FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICA

Alumna:
Nidia Leguia Mañuico
Docente:
Dr. Fernando Christian Barriga Cari
Curso:
Fisiopatología MD4N1-P18

2023
CASO CLÍNICO N°5
Paciente mujer de 85 años con los siguientes antecedentes: HTA hace 20 años, DM2
hace 25 años.
Acude a emergencia por fiebre hace 3 días (hasta 39°c), disuria, polaquiuria, náuseas y
vómitos (hasta 8 episodios al día), además ha notado hinchazón de piernas.
Al examen:
PA: 90/50 mmHg ; FC 110 lpm; refiere a miccionado solo 200 cc en todo el día.
Al examen físico:
Piel y TCSC : edema de miembros inferiores ++/+++
Tórax y pulmonares: Murmullo vesicular pasa por ambos campos pulmonares, no
crépitos
Abdomen: blando depresible, doloroso a palpación profunda en hipogastrio.
Signo de la oleada (-)
Sistema Nervioso: somnolienta, no signos meníngeos.
Ex auxiliares:
Creatinina: 4.1 (basal de hace 2 meses 2.3 mg/dl); urea: 147
hemograma: Leucocitos 19 000; ab 10%; hb 10.5; pcr 89; aga y electrolitos: ph 7,2; pco2;
20; hco3: 10; Cl: 114; K 6; Na: 130; Lactato 4. Examen de orina: leucocitos 40/campo,
hematies: 3/campo.

CASO CLÍNICO N°6

Paciente de 87 años varón, con los antecedentes: DM2 hace 15 años, cardiopatía
isquémica e hipertensión arterial. Cursa desde hace 4 días con deposiciones liquidas en
abundante cantidad con una frecuencia de 8 cámaras por día asociado a vómitos y dolor
abdominal.
Al momento del ingreso:
Pa: 80/70mmhg; fc 110;
Al examen físico:
Piel y TCSC: ojos hundidos, mucosa oral seca, signo del pliegue (+). No hay edemas.
Resto del examen fisico no contributorio
Ex auxiliares:
Creatinina al ingreso 5 mg/dl; urea 180 mg/dl; na 124; k 2.8; hco3: 14; cl: 130; ph 7,28;
pCo2: 34
Respecto al siguiente caso clínico responda las siguientes preguntas

• ¿Cuáles son los tipos de injuria renal aguda y sus causas?

1. PRERENAL: Causa más frecuente 70% de los casos, Síndrome caracterizado

por un déficit repentino de la función renal (horas, días o semanas), Vía final de
enfermedades con incremento de productos nitrogenados y/o disminución de
volumen urinario. Si se trata a tiempo puede ser reversible. Su causa principal
es la hipoperfusión renal.
• El diagnóstico es clínico, no estructural, puede haber o no lesión parenquimal.
2. INTRA - RENAL : 30% de los casos, Provoca una lesión, Su causa principal son
las alteraciones en estructuras y funciones del parénquima renal.
a) Glomerular
• Glomerulonefritis aguda : inflamación, hay lesiones, de las estructuras que
configuran la pared glomerular
• Túbulos e intersticio (causa más frecuente) : isquemia, septicemia/infección y
nefrotoxinas
• Los túbulos precisan alto aporte de O2 para cumplir sus funciones de transporte
de sustancias
• Mayor frecuencia de necrosis en rama ascendente de asa de Henle
b) Vascular
• Vasculitis
• Hipertensión maligna
• TT- HUS
• Reducción del filtrado glomerular
c) Causas de necrosis tubular aguda tóxica
• Nefrotoxinas
• Agentes exógenos (fármacos y otros tóxicos):
• Medios yodados de contraste, aminoglucósidos, paracetamol, AINE, IECA,
cloroformo, litio, quimioterápicos

Agentes endógenos

• Mioglobina
• Hemoglobina
• Ácido úrico
• Paraproteínas (cadena livianas monoclonales)
 3) POST RENAL: después del riñón , 5% de causa , obstrucción del tracto urinario
distal (entre cuello vesical y uretra) o ambos uréteres, o sólo 1 uréter
• Obstáculo de flujo de orina
• Presión hidrostática tubular
• Transmisión a espacio de Capsula de Bowman, se opone a fuerzas de filtración
• Vasoconstricción arteriolar renal

Causas de insuficiencia renal aguda posrenal

• Obstrucción uretral
- Estenosis uretral : estrechamiento anormal de la uretra
- Valva de la uretra posterior

Obstrucción del cuello vesical

- Hipertrofia prostática: crecimiento anormal del tejido de la próstata,

presiona la uretra y la vejiga, así bloquea el flujo de la orina
- Carcinoma de vejiga: cáncer de vejiga ( tumor dentro de las paredes
de la vejiga)
- Funcional: vejiga neurogénica

Obstrucción uretral bilateral

• Intraureteral:
- Cálculos
- Coágulos
- Edema
- Papilitis necrosante
 • ¿Cuáles son las diferencias entre enfermedad renal crónica e injuria renal
aguda?

• Si se supera el evento de injuria renal aguda, y se restablece la función renal,

¿existe pérdida de nefronas?
Depende del tiempo, si se restablece la función renal precozmente no hay pérdida de
nefronas, pero si ha pasado más tiempo como días o semanas si hay perdida de
nefronas.
En IRC como es mayor a 3 meses si hay perdida de nefronas.

• ¿Cuáles son los precipitantes que desencadenaron la disfunción renal en

ambos
pacientes de los casos clínicos?
FACTORES DE RIESGO

• Edad avanzada
• Diabetes
• HTA
PRESIPITACIONES

• La presencia de deposiciones líquidas(diarrea) durante 4 días, los vómitos, la

fiebre, pueden causar una pérdida significativa de líquidos y electrolitos del
 cuerpo, lo que nos lleva a la deshidratación, por ende, se genera una disfunción
renal.
• La hipotensión arterial y la hipovolemia que generan reduce el flujo sanguíneo
renal afectando la función renal.
• Las infecciones urinarias por la disuria, polaquiuria.
• La inflamación por nefropatía diabética tipo 2.
• Incremento de la urea y la creatinina(Azoemia)
• Disminución del volumen de orina excretado (diuresis)
• Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas

• Explique qué recomendaciones podría dar del manejo en este caso

• Corregir deshidratación y restaurar el volumen circulante efectivo.

• Corrección de los desequilibrios electrolíticos
• Manejo de la diarrea y los vómitos
• antieméticos y antidiarreicos
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Mexicana De Anestesiología R, Liceaga E, Díaz MA, Díaz De León-Ponce

MA, Jesús C, Raúl Carrillo-Esper A, et al. Insuficiencia renal aguda (IRA)
clasificación, fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y
tratamiento una versión lógica [Internet]. Medigraphic.com. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma174e.pdf
2. Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J.
Larry Jameson, Joseph Loscalzo: Harrison de la medicina Interna, 19e:
www.acessmedicina.com