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CHOQUE

CHOQUE

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Clase en power point sobre los distintos tipos de choque, fisiopatologia, dx clinico y tx, desde el punto de vista de un servicio de urgencias
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CHOQUE

Martha Lizeth Mora Dávila R1 Urg Médico-qx

INTRODUCCION
DEFINICION: Inadecuada perfusión de los tejidos y baja oxigenación.
 Reconocer

su presencia.  Identificar la probable causa.

Diferenciación clínica de la etiología del estado de choque

Hipovolémico 1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal, hemoperitoneo. 2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis. Cardiogénico Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV. Obstructivo Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica. Distributivo Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Hemorrágico:
 Trauma  Gastrointestinal

No hemorrágico:
 Deshidratación/  Fístulas  Quemaduras  Poliuria

Vomito/ Diarrea

(Cetoacidosis, diabetes insípida)  Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis

EVALUACIÓN INICIAL

Reconocimiento del estado de choque
Evaluar estado circulatorio FC, FR, circulación periférica y presión del pulso Frío + FC = CHOQUE Taquicardia: infante - 160 lpm preescolar - 140 lpm adolescente - 120 lpm adulto - 100 lpm

Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:
    

Edad Gravedad de la lesión (tipo y ubicación) Tiempo entre lesión e inicio del tx Terapia de líq. prehospitalario y PASG Medicamentos utilizados

Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen. La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.

CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE
I Pérdida de sangre (ml) Pérdida de sangre (%) Pulso TA Presión del pulso FR Diuresis (ml/hr) Edo mental Reemplazo líq. (regla 3:1) < 750 < 15% < 100 Normal Normal o  14-20 > 30 Ligeramente ansioso Cristaloides II 750-1500 15-30% > 100 Normal  20-30 20-30 Medianamente ansioso Cristaloides III 1500-2000 30-40% > 120   30-40 5-15 Ansioso y confuso Cristaloides y sangre IV > 2000 > 40% > 140   > 35 Despreciable Confuso y letárgico Cristaloides y sangre

TRATAMIENTO INICIAL
  

Vía aérea y ventilación. Circulación y control de hemorragia en su caso. Terapia inicial con líquidos.
 

 

1a - Hartmann, 2a - Fisiológica Bolo inicial tibio Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kg Regla 3:1 de reposición Valorar respuesta del paciente Diuresis, conciencia y perfusión periférica

Identificar y tratar la causa.

EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA

General. TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica Diuresis. Flujo urinario por adecuada respuesta al Tx Adulto 0.5 ml/kg/hr Niño 1 ml/kg/hr < 1 año 2 ml/kg/hr Balance ácido-base. Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida de acidosis metabólica leve. Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.

DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
RESPUESTA RÁPIDA
Signos vitales Pérdida de sangre estimada Necesidad de mayor aporte de cristaloides Necesidad de aporte de sangre Preparación de la sangre Intervención quirúrgica Presencia precoz del cirujano Regreso a la normalidad Mínima (10-20%) Baja Baja Tipo y pruebas cruzadas Posiblemente Sí

RESPUESTA TRANSITORIA
Mejoría transitoria,  TA, taquipnea Moderada y continua (20-40%) Alta Moderada a alta Tipo-específica Más probable Sí

NINGUNA RESPUESTA
Permanece anormal Grave (> 40%) Alta Inmediata Admón de sangre de emergencia Muy probablemente Sí

CHOQUE CARDIOGENICO
Se presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas. PAS < 80 mmHg IC < 1.8 L/(min/m2) PVI > 18 mmHg Mortalidad > 70%

FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada  ↓ FEVI  Infarto extenso  Antecedentes de IM y DM

CAUSAS
      

Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular. Sustancias o factores depresores del miocardio. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Defectos cardíacos estructurales.

CLINICA
Alteraciones mentales  Piel fría, palidez, pulsos débiles o imperceptibles, diaforesis  Ruidos cardíacos velados o galope,  Oliguria  Taquipnea, disnea e hipoxemia  Estertores

MANEJO

Objetivo del tratamiento: Mantener perfusión coronaria

MEDIDAS GENERALES
     

Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical

MANEJO

MEDIDAS ESPECIFICAS  Dopamina 2-10 µg/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 µg/kg/min, vasoconstrictor.  Dobutamina 2.5-10 µg/kg/min, inotrópico (+). Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.
   

Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda  Angioplastia primaria  Trombolisis y angioplastia primaria  Revascularización miocárdica urgente  Cirugía de urgencias

CHOQUE SEPTICO

Primera causa de muerte en pacientes de la UCI. 500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.

DEFINICIONES
 

Sepsis es el SRIS a la infección documentada. El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:
   

Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FC > 90 lpm. FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de bandas.

Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión. Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.

CHOQUE SEPTICO
1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella. 2.-TA sistólica >de 90 mmHg. 3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs. 4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C). 5.-Oliguria 6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 . 7.-Lactoacidosis. 8.-Presencia de Dímero D. 9.-Alteraciones mentales agudas. 10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.

El shock séptico se caracteriza por:
          

disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda petequias hiperventilación con hipocapnia permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO
Esta basado en dos principios fundamentales :
 Detección

precoz y control del foco séptico.  Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.

DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO

Control de la Fuente de Contaminación.
Drenaje de abscesos Debridación de tejidos infectados desvitalizados Remoción de cuerpos extraños colonizados

Terapia Antimicrobiana apropiada.
Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido. Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes. Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.

MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO

Corregir el déficit del volumen intravascular 4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr) Presión pulmonar en cuña de 12 a 15 Fármacos vasopresores Noradrenalina 0.5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS Apoyo nutricional por vía enteral (25 a 30 kcal/kg del peso habitual).  Oxígeno suplementario.  Bloqueadores de la bomba de protones.  Heparina.

CHOQUE NEUROGÉNICO

Concepto:
Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.

CAUSAS
a. Lesiones de la médula espinal o cerebro. b. Reacción a los anestésicos raquídeos. c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. d. Enfermedad/lesión cerebral.

 

Pueden ser sus manifestaciones el síncope, alucinaciones, dolor. En caso de no corregir el choque neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del choque hipovolémico.

MANEJO

En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado. El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

CHOQUE OBSTRUCTIVO
TAMPONADE CARDIACO

 

↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular ↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco CLINICA
 Hipotension  Distension

venosa yugular  Pulso paradojico

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