INTEGRANTES:

Soldado Paredes, Cristina

Romero Salinas, Gretel
Tenazoa Lopez, Briggetty
Valderrama Durand, Luz
 La hipertensión arterial, es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una
“tensión” en las paredes de las arterias al ser bombeada por el corazón, que en caso de
la HTA es persistentemente alta.

Datos:

 La prevalencia mundial de la HTA se ha estimado en 1.130 millones en 2015. Se calcula

que el número de personas con HTA aumentará en un 15-20% en 2025.

 Normalmente, la tensión arterial normal en adultos es de 120/ 80 mm Hg en la sístole y

diástole respectivamente, considerado el valor optimo.

 El aumento de la presión suele ser asintomática, por ello se le conoce como el "asesino
silencioso" pero en ocasiones, la HTA causa síntomas.
 HTA en el Perú

Figura 1 Prevalencia de la hipertensión arterial según regiones del Perú

Tabla 2. Prevalencia de la hipertensión arterial según sexo.
 Relación de la HTA con otras enfermedades

 Daño cerebral. La HTA es el factor más importantes para el desarrollo de ACV,

y de otras patologías vasculares cerebrales como lesiones de sustancias
blanca, los microsangrados cerebrales, el deterioro cognitivo y la demencia
vascular.

 Daño cardiaco. La HTA es un factor de riesgo de primer orden para el

desarrollo de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca e hipertrofia
ventricular izquierda .

Daño renal inducido por HTA. La HTA puede provocar lesiones ateroscleróticas
en las arterias renales que, por isquemia, pueden ocasionar insuficiencia renal.
Diagnóstico: Medida
de la PA
 Tratamiento de la PA

Tabla 4. Cambios en el estilo de vida útiles para bajar las cifras tensionales
Tabla 4. Contraindicaciones absolutas y relativas para el uso de fármacos
antihipertensivos específicos.
 Recomendaciones:

• El tratamiento es indefinido y es muy importante que el paciente no lo

abandone.
• La elección del fármaco hipotensor se hará de forma individualizada
dependiendo de las características del enfermo y de sus efectos secundarios.
• En más del 50% de los pacientes será necesario utilizar dos o más
fármacos para el control de la presión arterial.
• Se recomienda comenzar con tratamiento farmacológico en pacientes con
hipertensión arterial grado 2 y 3, simultáneamente con los cambios en el estilo de
vida.
• En pacientes con hipertensión grado 1 y bajo a moderado riesgo, sin
evidencia de daño de órgano blanco, se recomienda inicio de tratamiento
farmacológico luego de un periodo de implementación de cambios en el estilo de
vida sin lograr los objetivos terapéuticos.
 CASO CLÍNICO
ANAMNESIS

•Sexo: Femenino / Edad: 58 años

•Diagnóstico previo: HTA de difícil control farmacológico
•Motivo de consulta:
La paciente acude a la consulta por presentar cefaleas matutinas episódicas, tinnitus y dolores
torácicos atípicos (sin relación a esfuerzos, tipo hincada, no irradiado que podía durar 6 a 8 horas)
desde hace 18 meses con una prueba de esfuerzo no concluyente. Está tomando una combinación
de b bloqueante y diurético.
•Antecedentes familiares:
Madre fallecida a los 69 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años
diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA.
•Antecedentes médicos:
Fue diagnosticada de HTA a los 35 años de edad, con un control difícil a pesar de varios tratamientos
combinados, que se van modificando constantemente. En dos oportunidades presentó escotomas,
confusión mental (disminución de la atención, aletargamiento y desorientación en tiempo), siendo
catalogada como Encefalopatía Hipertensiva requiriendo hospitalización en emergencia.
EXAMEN FÍSICO:
•Índice de masa corporal (IMC) de 35
•Fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial
•Media de PA (tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/114 mmHg. La frecuencia
cardiaca de 72 latidos/min.
•Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado (componente aórtico).
No soplos.
•Abdomen: no hepatomegalia, no soplos abdominales. Miembros inferiores no edemas.
EXAMENES AUXILIARES:
•Colesterol de 230 mg/dL y unos triglicéridos de 180 mg/dL.
•El resto de análisis fueron normales.
•La proteinuria en orina de 24 horas fue de 0,50 g/24h.
•El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, con una suma de la onda S en V1 y
de la onda R en V5 de 37 mm.
•La ecografía renal mostraba unas siluetas renales de tamaño y morfología normales.
TRATAMIENTO:
Se instauró una pauta farmacológica de tres fármacos con inhibidor de la ECA, diuréticos y b
bloqueador, en una sola toma matutina y se insistió en dieta hiposódica e hipocolesterolémica.
En la siguiente visita, tres semanas después, presentaba una media de tres lecturas de presión
arterial después de 5 minutos de reposo de 140/85 mmHg, la sintomatología había desaparecido y se
realizó un MAPA para evaluar el comportamiento de la presión arterial durante 24 horas.
 1. ¿Cuáles son los procedimientos que debemos
seguir para diagnosticar a un paciente
Hipertenso?

Para la mayoría de los individuos, el diagnóstico

de HTA se realiza luego de varias mediciones en
consultorio a intervalos de tiempo variables
según la severidad de la HTA (la guía americana
propone realizar dos o más mediciones en dos o
más visitas).
 Se recomienda el uso de mediciones fuera del consultorio
como una estrategia alternativa para confirmar el diagnóstico
de HTA.

¿Cuándo referir al paciente con HTA a un centro de tercer nivel?

Fundamentalmente :
• Cuando se requiera evaluación y tratamiento adicional
• Sospecha de HTA secundaria
• Menores de 40 años con HTA grado 2-3,
• HTA resistente al tratamiento
• Necesarios estudios más específicos para determinar el daño de
órgano mediado por HTA.
2. ¿Cómo se clasifica la Hipertensión Arterial?

1. La guía europea mantiene los puntos de corte de PA

140/90 mmHg. La clasificación define tres niveles de HTA:
grado 1,2y3.

2. Contrariamente, la guía americana propone definir HTA

cuando la PA 130/80 mmHg y establece dos estadios de HTA
(1: 130-139/80-89 mmHg, y 2: 140/90 mmHg)
  La guía europea recomienda el sistema SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) que estima el
riesgo a diez años del primer evento fatal aterosclerótico.

 En la guía americana es utilizada para estratificar el riesgo la herramienta ACC/AHA Pooled Cohort
Equations teniendo en cuenta que fue validada para individuos entre 40-79 años sin terapia con
estatinas.

(*)
Guía HTA 2018, Sociedad Europea de Guía HTA 2017, Colegio Americano de
Cardiología
Cardiología
N/A
HTA definida como PA Š
140/90 mmHg HTA definida como PA Š
130/80 mmHg
Clasificación de PA: IC Clasificación de PA:
-PA óptima: <120/80 mmHg -PA normal: <120/80 mmHg
-PA normal: 120-129 y/o 80-84 mmHg -PA alta: 120-129 y <80 mmHg
-PA normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg -HTA estadio 1: 130-139 o 80-89 mmHg
-HTA grado 1: 140-159 y/o 90-99 mmHg -HTA estadio 2: Š
140 o Š
90 mmHg
-HTA grado 2: 160-179 y/o 100-109 mmHg
-HTA grado 3: Š180 y/o Š
110 mmHg
-HTA sistólica aislada Š
140 y <90 mmHg

Evaluación del riesgo CV con sistema SCORE IB

Evaluación de riesgo CV con ACC/AHA Pooled Cohort Equations
3. ¿Cuál es la importancia de estudiar y tratar al paciente
hipertenso, qué complicaciones serias está expuesto?

El propósito de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y grado de

HTA, descartar causas secundarias, identificar factores contribuyentes (estilo
de vida, medicamentos, historia familiar), enfermedades concomitantes y
presencia de daño de órgano asociado a HTA.
 El daño de órgano se refiere a cambios estructurales o funcionales en arterias u órganos causados por
la elevación de la PA.
Varios tipos de daño de órgano pueden ser reversibles con el tratamiento de la HTA, especialmente
cuando se inicia precozmente.
ORGANO DAÑOS

En los pacientes hipertensos, el aumento crónico de la carga de

trabajo del VI puede producir HVI, relajación disminuida del VI,
dilatación de la aurícula izquierda, un aumento del riesgo de
El corazón arritmias, especialmente FA, y un aumento del riesgo de
insuficiencia cardiaca con FEVI conservada (IC-FEc) o reducida
(IC-FEr).

El grosor intimomedial (GIM) o la presencia de placas

Los vasos sanguíneos
determinados por ecografía intravascular predice el riesgo
CV42,142. Esto es válido para el valor del GIM tanto en las
bifurcaciones carotídeas (que refleja
fundamentalmente la presencia de ateroesclerosis) como en las
carótidas comunes (que refleja fundamentalmente una hipertrofia
causada por HTA).
 La HTA puede ser también la primera manifestación de enfermedad
renal primaria asintomática. Las alteraciones de la función renal
suelen detectarse por un aumento de la creatinina sérica, aunque no
El riñón es un marcador sensible de afección renal, ya que es necesaria una
reducción significativa de la función renal antes de que aumente la
concentración sérica de creatinina
La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, del que el accidente
isquémico transitorio (AIT) y el ictus son las manifestaciones clínicas
agudas más graves. En la fase asintomática, el daño cerebral se puede
El cerebro detectar mediante RM como hiperintensidades de sustancia
blanca, microinfartos silentes, que en su gran mayoría son pequeños y
profundos (infartos lacunares), microsangrados y atrofia cerebral.

La importancia pronóstica de la retinopatía hipertensiva identificada mediante fundoscopia está bien

documentada. La detección de hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o
algodonosos y papiledema es altamente reproducible e indica retinopatía hipertensiva grave, la cual
tiene un alto valor predictivo de mortalidad.
 4. Mencione las causas más importantes de HTA
secundaria.
La HTA secundaria tiene una
prevalencia de un 5-15% con causa
identificable que se puede tratar

[Curación / mejor control con menos medicación]

Se sospechará HTA secundaria cuando

exista:

 Elevación brusca de la presión arterial.

 HTA resistente al tratamiento.
 Ausencia de antecedentes familiares.
 Enfermedad renal parenquimatosa

La mayoría de las enfermedades renales ocurren cuando las nefronas se dañan

En la enfermedad renal crónica juegan un papel relevante la retención de sodio,

la activación del SRAA, la activación del SNS

Aumento de la
presión arterial
Hipertensión renovascular

Producida por estenosis de las arterias

extrarrenales de carácter ateroesclerótico.

La causa más común de estenosis de la arteria

renal es un bloqueo en las arterias debido
al colesterol alto.
Feocromocitoma

Es considerado de origen neuroendocrino derivado de las

células cromafines de la médula adrenal.

Secreción excesiva de catecolaminas produciendo

elevación de la PA.
Coartación de aorta

Consiste en un estrechamiento de la
aorta descendente típicamente

 HTA en miembros superiores.

 Pulsos femorales disminuidos.
 PA baja en miembros inferiores.
Apnea obstructiva del sueño

Se caracteriza por episodios de cese del flujo aéreo

respiratorio como consecuencia de un colapso de las
vías respiratorias altas durante el sueño.

Es posible encontrar HTA hasta en un 50 a 58% de los

pacientes con SAOS.

El efecto negativo a través de la activación simpática,

el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción
endotelial.
 Fármacos
Los fármacos capaces de inducir HTA desenmascaran una HTA primaria o
dificultan el control de este, llegando a ocasionar incluso HTA resistente.
Dichos agentes pueden elevar la PA a través de diferentes
mecanismos:
 Retención de volumen (glucocorticoides).
 Activación del sistema nervioso simpático (fenilefrina).
 Activación del sistema renina-angiotensina (Plomo).
 Vasoconstricción directa (inmunosupresores como ciclosporina).
 Combinación de mecanismos (eritropoyetina).
 Mecanismos desconocidos (Litio).
5. Explique la fisiopatología de la HTA.

El mantenimiento de la PA depende del GC y la RVP.

 La RVP se encuentra elevada y el GC sea normal o ligeramente

elevado será relacionado a una HTA primaria
 El GC se puede elevar como causa de tirotoxicosis, fístula
arteriovenosa, insuficiencia aórtica.
 En pacientes ancianos pueden presentan un aumento de PAS con
GC normal o bajo como resultado de la rigidez de la aorta y sus
ramas principales
Sistema renina-angiotensina–aldosterona
Deficiencia de vasodilatadores y aumento de vasoconstrictores
 Deficiencia de un vasodilatador que puede ser provocado por un daño a nivel
de los riñones que no producen cantidades adecuadas.

 Las células endoteliales se sintetizan vasoconstrictores como la endotelina que en

consecuencia, una disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.
Depósitos de grasas en la pared arterial