DROGAS TIROIDEAS Y

ANTITIROIDEAS
Dra. Carmen Siles
DOCENTE UNITEPC
INTRODUCCION

Metabolismo del yoduro.-

• Ingesta recomendada 150mcg/día.

• Se ingiere a partir de alimentos

• agua

• medicamentos.

• Se excreta en la orina.
 FISIOLOGIA TIROIDEA
Estimulada

Yoduros
TPO tioamidas
Tiocianato (PEROXIDASA TIROIDEA)
Perclorato Pendrina
I¯ I° Organificación

TSH

Yoduros
TBG
METABOLISMO PERIFERICO DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
RELACIONES TIROIDES-HIPOFISIS

+
Anticuerpo
FARMACOLOGIA BASICA
• HORMONAS TIROIDEAS: • Farmacocinética:
• Química: • TIROXINA.-
• Se absorbe en el duodeno e íleon.
• Se modifica por la comida, ac.
gástrica, medicamentos.
• Biodisponibilidad (70-80%).
• T3.-
• Biodisponibilidad (95%).
• Los fármacos que inducen enzimas
hepáticas las aumentan el
metabolismo.
 HORMONA TIROIDEA
Mecanismo de acción
Fase inactiva Fase activa
 Efecto de la hormona tiroidea
• Efectos de las hormonas tiroideas: • PREPARADOS TIROIDEOS:
• Esencial para el desarrollo
• Termogénesis(metab. de CH, TG, AA y Vit.)
• Funcionamiento de los tejidos nerviosos
( aumento de epinefrina) Semivida 6-8 días
• Esquelético
• Reproductivo Semivida corta 24 hr

• Dependen de la síntesis de proteínas y

la hormona de crecimiento.
• Dosis:1,7-6 pcg/kg/dia adultos <50 años.
INTERACCION FARMACODINAMICO CONTRAINDICACION
Efectos farmacológicos
AGENTES TIROIDEOS
• AGENTES QUE MODIFICAN LA • DESTRUCCION GLANDULAR.-
REPUESTA TISULAR.-
• Suprimen T3 y T4 y aumentan TSH

Yodo reactivo
tioamida yoduro
TIOAMIDAS( PROPILTIURACILO,
METIMAZOL)
FARMACODINAMIA.- FARMACOCINETICA.-

Metimazol Propiltiuracilo
Bloqueo de
acoplamiento 30 mg/día Dosis 100mg/6-8 hrs
93% rápido Biodisponibilidad 50-80%
12% sin cambio Excreción renal 65% sin cambio
Atraviesa placenta
Toxicidad.-

• Nauseas y malestar
gastrointestinal.
• Erupción prurito
• Aumento de hepatitis grave
• Ictericia colestásica
• Agranulocitosis.
INHIBIDORES IONICOS(Perclorato, Pertecnotato,tiocinato)

FARMACOCINETICA: INDICACIONES:
• Hipertiroidismo inducido por
yoduro(amiodarona+
propiltiuracilo).
Yoduros

FARMACOCINETICA: FARMACODINAMIA:
• Disminuye el tamaño y la • Dosis: >6 mg/dia
vascularización de la glándula. • INDICACIONES:
• Tormenta tiroidea
• Preoperatorios
yoduros
• TOXICIDAD:
• Erupción acneiforme
Inhibe proteólisis TG • Fiebre
• Trastornos hemorrágicos
YODO REACTIVO( I 131)
INDICACIONES:
• Utilizado en el tratamiento de
tirotoxicosis.
• Utilizado en diagnostico.
FARMACODINAMIA:
• Su efecto depende de la emisión de
los rayos b.
• Semivida 5 días con penetración de
200-400 mcg efecto 3-6 meses
después.
• Genera necrosis, disrupción folicular,
edema infiltración de leucocitos.
• Contraindicación en lactancia y
embarazo.
BLOQUEADORES DE LOS
ADRENORECEPTORES
Bloqueadores beta.-
• Sin actividad simpaticomimética
(propanolol, atenolol,
metaprolol)
• Efectivo en la tirotoxicosis.
• dosis: 160 mg/día reduce T3.
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE
MEDICAMENTOS
HIPOTIROIDISMO PATOGENIA
• Deficiencia de hormona tiroidea.
• Disminución reversible de las
funciones de desarrollo y
neuronal principalmente en niños.
• Diagnostico:
• Tiroxina Baja libre y niveles de TSH
elevados.
 Manejo del hipotiroidismo.-
• Levotiroxina como terapia de
reemplazo.
• Niños de 1-6 m: 10-15 pcg/kg/día
• Adulto: 1,7 pcg/kg/día
• Adulto mayor:0,7 pcg/kg/día
• Pc cáncer tiroides: 2.2 pcg/kg/día
• Administrar con estomago vacío.
• Tener en cuenta la toxicidad en
niños(aceleración de la maduración y
crecimiento óseo).
• En adultos( nerviosismo, palpitación,
perdida de peso).
Problemas especiales
• Mixedema y enf. Arteria coronaria:
• El hipotiroidismo protege al corazón su aumento
provoca angina de pecho, FA,IAM.
• Coma mixedematoso( hipotiroidismo no
tratado).
• Tienen sitios de unión T3 y T4 libres que deben
llenar.
• Con carga de levotiroxina EV 300- 400 mcg seguido
de 100 mcg /día
• Hipotiroidismo y embarazo: infertilidad
• En caso de embarazo tomar tiroxina 2 veces a la
semana.
• Hipotiroidismo subclínico:
• Niveles elevados de TSH y normal de FT.
• Hipotiroidismo inducido por fármaco:
• Dar levotiroxina aun con interrupción de
amiodarona.
HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES
• Fisiopatología:
• Trastorno autoinmune, los
linfocitos supresores T estimulan a
los linfocitos B a sintetizar Ac TSH- • Diagnostico:
R ab • T3, T4, FT3 y FT4 se elevan y TSH
• Este TSH-R ab va contra el se suprime.
receptor TSH y estimula el
crecimiento y la actividad
biosintetica de la tiroides.
Manejo de la enfermedad de Graves
Terapia con antitiroideos
• Es útil en pacientes jóvenes con glándula
pequeña y enfermedad leve.
• Administrar:
• Metamizol en la mañana(20-40mg/4 a 8 semanas) ,
mantenimiento 5-15 mg/dia
• Propiltiuracilo(100-150mg/6-8horas),
mantenimiento 50-150mg/dia.
• Inhibe la organificación y la conversión de T4 a
T3.
• Incidencia de recaída 50-60%.
• Dx: FT3, FT4 y TSH(laboratorio).
• Reacciones: Erupción, agranulocitosis.
Tiroidectomía
• Tiroidectomía total en pacientes con
glándulas grandes(bocio).
• Previo tratamiento con antitiroideos.
• 10-14 días antes de la cirugía deben
recibir yoduro potásico 5 gts/2 veces al
día(disminuye la vascularización).
• Necesitaran suplemento después de la
cirugía.
Manejo de la enfermedad de Graves
Yodo reactivo Complemento con la terapia antitiroidea

• Para pacientes >21 años • Bloqueadores B en pacientes >60

• En pacientes sin enfermedad años por alteración cardiaca.
cardiaca 80-120uCi/g de peso.
• Propanolol 20-40 mg/6hr(oral).
• En paciente cardiaco empezar con
antitiroideos y suspender 2-3 días • Metopropil 25-50 mg/6-8 hrs(oral).
antes de recibir el RAI.
• Los barbitúricos aceleran la
• La glándula se encoge y es hipo
funcionante.
degradación de T4.
• Dar Levotiroxina 50-150mcg/día. • Colestiramina reduce niveles de
T4 y aumenta su excreción.
 BOCIO UNINODULAR TOXICO Y
MULTINODULAR TOXICO TIROIDISTIS SUBAGUDA

• Ocurre en mujeres mayores • Por infección viral destrucción de

• Dx: FT4 elevada, FT3 y T3 muy parénquima con liberación de
elevadas. hormona tiroidea transitoria.
• Tx: tiroidectomía subtotal o RAI • Tx: terapia de apoyo con
B bloqueantes, AINEs.
PROBLEMAS ESPECIALES
TORMENTA TIROIDEA
• Es una exacerbación aguda
repentina de los síntomas de la
tirotoxicosis
• Tx:
• propanolol 60-80mg/4 hr oral.
• Propanolol EV1-2 mg lento cada 5-
10 min hasta 10 mg.
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
• Nivel TSH suprimido y niveles de
hormona tiroidea normal.
• Puede estar inducida por yodo
(I) o una enfermedades
inflamatorias(II).
• Tx: tioamidas tipo I y
glucocorticoides II
BOCIO NO TOXICO
• Sd. de agrandamiento de la
tiroides sin una producción
excesiva de hormona tiroidea.
• La principal causa es la
deficiencia de yoduro.
• Ingesta diaria de yoduro es de
150-200mcg.(sal yodado)
NEOPLASIA TIROIDEA
• Se diagnostica con una biopsia
por aspiración con aguja fina y
un examen citológico.
• Tx: requiere una tiroidectomía
total en carcinoma tiroidea.
• La recurrencia del tumor se da si
hay aumento de tiroglobulina.