HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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Definición y clasificación
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial (PA)
sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas. Su importancia viene determinada por su
elevada prevalencia, su relación estrecha con la morbilidad y la mortalidad, especialmente
por causas cardiovasculares, y por un riesgo residual vital de aparición que se acerca al
100%. Aunque la distribución de la PA en la población y su relación con el riesgo
cardiovascular son continuas, la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones
requieren una definición operativa que tenga en cuenta los riesgos y los beneficios
potenciales del tratamiento. La HTA se define, en general, por la presencia mantenida de
cifras de PAS igual o superior a 140 mm Hg o PAD igual o superior a 90 mm Hg, o ambas.
No obstante, dado que cifras inferiores a dichos límites no están exentas de riesgo, existe
una tendencia actual hacia la reducción de los valores utilizados para tal definición. En
este sentido, las guías americanas proponen un umbral de 130/80 mm Hg para la
definición de HTA.

Categoría PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Clasificación en Europa
Óptima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
HTA de grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA de grado 2 160-179 y/o 100-109
HTA de grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90
Clasificación en EE. UU.
PA normal < 120 y < 80
PA elevada 120-129 y < 80
HTA en estadio 1 130-139 o 80-89
HTA en estadio 2 ≥ 140 o ≥ 90

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Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA, lo que incluye la enfermedad

coronaria, el ictus, la enfermedad arterial periférica, la insuficiencia cardíaca y la
enfermedad renal crónica, están relacionadas tanto con la PAS como con la PAD. No
obstante, a partir de los 55 años la relación es mucho más estrecha con la PAS. En esta
circunstancia, el aumento desproporcionado en la PAS que provoca un aumento de la
presión del pulso (PP = PAS − PAD) es un reflejo del estado de rigidez de las grandes
arterias y también se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.

Epidemiología
La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor de riesgo relacionado con la
mortalidad global. Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad, por lo
que la prevalencia de HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado.
De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, la proporción de
individuos hipertensos puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años. Todos los
grupos étnicos sufren HTA, salvo aquellas comunidades que han permanecido
culturalmente aisladas. La distribución de la prevalencia depende fundamentalmente de
factores socioeconómicos y culturales, aunque con tendencia a igualarse en todas las
zonas geográficas del planeta. Se calcula que más de 1.000 millones de individuos en todo
el planeta son hipertensos y se prevé un incremento del 15%-20% en el 2025, alcanzando
los 1.500 millones de individuos.

En Europa, la prevalencia de HTA en adultos es aproximadamente del 30%-40% y supera el

60% en mayores de 60 años. El grado de conocimiento y tratamiento farmacológico de la
HTA en la población general europea es relativamente elevado, pero el control se sitúa en
cifras inferiores al 50% y difiere según el país y el ámbito asistencial.

Etiopatogenia y fisiopatología de la hipertensión arterial

esencial
Factores etiológicos
Genética
Desde un punto de vista clínico, la influencia de la genética en la HTA viene determinada
por una agregación familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de
primer grado. Más allá de esta observación clínica, el conocimiento de los genes

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implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso. Ello es debido a que la HTA, como
enfermedad de elevada prevalencia y de amplia distribución geográfica, presenta una
genética compleja con la probable participación de un gran número de genes candidatos.
Además, no hay que olvidar que la distribución de la PA en la población es continua y que
la definición de HTA es arbitraria. Finalmente, parece claro que los determinantes
genéticos pueden verse modificados por otros ambientales, de forma que la PA o el
fenotipo resultante depende de la interacción de ambos factores.

Factores ambientales
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran ligados con
el progreso y los cambios en los hábitos de vida y dietéticos. El progresivo sedentarismo
de la sociedad tras la era industrializada, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta
calórica y gasto energético, junto con elementos dietéticos específicos, como la elevada
ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de sal son los principales determinantes
ambientales de la aparición de HTA. En las comunidades que han permanecido aisladas de
la cultura de la sociedad industrial y donde el consumo energético es alto y la
alimentación está basada en productos vegetales con una baja cantidad de sal, la
prevalencia de HTA es baja y la elevación de la PA con la edad es escasa, al revés de lo que
sucede en las sociedades industrializadas y urbanas.

Los mecanismos por los que estos determinantes ambientales producen HTA y favorecen
el desarrollo de enfermedad cardiovascular no están del todo esclarecidos. La elevada
ingesta calórica y el bajo gasto energético actúan a través del sistema nervioso autónomo
y producen una hiperactividad simpática. En el caso del consumo de sal, la situación es
todavía más compleja, ya que existe una predisposición individual al efecto presor de la
sal, conocida como sensibilidad a la sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son
múltiples y se relacionan con anomalías en el transporte transmembrana de sodio,
especialmente en su capacidad excretora renal, estimulación del sistema nervioso
simpático y disfunción endotelial. La sensibilidad a la sal es más frecuente en los
individuos afroamericanos y en los de mayor edad, hecho que justifica la mayor
prevalencia de HTA en estos grupos.

Fisiopatología
Sistema nervioso simpático
Multitud de evidencias experimentales y clínicas apoyan el papel del sistema nervioso
autónomo en la patogenia de la HTA. Los individuos hipertensos presentan una
hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. La
activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya

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sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica, el sedentarismo y la obesidad.

También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos
como barorreceptores. Varias evidencias clínicas apoyan esta hiperactividad simpática, lo
que incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo de los sujetos hipertensos, así como
el efecto antihipertensivo de fármacos que reducen el flujo simpático. La hiperactividad
simpática tiene, además, una importancia capital en el pronóstico de algunas
complicaciones de la HTA, como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardíaca.

Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es, sin duda, el principal responsable del desarrollo
de la enfermedad vascular y uno de los principales focos de atención terapéutica. El
sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido
fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el
aparato yuxtaglomerular. La formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su
conversión en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina
II es el principal efector del sistema con receptores específicos a varios niveles que
promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la estimulación
de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos inflamatorios,
proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de
la placa de ateroma.

El sistema es más complejo de lo que inicialmente se creía y en los últimos años se han
descubierto nuevos receptores, otros mecanismos de formación de angiotensina II, otros
tipos de enzima convertidora , otros tipos de angiotensinas, así como varios subtipos de
receptores de angiotensina II que promueven acciones de varios tipos, en algunos casos
contrapuestas.

A pesar de su importancia fisiopatológica y como diana terapéutica, no se han descrito

marcadores séricos del SRA que tengan una clara utilidad clínica o terapéutica.

Disfunción y lesión endotelial

El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología vascular. Las
alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen tanto
disfunción como daño de la capa de células endoteliales. En el último caso, la hipótesis
más plausible es la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño de
células endoteliales que se produce en circunstancias normales, fundamentalmente
debido a una disminución de las células progenitoras endoteliales, principales
responsables de dichos procesos de reparación. En cuanto a las alteraciones funcionales,

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estas consisten en un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y

antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias
vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de
oxígeno. Todas estas alteraciones se han descrito en pacientes y animales de
experimentación con HTA esencial o primaria, así como con enfermedad vascular en
distintos grados de desarrollo.

Cambios estructurales en las arterias

Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son la presencia de rarefacción capilar,
hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia y la rigidez de las grandes
arterias. La rarefacción capilar se ha observado en pacientes hipertensos, especialmente
cuando se acompaña de obesidad u otras alteraciones metabólicas. Dicha rarefacción
capilar afecta especialmente al músculo esquelético y parece estar en la génesis de la
resistencia a la insulina que desarrollan estos pacientes con el consiguiente incremento
del riesgo de desarrollo de diabetes. La hipertrofia de la capa media con la consiguiente
disminución de la luz se ha descrito especialmente en hipertensos jóvenes o de mediana
edad con HTA de predominio diastólico o sistólico-diastólico. Esta hipertrofia promueve
un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo que eleva las resistencias
periféricas en el árbol arterial más distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha
desaparecido, por lo que se eleva la PA media que arrastra de forma armónica a los
componentes sistólico y diastólico.

Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente de hipertrofia es

menos evidente y el elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las arterias
de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de
elevada pulsatilidad tiene como consecuencia una mala adaptación (menor
distensibilidad) a la onda de eyección cardíaca y una menor capacidad de reservorio para
la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal durante la diástole. La consecuencia es
una elevación del componente sistólico y una disminución del componente diastólico. Esta
misma rigidez hace que la onda de pulso viaje más rápido por las arterias y, por tanto, la
reflexión de la onda se produzca antes y con mayor intensidad, lo que magnifica el efecto
sobre la PAS. Esta HTA sistólica aislada es la más frecuente forma de presentación de la
HTA cuando aparece en edades avanzadas.

Cuadro clínico y complicaciones

La HTA por lo general es asintomática, aunque con PA elevadas pueden aparecer síntomas
inespecíficos (cefalea, mareo, vértigo). En caso de HTA de grado 3 puede aparecer daño en

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los órganos diana de la hipertensión y condicionar sintomatología.

La HTA mantenida puede condicionar cambios estructurales o funcionales en los órganos

diana de la hipertensión (corazón, cerebro, riñón y vasos sanguíneos) inicialmente
asintomáticos. Algunas lesiones pueden ser reversibles con el tratamiento
antihipertensivo, especialmente cuando se tratan de forma precoz. A largo plazo si no
existe un buen control, la lesión subclínica puede evolucionar y hacerse sintomática e
irreversible (enfermedad clínica asociada a la hipertensión). A continuación se describen
las principales complicaciones.

Complicaciones cardíacas
La hipertensión crónica produce una sobrecarga hemodinámica al ventrículo izquierdo
que da lugar al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, lo que supone el primer
paso de la cardiopatía hipertensiva. La hipertrofia condiciona una disminución de la
reserva coronaria (microangiopatía) que a la larga puede favorecer la aparición de
cardiopatía isquémica, además de conducir a una alteración en la relajación ventricular
también denominada disfunción diastólica. Estas alteraciones en la hemodinámica
intracardíaca se transmiten a la aurícula izquierda aumentando su tamaño y facilita el
desarrollo de arritmias, especialmente fibrilación auricular. Todo ello incrementa el riesgo
de insuficiencia cardíaca tanto con fracción de eyección preservada como con fracción de
eyección reducida que constituye el estadio final de la cardiopatía hipertensiva.

Evaluación del paciente hipertenso

Estratificación y evaluación del riesgo cardiovascular
Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la valoración del riesgo
individual absoluto. Esta valoración predice el riesgo global individual de forma más exacta
y sirve de ayuda a un tratamiento más individualizado de la HTA. Se han propuesto
diversos modelos para realizar la estimación del riesgo cardiovascular. Las guías
americanas usan una basada en una serie de parámetros entre los que se incluyen la edad,
el género, la raza, el tabaquismo, las cifras de PA, de lípidos, la presencia de diabetes y los
tratamientos recibidos. El equivalente europeo de este modelo americano es el proyecto
SCORE (Systemic COronary Risk Estimation), que predice el riesgo de mortalidad de causa
cardiovascular en función de un análisis de la población de diferentes zonas de Europa, y
actualmente también aplicable a mayores de 65 años. No obstante, en la evaluación del

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paciente hipertenso deben tenerse en cuenta otros aspectos adicionales, no presentes en

las ecuaciones de riesgo, pero igualmente relacionados con el pronóstico cardiovascular.
En general, los pacientes pueden agruparse en cuatro categorías de riesgo, de bajo a muy
elevado.

Medida de la presión arterial

El diagnóstico de HTA y las decisiones terapéuticas a tomar requieren la mayor fiabilidad
posible en la determinación de las cifras de PA. Aunque la medida de la PA es una de las
exploraciones más frecuentemente efectuadas, existen muchas influencias derivadas de
su variabilidad intrínseca y extrínseca que hacen que la reproducibilidad de una medida
sea relativamente escasa. Las dificultades para medir la PA de un sujeto derivan de su
variabilidad, relacionadas sobre todo con la actividad física y mental, de las limitaciones en
la exactitud de la medida indirecta, con el propio observador como mayor fuente de
inexactitud, y de la reacción de alerta a la toma de la PA que en algunos casos puede ser
muy importante (fenómeno de «bata blanca»).

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Medida de presión arterial en el entorno clínico

La técnica de referencia de medida de PA ha sido clásicamente la toma en consulta
mediante la técnica auscultatoria con esfigmomanómetro de mercurio o, más
recientemente, mediante aparatos semiautomáticos de técnica oscilométrica (miden la PA
media y calculan PAS y PAD mediante un algoritmo). La medida de la PA en el entorno
clínico debe realizarse con el sujeto en reposo físico y mental. Su estricto cumplimiento,
especialmente en el número de medidas efectuadas y en el momento de la medición,
evitando las horas siguientes a la toma de la medicación antihipertensiva, permite acercar
los resultados a los valores obtenidos por medidas fuera de consulta y, por tanto,
incrementar la validez de los resultados.

Condiciones necesarias para la medida de la presión arterial en la consulta

• El paciente debe sentarse relajado, con el brazo libre de ropa ajustada y el brazal
colocado entre 3 y 5 min antes de la medida. Es preferible que no hable. Si es
posible, que el ambiente sea tranquilo y sin personal sanitario en la misma
habitación.

• Deben tomarse tres mediciones separadas por al menos 1 min. Si hay mucha
diferencia entre ellas, puede ser recomendable incrementar el número para
conseguir una mayor estabilidad.

• La medición en pacientes con arritmias es menos fiable. El incremento del número

de medidas incrementa la fiabilidad. En algunos casos, los dispositivos
oscilométricos pueden dar mensajes de error.

• El manguito de presión debe ser adecuado al tamaño del paciente. Debe

disponerse de al menos tres tamaños de manguito (pequeño, estándar y grande).
En algunos pacientes con obesidad extrema o con formas de brazo cónicas, puede
ser necesaria la utilización de manguitos especiales, si se dispone de ellos, para la
correcta medida.

• El brazo debe estar apoyado y a la altura del corazón. Este hecho debe tenerse en
cuenta dependiendo de la posición. La colocación del puño a la altura del corazón
garantiza la alineación (es imprescindible si se utilizan dispositivos de muñeca),
siempre que se mantenga el brazo relajado.

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• Si se emplea un método auscultatorio, deben utilizarse los ruidos I (aparición) y V

(desaparición) de Korotkoff para la estimación de las PA sistólica y diastólica.

• La PA debe medirse en ambos brazos, al menos en la primera visita. El brazo de

referencia es aquel con los valores más elevados.

• La PA debe medirse en bipedestación (al minuto y a los 3 min) en la primera visita,

en los sujetos de edad avanzada, en diabéticos o cuando se sospeche que puede
existir tendencia a la hipotensión ortostática.

Recientemente, se ha enfatizado la utilización de aparatos automáticos que permiten la

medida sin la presencia de un observador y con los que se obtienen, por lo general,
valores inferiores al resto de los métodos.

Automedida de la presión arterial

La automedida de la PA (AMPA) es el valor medio de las lecturas obtenidas por el propio
paciente durante al menos 3 días (preferiblemente, 7), por la mañana y por la noche, con
al menos dos lecturas cada vez. Las medidas obtenidas con AMPA se correlacionan mejor
con la morbimortalidad cardiovascular que la medida en la consulta. El límite de PA
normal se establece en valores inferiores a 135/85 mm Hg. El clínico debe mantener un
papel activo en los pacientes que realizan AMPA y recomendar la adquisición de equipos
validados y su calibración anual, así como aleccionar en una técnica correcta que se debe
verificar en consulta.

En general, se considera que la AMPA puede ser útil tanto para el diagnóstico, al permitir
la sospecha del fenómeno de bata blanca, como para el seguimiento, ya que proporciona
una valoración más adecuada de los valores de PA. Adicionalmente, puede mejorar la
adherencia al tratamiento.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial

La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona información de gran
importancia. Los estimadores medios (PA media de 24 h, PA diurna o PA nocturna) se
correlacionan mejor con el pronóstico cardiovascular que la medida en la clínica y,
además, permiten diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata blanca y la HTA
enmascarada. El límite de normalidad para el promedio de valores durante el período de
vigilia se acepta como inferior a 135/85 mm Hg y para el período de descanso menor de

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120/70 mm Hg. La normalidad en el estimador de 24 h se considera por debajo de 130/80

mm Hg.

Cuando se realiza una MAPA el paciente puede ser clasificado, con respecto a los valores
de PA en consulta, en cuatro condiciones excluyentes: normotenso verdadero, hipertenso
sostenido, hipertenso de bata blanca o hipertenso enmascarado.

La HTA de bata blanca incluye a pacientes con valores de PA altos sólo en consulta. Su
prevalencia, según la definición que se utilice, oscila entre el 20% y el 40% y su pronóstico
es claramente mejor que el de los casos con HTA sostenida, aunque predice el desarrollo
futuro de HTA y tiene un mayor riesgo cardiovascular que la normotensión verdadera en
el seguimiento a largo plazo. En el hipertenso tratado se reconoce con el
término WUCH (del inglés white-coat uncontrolled hypertension, «HTA no controlada de
bata blanca»). La HTA enmascarada es la presencia de valores elevados en la MAPA con
valores normales de PA en consulta. Su prevalencia estimada es del 15%-30%. La
importancia de este fenómeno radica en que es la condición de peor pronóstico al no ser
habitualmente detectada ni por tanto tratada. En el hipertenso tratado se reconoce con el
término MUCH (del inglés masked uncontrolled hypertension, «hipertensión no
controlada enmascarada»).

En cuanto a los perfiles circadianos, se han descrito cuatro patrones de relación

porcentual entre la PA de vigilia y de sueño: descenso normal entre el 10% y el
20% (dipper), descenso anormal menor del 10% ( dipper reducido, antes conocido como
no dipper ), descenso mayor del 20% ( dipper extremo) o aumento (riser). Los patrones
de dipper reducido y, especialmente, riser se asocian con mayor riesgo de complicaciones
cardiovasculares de forma independiente del nivel promedio de PA.

La MAPA realizada durante el tratamiento, además de clasificar a los pacientes en los

cuatro fenotipos descritos, presenta ventajas adicionales al evaluar el impacto de los
fármacos sobre el perfil circadiano, así como la de determinar la duración de acción de los
mismos y la homogeneidad de su efecto durante el período de las 24 h. Asimismo, es
capaz de detectar episodios de hipotensión que pueden ocurrir durante el tratamiento.
Todas estas ventajas hacen que la MAPA sea considerada un elemento necesario en la
evaluación básica del paciente hipertenso, con la recomendación, en la mayoría de guías
clínicas, de su utilización para la confirmación del diagnóstico y previa a la decisión
terapéutica.

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Otras formas de medida de la presión arterial

La medida de la PA braquial, utilizada por todas las técnicas hasta ahora descritas, es un
estimador indirecto de la PA en las grandes arterias, aquellas encargadas de irrigar los
órganos vitales. La medida de la PA central o aórtica se ha considerado de interés clínico
precisamente por esa capacidad de reflejar directamente la presión transmitida a los
órganos en los que la HTA produce complicaciones. En los últimos años se han
desarrollado técnicas que permiten dicha medida de forma no invasiva, principalmente
por tonometría de aplanamiento y análisis de la onda de pulso. El valor pronóstico
adicional de la PA central añadido a la PA medida en consulta de la manera convencional
no está claro. Una excepción es la HTA sistólica aislada en jóvenes, cuya PA periférica
puede estar desproporcionadamente más alta respecto a la PA central (HTA espuria).

Existen otras formas de medida de la PA ante estímulos físicos o psíquicos. En este

sentido, la respuesta presora al ejercicio (obtenida durante una ergometría) o al estrés
mental (durante la realización de ejercicios de cálculo), aunque su capacidad predictiva es
controvertida.

Historia clínica del paciente hipertenso

La evaluación inicial de un paciente hipertenso debe perseguir los siguientes objetivos:
establecer el diagnóstico de HTA y la etiología esencial o secundaria y evaluar el perfil de
riesgo cardiovascular que incluye detectar la coexistencia de otros factores de riesgo
vascular.

La anamnesis debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA, la presencia de síntomas

sugestivos de HTA secundaria, la toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo, así
como posibles síntomas de afectación orgánica, especialmente corazón, cerebro, riñón y
grandes vasos. La exploración física debe ir igualmente encaminada a descartar posibles
causas secundarias y a evaluar la afectación de órgano diana. Además, debe incluir una
medida correcta de la PA, peso y talla con el cálculo del índice de masa corporal y
perímetro de la cintura. En los casos de HTA de grado 3, la exploración física debe incluir
un examen del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopatía de grado III-IV que define
la HTA acelerada y que precisa de tratamiento inmediato.

Tratamiento de la hipertensión arterial

El objetivo del tratamiento antihipertensivo es doble: por un lado, la reducción de la
mortalidad y la morbilidad cardiovascular asociadas al aumento de la presión y, por otro,

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evitar la progresión de la enfermedad. Las dos estrategias documentadas para reducir la

PA son los cambios de estilo de vida y el tratamiento farmacológico antihipertensivo.

Beneficio del tratamiento

El tratamiento antihipertensivo disminuye la morbimortalidad cardiovascular tanto en
pacientes jóvenes con HTA sistólica y diastólica como en pacientes de edad avanzada con
HTA sistólica aislada. Una reducción de 10 mm Hg de la PAS o de 5 mm Hg de la PAD se
asocia con una reducción del 20% de episodios cardiovasculares.

En el tratamiento de la HTA tenemos cinco fármacos fundamentales: IECA (Inhibidores de

la Enzima Convertidora de Angiotensina), ARAII (Antagonistas II del Receptor de
Angiotensina), betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos.

Generalmente un solo fármaco no es suficiente en el tratamiento de la HTA, exceptuando

pacientes jóvenes y sin hipertensión severa.

En la enfermedad coronaria la mayoría de los pacientes son tratados con betabloqueantes

y también IECA o ARAII.

El aumento de los fármacos debe ser progresivo, así como su dosis.

Tratamiento no farmacológico
Las medidas no farmacológicas van dirigidas a cambiar el estilo de vida y deben ser
instauradas en todos los pacientes hipertensos y también en individuos con PA normal-
alta, ya sea como tratamiento de inicio o como complemento al tratamiento
farmacológico antihipertensivo. El propósito de dichas medidas es el de reducir la PA y
prevenir el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. La reducción del sobrepeso, el
ejercicio físico, el seguimiento de una dieta saludable con restricción del contenido de sal
y el abandono del tabaco constituyen las medidas más eficaces.

Cambios en el estilo de vida

• Restringir la ingesta de sal a < 5 g/día

• Moderar el consumo de alcohol: < 14 unidades por semana (2 unidades por día) en
los varones y < 8 unidades por semana (1 unidad diaria) en las mujeres. Evitar
episodios de elevado consumo (borracheras). No estimular el consumo de alcohol
en los abstemios

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• Consumir preferentemente una dieta saludable, con una mayor presencia de fruta
fresca, verduras, pescado, frutos secos, ácidos grasos no saturados (aceite de oliva)
y productos lácteos bajos en grasa. Reducir el consumo de carnes rojas

• Reducir el peso intentando conseguir un IMC de ∼25 kg/m 2 y un perímetro de

cintura < 94 cm en varones y < 80 cm en mujeres

• Practicar ejercicio físico de forma regular, ≥ 30 min/día, preferentemente todos los

días

• Abandonar el hábito tabáquico

Seguimiento de los pacientes con hipertensión arterial

Tras el inicio del tratamiento antihipertensivo se aconseja examinar al paciente en los
primeros 2 meses para evaluar si se ha conseguido el objetivo de PA y los posibles efectos
secundarios.

En cuanto a los cambios en el estilo de vida se controlaran las medidas antropométricas(

peso, índice de masa corporal, perímetro abdominal) y se valorara la restricción de sal en
el contexto de una alimentación cardiosaludable. También se hará seguimiento de hábitos
tóxicos (consumo de alcohol, tabaco y otras sustancias) y se controlará la práctica de
actividad física.

Índice de Masa Corporal (IMC): dividir nuestro peso en kilos entre la altura en metros
elevada al cuadrado. Si el resultado es mayor de 25 kg/m² se considera sobrepeso. Por
encima de 30 kg/m² es obesidad.

Perímetro abdominal: Medir nuestro perímetro abdominal a nivel del ombligo. En la

mujer debe estar por debajo de 88 cm y en los hombres por debajo de 102 cm.

Urgencias y emergencias hipertensivas

Las emergencias hipertensivas se definen como la presencia de una HTA de grado 3
acompañada de lesión orgánica progresiva y requiere una evaluación y un tratamiento
inmediatos, generalmente endovenoso, dado que supone un riesgo vital. Las situaciones
más habituales son la presencia de síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca
descompensada o disección aórtica. En este capítulo se incluye también a las mujeres
embarazadas con HTA grave o preeclampsia.

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El tratamiento de las emergencias hipertensivas requiere una reducción de la PA en horas,

generalmente con fármacos administrados por vía intravenosa. En general, se recomienda
una reducción del 25% en la primera hora, alcanzar cifras inferiores a 160/100 mm Hg
entre 2 y 6 h y la normalización en las siguientes 24-48 h.

Las urgencias, también llamadas crisis, hipertensivas se caracterizan por la presentación

de HTA de grado 3 sin que se acompañe de las condiciones clínicas antes descritas.
Constituyen uno de los motivos más frecuentes de visita en las unidades de urgencias.Los
pacientes no tratados deben iniciar tratamiento, mientras que aquellos ya tratados
requieren de una titulación al alza del mismo y frecuentemente es necesario tratar las
posibles circunstancias favorecedoras (ansiedad, dolor, etc.). Generalmente no se precisa
ingreso hospitalario, aunque sí debe asegurarse un seguimiento ambulatorio.

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