CUESTIONARIO CASO DE INJURIA RENAL AGUDA

ALUMNA: MUÑOZ SERRANO, DANIELA ALEXANDRA

1. ¿Qué tipo de IRA tenía el paciente?

El paciente presenta injuria aguda prerrenal, debido a disminución de volemia.
2. ¿Cuáles son las fases y mecanismos fisiopatológicas de la IRA?
Las fases de la IRA son:
➢ Iniciación: Cuando se instala el evento isquémico.
➢ Extensión: El fenómeno inflamatorio agrava el daño hipóxico tubular y
endotelial, el paciente puede cursar con oligoanuria.
➢ Mantenimiento: Se inicia el periodo de migración y proliferación celular
tubular. Puede coincidir con la recuperación del volumen urinario y presentar
oliguria por el efecto de la urea incrementando el flujo urinario en un túbulo
regenerado y por una inadecuada acción de la hormona antidiurética, pese a
la recuperación del volumen urinario los niveles de creatinina pueden
encontrarse elevados, por lo que la recuperación de la diuresis precede a la
disminución del nivel nitrogenado.
➢ Reparación: El riñón posee la capacidad de regeneración de las células
tubulares este puede recuperarse y superar su injuria renal aguda.
Fisiopatológicamente posee 3 componentes: Injuria tubular, injuria endotelial e
inflamación intrarrenal.
A. Injuria tubular: Tiene 2 procesos: La obstrucción tubular y el Back leak. Un daño
celular hipóxico genera las siguientes alteraciones:
✓ Pérdida de la integridad del citoesqueleto
✓ Pérdida de la polaridad
✓ Pérdida del borde en cepillo
✓ Pérdida de integrinas y de las bombas Na- K-ATPasa.
Estas alteraciones generan un desprendimiento de las células tubulares hacia la luz
tubular lo cual condiciona una obstrucción tubular impidiendo la continuidad de flujo de
fluido tubular.

B. Injuria endotelial: El incremento del tono vascular y vasoconstricción. Factores

que condicionan hipoxia:
1. Vasoconstricción mediada por factores humorales secundario a la
hipovolemia y por incremento de otras sustancias vasoactivas.
2. El edema intersticial condiciona una compresión de la red capilar peritubular
y afecta más la perfusión.
3. Por el mecanismo de feedback tubuloglomerular, genera vasoconstricción
preglomerular secundario a la mayor concentración de sodio que alcanza la
mácula densa.
C. Inflamación intrarrenal:
 - Respuesta Inmune: Innata/Adaptativa TLR2,TLR4
- Incremento de la expresión de integrinas ICAM,VCAM favoreciendo el
reclutamiento de leucocitos hacia el endotelio e induciendo estrés oxidativo.
- Incremento de TNF alfa, IL-1.

3. Mencione las consecuencias fisiopatológicas de IRA.

➢ Sobrecarga de volumen, asociada a injuria renal aguda oliguria.

➢ Falla cardiaca aguda, asociada a síndrome cardiorrenal tipo 3 en donde la injuria
renal genera falla cardiaca por sobrecarga de volumen.
➢ Trastorno hidroeléctrico y ácido base
✓ Hiponatremia de tipo dilucional por incapacidad del manejo de agua en
la injuria renal.
✓ Hiperkalemia asociada a disminución del filtrado glomerular.
✓ Acidosis metabólica, la disminución del filtrado glomerular genera una
acumulación de aniones orgánicos y no medibles que disminuyen el
bicarbonato por su acción buffer.
➢ Uremia, existen decenas de toxinas urémicas.
➢ Inmunodeficiencia, el incremento de mediadores proinflamatorios interfieren
con la función fagocítica.
➢ Riñón-cerebro, el incremento de urea en plasma incrementa en la neurona la
presencia de osmoles idiógenos cuyo fin es evitar un gradiente osmótico
neuronal, al incrementarse la osmolaridad de las células gliales y neuronas se
induce a la excreción de sodio y potasio y aniones orgánicos osmóticamente
activos.
➢ Riñón-pulmón, incrementa la permeabilidad vascular.