Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Farmacología Clínica

Nombre: Olga Cristina Loor Zambrano

Fecha: 04/01/2023 Curso: 7-7

Fármacos tiroideos y antitiroideos

Introducción

La glándula tiroides está formada por dos lóbulos localizados a ambos lados de la cara anterior
de la tráquea. Estos lóbulos están conectados por una banda de tejido conectivo llamada istmo.
Tiene un peso aproximado de 20 gramos. Las hormonas tiroideas son derivados de aminoácidos
tirosina unidos covalentemente al yodo, las principales hormonas secretadas por la glándula
tirioides son la L-triyodotironina (T3), L-tiroxina o tetrayodotironina (T4) y calcitonina.

La captación de yoduro, oxidación y yodación, acoplamiento, secreción de hormonas tiroideas

y conversión periférica de T4 a T3, son los principales procesos involucrados en la síntesis,
almacenamiento y secreción de T3 y T4. El hipotálamo y la hipófisis anterior están encargadas
de regular la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas son de gran
importancia, ya que regulan el crecimiento y desarrollo, aumenta la tasa metabólica basal,
producen efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos en el corazón y afectan el metabolismo
de los lípidos, carbohidratos y proteínas. (1)

Hormonas tiroideas

Tirotropina (TSH)

La tirotropina es una glucoproteína sintetizada por las células tirotropas de la adenohipófisis.

Es estimulada por la TRH e inhibida por las hormonas tiroideas, dopamina, glucocorticoides y
somatostatina. La TSH estimula la captación de yodo, aumento su uso en la síntesis de
hormonas tiroideas, favoreciendo la proteólisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a la
sangre. Para el tratamiento y seguimiento del cáncer de tiroides se utiliza la TSH recombinante
o tirotropina α. Esta permite estimular la captación de yodo radiactivo y valorar el estado del
tejido tiroideo tanto normal como canceroso. (2)

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

La protirelina (TRH) es producida en el núcleo paraventricular del hipotálamo; estimula la

síntesis y liberación de TSH y prolactina. En el SNC actúa como neurotransmisor o
neurorregulador. La TRH intravenosa se utiliza para diagnosticar alteraciones toriodeas,
habiendo una respuesta exagerada en el hipotiroidismo y una repuesta nula en el
hipertiroidismo. (2)

Farmacocinética

Las hormonas tiroideas son absorbidas vía oral, principalmente en ayunas. La T4 y T3 se unen
en mayor medida a TBG (globulina fijadora de tiroxina), y en menor parte se unen a
transtiretina (TBPA) y la albúmina. La T3 es más activa (se metaboliza y tiene acción rápida),
mientras que la T4 tiene mayor afinidad por las proteínas plasmáticas. Las hormonas T4 tienen
una semivida plasmática de 6-7 días; la de T3 es menor a dos días.

Se metabolizan por deshalogenación, aproximadamente el 40% de T1 se convierte en rT3. En

el hígado, T3 se puede conjugar con sulfato y T4 con glucuronato, de manera que se excretan
en la bilis, a pesar de ser reabsorbido parcialmente en el intestino. La tiroxina y sus metabolitos
se eliminan 20-40% a través de las heces. (2)

Acciones farmacológicas de las hormonas tiroideas

Crecimiento y desarrollo

Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo del cerebro. La ausencia o deficiencia
de T3 y T4 durante el período activo de neurogénesis produce retraso mental irreversible o
cretinismo. Se pueden realizar pruebas de función de la tiroides para diagnosticar
hipotiroidismo en recién nacidos, preferiblemente entre los 3-5 días de nacidos.
Efecto termogénico

Son importantes reguladores de la temperatura corporal, ya que estimulan el metabolismo

celular al igual que la tasa metabólica basal. Sin embargo, no afectan el metabolismo del
cerebro, gónadas y bazo.

Efectos cardiovasculares

Dependiendo del nivel de producción de hormonas tiroideas, podemos tener manifestaciones

de hipertiroidismo como taquicardia, índice cardíaco aumentado, presión del pulso elevada,
disminución de la resistencia vascular periférica, hipertrofia cardíaca y mayor predisposición
a fibrilación auricular. Por otro lado, las manifestaciones del hipotiroidismo son bradicardia,
índice cardíaco disminuido, aumento de la resistencia vascular periférica y elevación de la
presión arterial.

T3 produce efecto lusitrópico negativo, efecto inotrópico positivo, efecto cronotrópico positivo
y vasodilatación del músculo liso vascular.

Efectos metabólicos

En el metabolismo de los lípidos las hormonas tiroideas estimulan la expresión de receptores

LDL hepáticos y reduce los niveles de apolipoproteína B, caracterizando al hipotiroidismo de
hipercolesterolemia.

En el metabolismo de los carbohidratos, el hipertiroidismo se caracteriza por almacenamiento

agotado de glucógeno, es un estado insulino-resistente. Llevando a la reducción de absorción
de glucosa en el intestino, producción de insulina y la tasa de utilización periférica de la
glucosa.

En el metabolismo de las proteínas, T3 produce acción catabólica. Por esta razón, el

hipertiroidismo se caracteriza por un balance negativo de nitrógeno, desgaste de tejidos y
pérdida de peso.
Indicaciones terapéuticas

Aplicación terapéutica Fármacos

Hormonoterapia de restitución Tiroxina (levotiroxina)
de tiroides Absorción: intestino delgado (50-80% de la dosis),
aumenta al tomarse con el estómago vacío.
Interacciones: sucralfato, complementos de Fe y Ca,
hidróxido de aluminio, resina de colestiramina interfieren
con la absorción de tiroxina.
Dosis: levotiroxina sódica en adultos es 112 µg una solo
toma.
Liotironina sódica es 50-75 µg en fracciones
Coma por mixedema Administración: IV de hormona tiroidea
Adsorción: intestino
Dosis: saturación inicial IV de 200-300 µg de levotiroxina.
Segunda dosis 24 horas después de 100 µg
Recomendación: con la dosis inicial agregar liotironina 10
µg IV/8 horas hasta que se estabilice en paciente
Cretinismo Dosis: lactantes con hipotiroidismo congénito,
levotiroxina dosis inicial de 10-15 µg/kg de peso.
Cáncer de tiroides Tratamiento primario: cirugía
Tratamiento supresor: levotiroxina
Postcirugía: ablación con yodo radioactivo
(3)

Fármacos antitiroideos

Los fármacos antitiroideos interfieren con la producción de hormonas tiroideas, a través de

agentes que modifican la respuesta del tejido a las hormonas, o por la destrucción de la glándula
realizada con radiación o cirugía. Los fármacos antitiroideos usados clínicamente son las
tioamidas, yodo y yodo radioactivo. (4)

Los antitiroideos se indican en casos de hipertiroidismo, así como la enfermedad de Graves y

bocio nodular tóxico. (2)
 Fármacos antitiroideos
Fármaco Acción Dosis – Indicación terapéutica
Derivados de
Tiourea
Inhiben la oxidación del
100 mg/8 horas
Propiltiouracilo yodo y bloquean las
150 mg/12 horas
peroxidasas (2)
Metimazol
30 mg/día en una o dos dosis
Carbimazol
Otros compuestos
Para proteger la glándula en
Inhibe la captación de yodo exposiciones accidentales al yodo
Yodo por la tiroides radioactivo, crisis citotóxicas
relacionadas a un antitiroideo y
tratamiento del hipertiroidismo (2)
Isótopo 131I (más utilizado)
semivida de 8 días. Emite rayos  y
partículas β.
Destruye la glándula Administración: como solución de
Yodo radioactivo
tiroides INa VO.
Uso: tratamiento del
hipertiroidismo en pacientes
cardiópatas y edad avanzada.

Bibliografía

1. Anandabaskar N. Thyroid and Antithyroid Drugs. In Paul A,AN,MJ,RGM. Introduction

to Basics of Pharmacology and Toxicology.: Springer, Singapore; 2021. p. 675-694.

2. Fernández-Tresguerres JA. Farmacología del tiroides. In Fernández PL. Velázquez.

Farmacología Básica y Clínica.: Médica Panamericana; 2015. p. 590-595.

3. Alan P. Farwell LEB. Fármacos tiroideos y antitiroideos. In Laurence BL. Las bases
farmacológicas de la terapéutica. 13th ed.: McGraw-Hill; 2018.

4. Betty J. Dong P. Thyroid & Antithyroid. In Katzung BG. Basic and clinical
pharmacology. 14th ed.: McGraw-Hill Education; 2018. p. 687-701.