El Eco no es imprescindible pero ayuda en el dx Eco si es imprescindible y ayuda al dx diferencial de


diferencial de la disnea aguda. Sin embargo, si shock con→ Taponamiento pericárdico, disfunción
hay una sospecha alta de TEP el eco puede valvular aguda, disfunción general o regional grave del
excluir el dx de TEP. VI y disección aórtica o hipovolemia..

Pacientes con disfunción hemodinámica y sx Hallazgo de trombos móviles


de sobrecarga del VD (sx 60-60, McConnell o
trombo en el CD) Se confirma TEP y se asocia con mortalidad precoz,
especialmente en disfunción del VD.
Se justifica el tratamiento de reperfusión de
urgencia para TEP.

Hacer dx diferencial de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica u otra causa


En paciente con sospecha de TEP aguda con un aumento del grosor de la pared del VD o una velocidad de
chorro en la insuficiencia tricuspídea superior a los valores compatibles con la sobrecarga por presión
aguda del VD >3.8m/s o un gradiente pico sistólico de la válvula tricúspide >60mmHg
7. ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN

Como en la mayoría de casos el TEP se origina por un


TVP de MI, esta técnica se ha usado para reemplazar
la venografía para hacer un de TVP.

→ Sensibilidad >90%

→ Especificidad >95%

Detecta TVP en un 30-50% de pacientes con TEP →


iniciar tto anticoagulante.

Examen en 4 zonas → la región inguinal bilateral y la


fosa poplítea.

Criterio diagnóstico→ La comprensión incompleta de


la vena que indica la presencia de un coágulo. → tiene
un valor predictivo positivo alto para TEP.
Evaluación de la gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo
de muerte precoz

Ind. clinicos, de imagen y laboratorio de La presencia de comorbilidades o


la gravedad de la TEP, relacionados entidades agravantes que puedan
fundamentalmente con la presencia de afectar negativamente al pronóstico
disfunción del VD. precoz.
1. Parámetros clínicos de la gravedad de la EP
Llenado deficiente
INSUFICIENCIA Sindrome de rapida Congestion
AGUDA DEL VD progresion sistemica

Reducción del
gasto del VD

- Taquicardia
- PAS baja Pronóstico Gravedad clínica y
- IR (taquipnea y/o desfavorable a corto evolución del TEP
SaO2 baja) plazo aguda
- Sincope
2. Evaluación por imagen del tamaño y la función del VD

Estratificación del
ECOCARDIOGRAFIA
riesgo temprano
Identificar un cortocircuito de
derecha a izquierda ---> foramen
oval permeable + Presencia de
trombos en VD
= AUMENTO DE MORTALIDAD
Ecocardiografía + Función del VD → Evaluación
pronóstica en normotensos con TEP aguda. FOP→ Riesgo de ACV
isquémico
Cociente de los diámetros del VD/VI >1.0 y un TAPSE
<16 mm → pronóstico desfavorable.
Angiotomografía Factores que predisponen a enfermedad
computarizada de tórax tromboembólica venosa

Proyección 4 cámaras del


Aumento del VD DISFUNCIÓN DEL VD
corazón obtenida por ANgio-TC

- Cociente VD/VI >1,0 en agio-TC


- Angio Tc info pronostica → Análisis volumétrico y evaluación del reflujo contraste a
la VCI

1. 2,5 veces del riesgo de mortalidad por cualquier causa


2. 5 veces del riesgo de mortalidad relacionada con el TEP
3. Pruebas de laboratorio y biomarcadores
Marcadores de daño miocárdico
Marcadores de disfunción VD
Concentraciones elevadas de Troponinas →
peor pronóstico TEP agudo Sobrecarga de presión VD → mayor
alargamiento miocárdico → Liberar BNP y
- Troponinas cardiaca circulantes NT-proBNP ----> Gravedad de disfunción VD y
aumentadas poca ESPECIFICIDAD y deterioro hemodinámico
bajo VPP de mortalidad precoz + - Concentraciones elevadas, Poca
Hallazgos clínicos y de imagen especificidad y bajo VPP para mortalidad
precoz.
= Mejorar identificación del riesgo - Concentraciones bajas excluye el
aumentado entre TEP y estratificación pronóstico desfavorable a corto plazo,
pronóstica con sensibilidad y VPN altos.

Otros biomarcadores de LAB


- Lactato → desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno en tejidos
- Creatinina sérica elevada + TFG reducida → mortalidad por cualquier causa en 30 días en TEP aguda
- Elevación de lipocalina + gelatinasa de neutrófilos y cistatina C ---> Daño renal agudo
4. Combinación de agravantes y comorbilidades para EREPA

INDICE DE PESI → original


INDICE DE PESIs→ simplificada

La fortaleza del índice simplificado es que


permite la identificación fiable de los
pacientes con bajo riesgo de mortalidad a
30 días.

El diagnóstico de TVP concomitante se ha


identificado como un factor pronóstico adverso,
que se asocia de forma independiente con la
muerte en los primeros 3 meses tras la TEP aguda
5. Estrategia para la estratificación pronóstica

1. La valoración del riesgo de TEP aguda comienza con la sospecha de la enfermedad y el inicio de las pruebas diagnósticas→ En esta fase
inicial es esencial sospecha de TEP de riesgo alto.
2. La determinación de biomarcadores de laboratorio→ No es necesaria para tomar decisiones terapéuticas inmediatas TEP de riesgo alto.

3. Ausencia de inestabilidad hemodinámica→ se recomienda la estratificación del riesgo de la TEP, ya que tiene implicaciones para el alta
precoz frente a la hospitalización o monitorización del paciente.
6. Recomendaciones para la estratificación pronóstica
Asistencia hemodinámica y ventilación
Administración oxigeno y ventilación

● oxigenoterapia de alto flujo


Administración suplementaria de
(canula nasal de alto flujo)
oxıgeno
Indicada para pacientes con TEP y una ● ventilación mecánica (no
SaO2 < 90%. invasiva o invasiva)
● en la parada cardiaca

insuficiencia del VD ventilación mecánica


hipotensos o muy susceptibles a sufrir
hipotensión Tener cuidado para limitar sus efectos
la intubación solo se debe realizar cuando hemodinámicos adversos.
no tolere o sea incapaz de soportar la
ventilación no invasiva
Tratamiento farmacológico insuficiencia ventricular
derecha aguda
Soporte vital avanzado en la parada cardiaca

02 Considerar el
trombolıtico
tratamiento

La decisión de tratar la
TEP aguda se debe
tomar pronto, cuando
aún es posible obtener
un buen resultado 03 reanimación

01 cardiorrespiratoria
continuar durante
debe
al
menos 60-90 min antes de
finalizar los intentos de
reanimación
ANTICOAGULACIÓN INICIAL

PARENTERALES ORALES

HEPARINAS NOCA AVK

HBPM (enoxaparina) ANTI Xa Anti Trombina


Fondaparinux Rivaroxaban Dabigatran
Warfarina
WARFARINA
HNF Apixaban Bivalirudina
Edoxaban Argotraban
HBPM y Fondaparinux
Se prefieren en lugar de HNF para la anticoagulación inicial en la TEP

H
● menor riesgo de hemorragia mayor
● trombocitopenia inducida por heparina

HNF

Se recomienda en inestabilidad hemodinámica, para los que será


necesario el tratamiento de reperfusión primario

HBPM Disfunción renal (aclaramiento de creatinina [CrCl] ≤ 30 ml/min)

Se recomienda en: Obesidad graves


● Cancer
● Embarazo La dosis se ajusta por el tiempo de tromboplastina parcial activado
● Recurrencias
Inhibidores de trombina Inhibidores Xa

Dabigatran:
Rivaroxaban:
➔ Durante los primeros 5
➔ 15 mg cada 12 horas por
días iniciar con
21 días seguido de 20
heparinas, luego: 150
mg/día con comida
mg VO cada 12 horas
Apixaban:

N
➔ 10 mg cada 12 horas por 7
días seguido de 5 mg cada
No requieren monitorización 12 horas, si la terapia dura
más de 6 meses se reduce
la dosis a 2,5 mg cada 12
Debido a su biodisponibilidad y horas
farmacocinética que son estables,
predecibles
Terapia puente

Warfarina + (HNF, HBPM o


fondaparinux)

debe mantenerse en paralelo


durante al menos 5 días y hasta que

A
(INR) se mantenga en 2,0-3,0
durante 2 días consecutivos. Warfarina

Pacientes <60 años: 10 mg

Pacientes >60 años): 5 mg

La dosis diaria se ajusta según la


INR durante los siguientes 5-7
días

Objetivo alcanzar una INR de


2,0-3,0.
Manejo de riesgo alto
Anticoagulación con HNF

Trombolisis Embolectomía quirúrgica


● Menor riesgo de ictus
● Menor reintervención a los 30 días
Medicamentosa
● Suele utilizarse en fallo de
trombolisis

Mediado por cateterismo

● Multiples tecnicas
● Fragmentacion mecanica o aspiración de
trombos
● Poca evidencia en TEP de alto riesgo

Embolectomia > cateterismo


Trombolisis
Manejo de riesgo intermedio y bajo
Equipos de respuesta multidisciplinarios para la EP

Se forma un equipo multidisciplinario y la implementación de un programa para el tratamiento de la TEP de


riesgo alto y algunos casos de riesgo intermedio, dependiendo de los recursos y la experiencia del centro

En los que se aborden las necesidades de atención sanitaria basada en sistemas modernos

En el mismo equipo a especialistas de distintas disciplinas: cardiologıa, neumologıa, hematologıa, medicina


vascular, anestesiologıa, cuidados intensivos, cirugıa cardiotorácica y radiologıa intervencionista

El equipo se reúne en tiempo real para toma de decisiones, de esta manera formular un plan de tratamiento
y se facilite su implementación inmediata.
Filtros de la vena cava
Alta precoz y tratamiento domiciliario
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRADO ADAPTADOS AL
RIESGO
CON INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
SIN ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA

ESTRATEGIAS

1. Angio TAC torax


2. Gammagrafía de
ventilación perfusión
TRATAMIENTO URGENTE
PARA TEP DE ALTO
RIESGO
- Combinación de criterios clinicos
con hallazgos de imagen y
biomarcadores
- ECO TT / Angio TAC → excluir
presencia de trombos

PESI: riesgo de mortalidad a


los 30 dias
Criterios de Hestia : gravedad,
comorbilidades, tto
domiciliario

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