MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DEL

HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
1. FARMACOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO
1.1. TIONAMIDAS: .
a. Mecanismo de acción:
- Inhiben la formación de hormonas tiroideas al interferir con la incorporación de
yodo a los residuos de tirosilo de la trioglobulina; también inhiben el acoplamiento
de los residuos de yodotirosilo para formar yodotironinas. Esto implica que
interfiere con la oxidación del ion yodo y los grupos de yodotirosilo necesarios para
el estado activo. Además de antagonizar la síntesis de hormonas, el propiltiouracilo
inhibe de manera parcial la desyodación periférica de T 4 a T3. El metimazol derivado
del metabolismo del carbimazol no tiene ese efecto.
b. Farmacocinética:

Propiltiouracilo Metimazol
Vía Oral Oral
Biodisponibilidad 80 – 90% 93%
Unión a proteínas
Aproximadamente 75% Ninguno
plasmáticas
Semivida plasmática 75 minutos Aproximadamente 4 a 6h
Volumen de distribución Aproximadamente 20L Aproximadamente 40L
Se concentra en tiroides Sí Sí
 100mg/h, empieza a
 Se necesitan dosis de
disminuir en 2 a 3h.
15 a 40mg por día para
Dosis  500mg, inhibición
prolongar la inhibición
completa por sólo 6 a
de 24h.
8h.
Frecuencia de
1 a 4 veces al día 1 o 2 veces al día
dosificación
Excreción Renal Renal

c. Reacciones indeseables:
- La reacción más grave es la agranulocitosis, ocurre durante las primeras semanas o
meses del tratamiento.
- Otras complicaciones menos frecuentes son: dolor y rigidez articular, parestesias,
cefaleas, náuseas pigmentación cutánea y pérdida de cabello.
1.2. YODO/YODUROS:
a. Mecanismo de acción:
- Inhibe de manera inmediata la actividad del tiroides. Reduce la vascularización y
endurece la consistencia de la glándula, disminuyendo el tamaño de las células y
frena la respuesta a la TSH. A nivel intracelular, el yodo interfiere en: captación
activa del propio ion, formación de yodotirosina y yodotironina, y los mecanismos
de endocitosis coloide y liberación de hormonas.
b. Usos terapéuticos:
- Los usos del yodo en el tratamiento del hipertiroidismo incluyen preparación
preoperatoria para tiroidectomía.
c. Dosificación.
 - La solución de yodo concentrada; solución de Lugol (yodo al 5% + yodo de potasio
al 10%, proporciona una dosis de 8mg de yodo por gota). La dosis típica incluye 16 a
36mg (2 a 6 gotas)
- La solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) contiene 50mg de yodo por gota.
La dosis es de 50 a 100mg (1 a 2 gotas/ 3 veces al día)
d. Reacciones indeseables:
- El síntoma sobresaliente es el angioedema y edema de laríngeo puede ocasionar
sofocación.
- Observar manifestaciones de hipersensibilidad del tipo de enfermedad del suero
(fiebre, artralgias, linfadenopatía y eosinofilia).
- Asimismo se ha descrito trombocitopénica trombótica y periartritis nodosa letal
atribuida a hipersensibilidad al yodo.
2. FARMACOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO
2.1. LEVOTIROXINA SÓDICA Y LIOTIRONINA
a. Mecanismo de acción: Muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endógena.
b. Farmacocinética: Levotiroxina

Biodisponibilidad 100%
99% principalmente a la globulina
Unión a proteínas plasmáticas fijadora de tiroxina, prealbúmina y
albúmina.
Tiempo máximo 2 a 4h después de la ingesta oral
Semivida plasmática 7 días
Estómago e intestino delgado (80%).
Absorción La absorción incrementa cuando se
toma con el estómago vacío.
Excreción Renal
Dosis Adulto: 1.7µg/kg de peso corporal

c. Farmacocinética: Liotironina

Biodisponibilidad 100%
No se une a proteínas, rápidamente
Unión a proteínas plasmáticas
está disponible a nivel tisular.
Máxima respuesta
Lapso de 2 a 3 días.
farmacológica
Vida media 2 días y medio
Absorción 95% en 4hrs.
Excreción Renal
La administración de 10 a 15 µg por
Dosis
tres veces por día.

d. Reacciones indeseables:
- Ocurren sólo con el tratamiento excesivo y podrían ser similares a las consecuencias
del hipertiroidismo. Un exceso de hormona, podrían incrementar el riesgo de
fibrilación auricular, en especial en personas de edad avanzada e incrementa el
riesgo de osteoporosis, sobre todo en la mujer posmenopáusica.