ANTIDEPRESIVOS

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA

 Los ISRS son un grupo de antidepresivos que

inhiben de modo especifico la recaptura de
serotonina con una selectividad de 300 a 3000
veces mayor por el transportador de serotonina
que por el transportador de noradrenalina.
 Esto los distingue de los tricíclicos (ATC) y de los
inhibidores de la recaptura de
serotonina/noradrenalina (IRNS) que inhiben de
forma no selectiva la recaptura de noradrenalina
y serotonina.
 Los ISRS tienen poca actividad antagonista, sobre los receptores muscarínicos, α
adrenérgicos e histamínicos H1.Por tanto, los efectos adversos colaterales comunes
que se relacionan con el uso de ATC, como hipotensión ortostática, sedación,
sequedad bucal y visión borrosa, no son frecuentes con los ISRS. Dado que tienen
diferentes efectos adversos y son relativamente seguros incluso en casos de
sobredosis, los ISRS sustituyeron en gran medida a los ATC y los IMAO como
medicamentos de elección para el tratamiento de la depresión.
 ACCIONES
Los ISRS bloquean la recaptura de
serotonina, lo que induce un aumento de las
concentraciones del neurotransmisor en la
hendidura sináptica. Los antidepresivos
suelen tardar por lo menos 2 semanas en
producir una mejoría significativa en el
estado de animo y el máximo beneficio se
alcanza al cabo de 12 semanas o mas.
FARMACOCINETICA
Todos los ISRS se absorben bien tras la
administración oral .
Niveles máximos se alcanzan de 2h a 8h
Semivida plasmática que oscilan entre 16h y
36h
Metabolizados por enzimas del citocromo
p450 y por conjugación con glucurónidos o
sulfatos.
 USOS TERAPEUTICOS
La indicación principal para los ISRS es la
depresión, para el cual pueden ser tan eficaces
como los ATC. Otros diversos trastornos
psiquiátricos también responden de modo
favorable a los ISRS, incluidos:
 los trastornos obsesivo – compulsivo
 pánico
 ansiedad generalizada
 estrés postraumático
 ansiedad social
 Disfórico pre menstrual
 Bulimia nerviosa (fluoxetina )
EFECTOS ADVERSOS
Son menores y menos intensos que los ATC y los IMAO, los ISRS no carecen de efectos
adversos desagradables, como:
 Cefalea
 Sudoración
 Ansiedad
 Agitación
 Trastornos gastrointestinales
 Debilidad y fatiga
 Disfunción sexual
 Cambios de peso
 Alteraciones del sueño y somnolencia
 CITALOPRAM
Mecanismo de acción: potencia los
efectos farmacológicos de la serotonina en
el SNC. citalopram no afecta o afecta muy
poco otros neurotransmisores.
El fármaco inhibe la recaptación de la
serotonina en la membrana de la neurona.
Farmacocinética:
Vía oral:
 Absorción: Su biodisponibilidad es del orden del 80%,
alcanzando una concentración sérica máxima (dosis oral de
20 mg) al cabo de 4 h. Los alimentos no interfieren en la
absorción oral del citalopram.
 Distribución: Su volumen de distribución es de 15 L/kg. El
tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1-2
semanas, alcanzando el máximo a las 5-6 h. El grado de
unión a proteínas plasmáticas es del 80%.
 Eliminación: Es metabolizado en 70-80% en el hígado,
dando lugar a metabolitos con menor actividad biológica
que el propio fármaco, siendo eliminado en un 65% con las
heces y un 35% (10-15% sin metabolizar) con la orina. Su
aclaramiento plasmático es de 6-7 ml/kg/min y su semivida
de eliminación es de 33 h.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Para el tratamiento de la depresión:
Adultos: La dosis mínima eficaz es de 20 mg/día.
Dependiendo de la respuesta individual del paciente y
de la severidad de la depresión, la dosis puede
incrementarse progresivamente hasta un máximo de
60 mg/día. La dosis óptima es de 40 mg/día.
Ancianos: La dosis diaria recomendada es de 20
mg/día. Dependiendo de la respuesta individual del
paciente y de la severidad de la depresión, la dosis se
puede incrementar hasta un máximo de 40 mg/día.
Duración del tratamiento: El efecto antidepresivo
generalmente se inicia después de 2 a 4 semanas de
iniciado el tratamiento.
El tratamiento con antidepresivos es sintomático y,
por tanto, debe continuarse durante un período de
tiempo apropiado, generalmente durante seis meses, a
fin de prevenir recaídas.
Precauciones
- Suicidio: como en todo tratamiento con antidepresivos, el
riesgo de suicidio persiste en el periodo inicial del
tratamiento, debido a que la supresión de la inhibición
psicomotora puede preceder a la acción antidepresiva.
Reacciones adversas
Cambios del apetito,cambios de peso, anorexia; agitación,
nerviosismo, disminución de la libido, ansiedad, estado de
confusión, trastornos del sueño, alteración de la atención,
sueños anormales, somnolencia, insomnio, cefalea, temblor,
mareo,migraña, amnesia, taquicardia; hipertensión,
hipotensión ortostática
INTERACCIONES
- IMAO no selectivos: Riesgo de aparición de síndrome
serotoninérgico.
Se debe respetar un descanso de dos semanas entre la retirada
de un IMAO y el inicio del tratamiento con citalopram, y de al
menos una semana entre la retirada de citalopram y el inicio de
un tratamiento con un IMAO.
 FLUOXETINA
Farmacocinética:
Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo de
Vía oral:
forma selectiva la recaptación de serotonina en la
- Absorción: Es absorbido rápidamente,
membrana presináptica neuronal, con lo que se
obteniendo la concentración plasmática máxima a
potencia el efecto de éste neurotransmisor.
las 6-8 h (dosis única oral de 40 mg). Los alimentos
no parecen alteran la biodisponibilidad de la
fluoxetina, pero si retrasan la absorción oral.
- Distribución: El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 94 %.
- Eliminación: Es metabolizado en el hígado
ampliamente dando lugar al metabolito activo
norfluoxetina. Se elimina mayoritariamente por
orina en forma metabolizada, un 2-5% en forma
inalterada.
Su semivida de eliminación es: fluoxetina: 4-6 días.
INDICACIONES Y POSOLOGÍA
Para el tratamiento de la depresión:
Vía oral, adultos:
20 mg/24 h, por la mañana, después de
varias semanas de tratamiento, puede
incrementarse la dosis diaria, en función
de la respuesta clínica, hasta un máximo de
80 mg/día. Las dosis superiores a 20
mg/día deben administrarse 2 veces al día
(mañana y al mediodía).
Normas para la correcta
administración: La administración de
una única dosis diaria se hará,
preferentemente, por la mañana. Se puede
tomar independientemente de las comidas
(con o sin alimento). En caso de molestias
gastrointestinales, puede ser conveniente
administrar el medicamento con algún
alimento.
Contraindicaciones
 Alergia a fluoxetina.
 Asociación con un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO): la
fluoxetina no deberá administrarse en combinación con IMAO.
 Insuficiencia renal grave
 Epilepsia inestable o incontrolada.
Precauciones
Suicidio: como con otros antidepresivos existe el riesgo de suicidio,
especialmente al inicio del tratamiento, debido a que el efecto
terapéutico completo puede demorarse 3-4 semanas.
Suspensión del tratamiento: la interrupción brusca del tratamiento con
inhibidores de la recaptación de serotonina ISRS puede originar
reacciones adversas, entre las que se incluyen frecuentemente náuseas y
vómitos.
Alteraciones bipolares y manía: puede acelerar la transición hacia la fase
hipomaníaca o maníaca (con psicosis y cambios del comportamiento) e
inducir un ciclo rápido y reversible entre la manía y la depresión.
INTERACCIONES
Antagonistas del calcio potenciación de la toxicidad del antagonista del calcio, con aparición de edemas, dolores
de cabeza, etc., por posible inhibición de su metabolismo hepático.
Antidepresivos IMAO potenciación de la toxicidad por posible efecto aditivo sobre los niveles de serotonina.
Antidepresivos tricíclicos aumento de los niveles plasmáticos de los antidepresivos tricíclicos, con posible
potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
Antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína): aumento de los niveles plasmáticos de antiepilépticos, con
potenciación de su toxicidad, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
Antipsicóticos potenciación de la toxicidad, por posible adición de sus efectos adversos extrapiramidales.
benzodiacepinasaumento de los niveles plasmáticos de benzodiacepina, con potenciación de su toxicidad
(alteraciones psicomotrices), por posible inhibición de su metabolismo hepático.
 PAROXETINA
Mecanismo de acción
Inhibe específicamente la recaptación de 5-
hidroxitriptamina por las neuronas cerebrales.
Indicaciones
Tratamiento de la depresión y profilaxis de las recaídas
y recidivas de la depresión. El tratamiento prolongado
con paroxetina mantiene su eficacia durante periodos
de hasta 1 año.
Posología
Vía oral .A dultos:
20 mg/día. En algunos pacientes pueden
precisarse dosis superiores, debiendo
incrementarse la dosis en fracciones de 10 mg
(generalmente cada semana), hasta un máximo de
50 mg/día.
Farmacocinética
Absorción: es bien absorbida en el tracto digestivo, aunque
experimenta metabolismo de primer paso.
Su biodisponibilidad oral es del 50%.
Los niveles plasmáticos estables se obtienen al cabo de 7-
14 días del inicio del tratamiento y la farmacocinética no
se modifica durante tratamientos prolongados.
Distribución: Se une en un 95% a las proteínas plasmáticas.
Eliminación: Más del 95% de la dosis es metabolizada,
principalmente en el hígado, dando lugar a metabolitos
inactivos.
Su semivida de eliminación es de 21 h.
La excreción es renal como metabolitos 62%, y alrededor
del 2% como fármaco inalterado. Alrededor del 36% se
excreta en las heces, principalmente a través de la bilis en
forma de metabolitos.
Contraindicaciones
• Alergia a paroxetina.
• contraindicada en pacientes que reciben
tratamiento con IMAO
• con precaución en pacientes con un historial de
trastornos convulsivo.
• La paroxetina se debe utilizar con precaución en
pacientes ancianos.
Interacciones
- Anticoagulantes (warfarina): aumento del efecto
anticoagulante y episodios hemorrágicos.
- Antidepresivos (IMAO): posible aumento de la toxicidad
sobre SNC del IMAO. Espaciar ambos tratamientos 14 días,
al menos.
- Antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina):
aumento de los niveles plasmáticos de antidepresivo, con
posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por
inhibición de su metabolismo hepático
- Puede reducir los valores de las determinaciones analíticas
de hemoglobina, hematocrito y glóbulos blancos.
Efectos Adversos
El 10-15% de los pacientes tratados con este
medicamento se ven obligados a suspender el
tratamiento como consecuencia de los efectos adversos
experimentados. Los efectos secundarios más
característicos son:
Frecuentemente:
alteraciones digestivas: náuseas sequedad de boca,
estreñimiento
Neurológicas: cefalea, temblores, mareos;
raramente:
convulsiones,
psicológicas/psiquiátricas: somnolencia, astenia, insomnio
Dermatológicas: sudoración.
Ocasionalmente: alteraciones sexuales impotencia sexual.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente, en
el caso de que el paciente experimente episodios muy
intensos de vómitos, cefalea, convulsiones y/o
alteraciones del sueño.
INHIBIDORES DE LA RECAPTURA
SEROTONINA/NORADRENALINA
 Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (o
norepinefrina) (IRSN) son una clase de medicamentos antidepresivos utilizados en el tratamiento
de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo.
 Actúan sobre dos neurotransmisores en el cerebro que se sabe desempeñan un papel importante
en el estado de ánimo, la serotonina y la noradrenalina o norepinefrina. Este medicamento puede
ser contrastado con el más ampliamente utilizado inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina(ISRS) que actúa solo sobre la serotonina.
 Venlafaxina (marca Effexor®) es el principal y más comúnmente usado IRSN. Aunque también
trabaja sobre la dopaminaen altas dosis, la mayor parte de sus efectos recaen sobre
la serotonina y la noradrenalina.
 Duloxetina[3]​ (marca Cymbalta®) también inhibe la recaptación de la serotonina y ha sido
aprobado para el tratamiento de la depresión y la neuralgia en agosto de 2004.
MECANISMO DE ACCION

 Inhibidor de la recaptación de serotonina y de noradrenalina. Inhibe

débilmente la recaptación de dopamina sin una afinidad significativa
por los receptores histaminérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos y
adrenérgicos.
ACCION TERAPEUTICA

 Oral. Ads.:
- Episodios depresivos mayores y pacientes con episodios depresivos
mayores co-mórbidos: inicial y mantenimiento: 60 mg/día.
- Trastorno de ansiedad generalizada: inicial: 30 mg/día.
Mantenimiento: 60 mg. Puede considerarse un escalado de la dosis
de hasta 90 ó 120 mg en aquellos con respuesta insuficiente a 60 mg
(según respuesta clínica y tolerabilidad).
- Dolor neuropático periférico diabético: inicial y mantenimiento: 60
mg/día, máx.: 120 mg/día administradas en dosis igualmente
divididas. Reevaluar regularmente (al menos cada 3 meses).
 MODO DE ADMINISTRACIÓN

Vía oral. Tomar 1 vez/día, con o sin comida.

FARMACOCINETICA

 Farmacocinética: después de la administración de una dosis

oral, la duloxetina se absorbe muy bien, alcanzando las
concentraciones plasmáticas máximas a las 6 horas de la
administración de la dosis. La biodisponibilidad oral absoluta
de duloxetina oscila entre el 32% y el 80%. La presencia de
alimentos en el tracto digestivo retrasa el tiempo hasta
alcanzar la concentración máxima de 6 a 10 horas y reduce
ligeramente (11%) el grado de absorción. Estos cambios no
tienen ninguna significancia clínica.
REACCIONES ADVERSAS

Duloxetina
 Cefalea, somnolencia, mareos, letargo, temblores, parestesia; disminución del
apetito; insomnio, agitación, disminución de la libido, ansiedad, orgasmos
anormales, sueños anormales; visión borrosa; acúfenos; palpitaciones; aumento de
la tensión arterial, rubor; bostezos; náuseas, sequedad de boca, estreñimiento,
diarrea, dolor abdominal, vómitos, dispepsia, flatulencia; aumento de la sudoración,
erupción; dolor musculoesquelético, espasmo muscular; disuria, polaquiuria;
disfunción eréctil, trastorno de la eyaculación, eyaculación retardada; caídas, fatiga;
pérdida de peso. Raramente: enfermedad pulmonar intersticial.
MECANISMO DE ACCION

Venlafaxina
 Está relacionada con la potenciación de la actividad
monoaminérgica en el SNC. En estudios preclínicos se ha
comprobado que la venlafaxina y su metabolito principal,
O-desmetilvenlafaxina, son potentes inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina. Inhibe
débilmente la recaptación de dopamina.
ACCION TERAPEUTICA

Venlafaxina
 Depresión mayor. Prevención de recurrencias de episodios depresivos
mayores. Además las formas de liberación prolongada en trastorno de
ansiedad generalizada, trastorno de ansiedad social y trastorno de pánico
con o sin agorafobia.
MODO DE ADMINISTRACION

Venlafaxina
 Vía oral.
Comprimidos: tomar con alimentos, aprox. al mismo tiempo cada día.
Comprimidos de liberación prolongada: administrar 1 vez/día a la misma hora
(mañana o noche), tragar enteros con un poco de agua después de las
comidas. No aplastar ni masticar.
Cápsula de liberación prolongada: tomar con comida, aprox. a la misma hora
cada día. Tragar enteras con algo de líquido, sin romper, aplastar, masticar o
disolver.
REACCIONES ADVERSAS

 Astenia, escalofríos, fatiga ; hipertensión, vasodilatación, palpitaciones;

disminución del apetito, estreñimiento, náuseas, vómitos, xerostomía,
dispepsia; hipercolesterolemia, pérdida de peso; sueños anormales,
disminución de la libido, mareos, sequedad de boca, cefalea, hipertonía,
insomnio, nerviosismo, parestesia, sedación, somnolencia, temblor,
confusión, despersonalización; bostezos ; sudoración; anomalías en la
acomodación, midriasis, trastornos visuales; acúfenos; eyaculación/orgasmos
anormales (varones), anorgasmia, disfunción eréctil, afectación en la micción,
trastornos menstruales, disuria, polaquiuria.
EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD DE CONDUCIR

Venlafaxina
 Venlafaxina puede producir sedación, mareos. Por consiguiente, se
debe indicar a los pacientes que si experimentan sedación o mareos,
deben evitar la realización de tareas potencialmente peligrosas, como
conducir o utilizar máquinas.
ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
 BUPROPION
Mecanismo de acción
el mecanismo de acción del bupropion no es bien
conocido. Este fármaco es un inhibidor selectivo
de la recaptación neuronal de catecolaminas
(noradrenalina y dopamina) con un mínimo efecto
sobre la recaptación de indolaminas (serotonina) y
que no inhibe la acción de ninguna
monoaminooxidasa
Modo de administraciónIngerir enteros y no
se deben partir, triturar o masticar ya que esto
puede conducir a un incremento del riesgo de
efectos adversos incluyendo convulsiones..
Pueden tomarse con o sin alimentos.
Posología
Vía oral .A dultos:
Adultos: inicialmente 100 mg dos veces al día. Si
fuera necesario aumentar esta dosis a los 3 días a
100 mg tres veces al día. No se deben exceder
los 150 mg/dosis. Los efectos antidepresivos
comienzan a manifestarse al cabo de 1 a 3
semanas, siendo observados los efectos máximos
al cabo de 4 semanas. Se recomienda mantener la
dosis mínima eficaz. La incidencia del insomnio
puede ser reducida evitando administrar una
dosis a la hora de acostarse
Farmacocinética
FARMACOCINÉTICA
Vía oral:
-Absorción: Tras la administración oral su biodisponibilidad debe ser del 5 al 29%.
Las máximas concentraciones en plasma se alcanzan a la 1.5 horas después de la administración del
bupropion regular y a las 3 horas después de la administración de la formulación retardada.
- Distribución: Se distribuye ampliamente, siendo el volumen de distribución aparente de 2000 L.
se unen moderadamente a proteínas plasmáticas (84%,)
Bupropion y sus metabolitos activos se excretan en leche human, bupropion y sus metabolitos activos
atraviesan la barrera hematoencefálica y la placenta.
- Metabolismo: se metaboliza ampliamente en el hígado, con formación de tres metabolitos activos
farmacológicamente en plasma: hidroxibupropion y los isómeros aminoalcohólicos treohidrobupropion y
eritrobupropion. Los metabolitos activos son metabolizados a metabolitos inactivos y excretados en orina.
Se metaboliza a su metabolito activo principal, bupropion, principalmente por la CYP(citocromo P450)
- Eliminación: Un 87% y 10% de la dosis radiactiva se recuperó en orina y heces, respectivamente. La fracción
de la dosis que se excretó de forma inalterada fue sólo del 0,5%. Menos del 10% de esta dosis fue recogida en
la orina en forma de metabolitos inactivos.
 Efectos Adversos
Contraindicaciones
Generales: Fiebre.
- Hipersensibilidad a bupropion o a cualquiera de
- Gastrointestinales: Sequedad de boca, alteración
los excipientes.
gastrointestinal incluyendo náuseas y vómitos, dolor
- [CONVULSIONES]: Trastorno convulsivo actual
abdominal, estreñimiento.
o pasado
- Sistema Nervioso Central: Insomnio, temblor,
- [BULIMIA], [ANOREXIA NERVIOSA]: Historial
alteración de la concentración, cefalea, mareo,
de bulimia o anorexia nervosa.
depresión, agitación, ansiedad. -
- [CIRROSIS HEPATICA]: Cirrosis hepática grave.
Cutáneas/Hipersensibilidad: "Rash", prurito, sudoración.
- [TRASTORNOS BIPOLARES]: Historia de
- Reacciones de hipersensibilidad tales como urticaria.
trastorno bipolar (maniaco-depresivo).
- Sentidos especiales: Alteraciones del sentido del
- [TUMOR CEREBRAL]:Tumor del Sistema
gusto.
nervioso central.
Interacciones
Precauciones Fármacos metabolizados por el CYP1A2
- [REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD]: Deberá Fármacos metabolizados por el CYP2D6
interrumpirse la administración si los pacientes Fluoxetina
experimentan hipersensibilidad o reacciones anafilácticas Inductores o inhibidores enzimáticos
(p.ej.: "rash" cutáneo, prurito, urticaria, dolor torácico, IMAO
edema o disnea) durante el tratamiento
Levodopa
 NEFAZODONA
Mecanismo de acción
los efectos farmacológicos de la nefazodona se deben a
su antagonismo de la serotonina en los receptores de
tipo 2 (5-HT2) post-sinápticos y, en menor grado, a su
inhibición presináptica de la recaptación de serotonina
(igual que la fluoxetina). Ambos mecanismos
incrementan la cantidad de serotonina disponible para
interaccionar con los receptores 5-HT.
Posología
Administración oral
Adultos: Inicialmente, se recomiendan 100 mg
dos veces al día. Estas dosis de pueden ir
aumentando con incrementos de 100-200 mg/día
a intervalos de no menos de 1 semana. En los
estudios clínicos controlados, se encontró que las
dosis efectivas oscilaban entre 300 y 600 mg/día
Contraindicaciones
-La nefazodona se metaboliza extensamente en el
hígado debiéndose tomar precauciones en
pacientes con disfunción hepática.
no debe ser administrada a pacientes con
hipersensibilidad a la nefazotona o a otros
antidepresivos de la familia de la fenilpiperazinas
Interacciones
administración concomitante de
nefazodona con IMAOs
No se recomienda la administración de
nefazodona con alprazolam o triazolam,
debido a que la nefazodona aumenta de
forma sustancial las concentraciones
plasmáticas de estas benzodiazepinas al
inhibir su metabolismo.
Efectos Adversos
xerostomía, somnolencia,, nausea/vómitos, mareos y
constipación .También, la astenia, visión borrosa,
confusión, escotomas y otras alteraciones de la visión.
Farmacocinetica
la nefazodona es rápida- y completamente absorbida. Sin
embargo, su biodisponibilidad es tan sólo del 20% ya que
experimenta una intensa metabolización hepática de primer
paso. Los alimentos retrasan su absorción y disminuyen aún más
su biodisponibilidad. Las concentraciones plasmáticas máximas
se producen al cabo de una horas. La nefazodona se distribuye
en la mayor parte de los tejidos, incluyendo el sistema nervioso
central. Este fármaco se une a las proteínas del plasma en un
99% y se metaboliza por N-desalquilación e hidroxilación
aromática y alifática a través de la isoenzima hepática 3A4 del
citocromo P450.
La nefazodona y sus metabolitos se eliminan en un 55% a través
de la orina y en 20-30% en las heces.
 ANTIDEPRESIVO
TRICÍCLICO

SON UN GRUPO DE MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS QUE

RECIBEN SU NOMBRE DE SU ESTRUCTURA QUÍMICA, QUE
INCLUYE UNA CADENA DE TRES ANILLOS. LOS TRICÍCLICOS
SON UNO DE LOS MÁS IMPORTANTES GRUPOS DE
FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO MÉDICO DE LOS
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO (COMO LOS
TRASTORNOS BIPOLARES)
 AMITRIPTILINA
 es una medicina usada para el tratamiento de enfermedades mentales,1 como el Trastorno depresivo mayor y
trastornos de ansiedad, el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, Trastorno bipolar.
 Mecanismo de acción:Antidepresivo tricíclico derivado del dibenzociclohepteno. Actúa bloqueando la
recaptación de neurotransmisores por la membrana neuronal, con lo que se potencian los efectos de estos
últimos. Presenta actividad anticolinérgica que puede ser aprovechable para el tratamiento de ciertas
patologías
 Efectos secundarios
 Los efectos adversos frecuentes del uso de la amitriptilina incluyen la sequedad bucal, ganancia notable de
peso, náuseas, psicosis, efectos anticolinérgicos, estreñimiento, vértigo, visión borrosa, trastornos del ritmo
cardíaco, hipotensión postural y algunos síntomas extrapiramidales. Algunos niños, adolescentes y adultos han
experimentado sentimientos suicidas durante la administración de amitriptilina
 Farmacocinética:aunque la amitriptilina se absorbe muy bien por el tracto digestivo, existen
considerables variaciones interindividuales. Los efectos máximos se consiguen después de
varias semanas de tratamiento, aunque los efectos adversos pueden manifestarse a partir
de la primera dosis. La amitriptilina se une fuertemente a las proteínas de las plasma y de
los tejidos. La semivida de eliminación es de 10 a 50 horas para la amitriptilina y de 20 a
100 horas para la nortriptilina. Ambos compuestos se distribuyen en el hígado, pulmones y
cerebro y ambos experimentan una importante circulación enterohepática.
 INDICACIONES:Tratamiento de: Depresión. Bulimia. Enuresis nocturna. Neuralgia
postherpética. Dolor neuropático crónico.
 DOXEPINA

 Mecanismo de acción Doxepina:Bloquea la recaptación de

neurotransmisores por la membrana neuronal.
 Indicaciones terapéuticas:Trastornos psiconeuróticos donde la ansiedad y/o
depresión son síntomas prominentes: neurosis con ansiedad con o sin
síntomas somáticos, depresión reactiva, depresión ansiosa mixta.
Depresiones psicóticas incluyendo melancolía involutiva y fase depresiva de
psicosis maníaco depresiva.
 Reacciones adversas :Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento.
Síntomas de supresión: náuseas, dolor de cabeza, malestar.
 Farmacocinética: después de su administración oral la
doxepina es absorbida desde el intestino y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en
aproximadamente 2 horas. La doxepina se distribuye
ampliamente por todo el cuerpo. Los efectos
antidepresivos completos tardan 2 o más semanas para
estabilizarse, pero los efectos adversos pueden ser vistos al
cabo de pocas horas.
 IMIPRAMINA

 Mecanismo de acción: Inhibe la recaptación neuronal de

noradrenalina y serotonina.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Antidepresivo eficaz de
primera elección para el tratamiento de la depresión
endógena y no endógena, depresión de la distrofia
mioclónica, depresión neurótica y como terapia combinada
con un neuroléptico para la depresión dilusional.
 Reacciones adversas: Aumento de peso, anorexia; inquietud, confusión, delirio, alucinaciones,
ansiedad, agitación, manía, hipomanía, alteraciones de la libido, trastornos del sueño,
desorientación; temblor, vértigo, cefaleas, somnolencia, parestesias; visión borrosa,
trastornos de la acomodación visual, disminución del lagrimeo; taquicardia sinusales,
cambios en el ECG, arritmias, palpitaciones, trastornos de la conducción; sofocos,
hipotensión ortostática; sequedad de boca, estreñimiento, náuseas, vómitos; cambios en la
función hepática; hiperhidrosis, dermatitis alérgica, erupción, urticaria; problemas de
micción; fatiga.
 FARMACOCINÉTICA:Vía oral: Su biodisponibilidad es del 30-75%. La velocidad de
absorción es rápida (tiempo empleado en alcanzar la concentración máxima (Tmax) = 1-2
h). Sufre extensa demetilazión como consecuencia del efecto de metabolismo de primer
paso, dando lugar a un metabolito con mayor actividad que la imipramina, la desipramina. El
grado de unión a proteínas plasmáticas es del 60-96% (imipramina), 73-92% (desipramina).
 NORTRIPTILINA

 Mecanismo de acción: Bloquea la recaptación de noradrenalina o

serotonina. Principalmente la recaptación de norepinefrina.
 Indicaciones terapéuticas: Alivio de síntomas de estados depresivos
mayores. Enf. bipolar tipo depresivo. Distimia y depresiones atípicas.
 Farmacocinética: La nortriptilina es el Reacciones adversas
principal metabolito activo de la amitriptilina.  Sequedad de boca
Su biodisponibilidad es del 50-80%. Sufre  Sedación
metabolismo de primer paso, dando lugar al  Estreñimiento.
metabolito activo 10-hiroxinortriptilina, con  Retención urinaria.
menor efecto anticolinérgico que la  Visión borrosa.
nortriptilina. El grado de unión a proteínas  Trastornos de acomodación.
plasmáticas es del 95%. Es metabolizado en el  Glaucoma.
hígado, siendo eliminado mayoritariamente  Hipertermia.
con la orina en forma metabolizada, el 24% en
forma de 10-hidroxinortriptilina. Su semivida
de eliminación es de 16-90 h.