UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGO

Campus Los Mochis

URGENCIAS
LÍPIDOS Y ELECTROLITOS, TRASTORNOS DEL CALCIO,
FOSFORO Y MAGNESIO, DM, CETOACIDOSIS
DIABETICA, HIPEROSMOLARIDAD

DOCTORA: EMA LUQUE

ALUMNO: MARIA ELENA SOTELO
 19 de septiembre del 2020
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Formados por dos soluciones, separados por una membrana celular:
 Solvente  Agua
 Soluto  Electrolitos

Distribucion de liquidos corporales

LIV 5 %
LEC 20 %
INTERSTICIAL
ACT 60 %
15 %
LIC 40 %

Act :
 Hombres  60% Mujeres  50%

ACT: PESO IDEAL

Por .6 ó .5
PESO IDEAL

 MUJER 21.5 X talla 2

 HOMBRE 23 X talla 2

Presion Hidrostatica Presion oncotica/ coloidosmotica Osmolaridad

 Mayor a menor osmolaridad.

 Ion Na el mas importante 90%.
 Si regulamos el ion Na regulamos la osmolaridad

 Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+ + Glucemia (mg/dl)/18 + BUN

(mg/dl)/2,8

Normal  275 – 295

 Soluto LEC LIC
Na+ 135-145 7-14
K+ 3.5-5 120-140
Cl- 90-110 7-14
Ca++ 2-2.5 0.01
Mg+ 2-5 25-35
Glucosa 70-110 10-20
Proteínas 1-2 8-10
ELECTROLITOS

Los trastornos en el equilibrio de líquidos puede clasificarse en tres categorías

generales:
 Alteraciones de volumen
 Alteraciones en la concentración
 Alteraciones en la composición

Sodio
- REQUERIMIENTO DIARIO: 2 meq

- VALOR NORMAL: 135-145

- Catión mas abundante del organismo: Bomba Na+/k+ ATPasa

- Normalmente ingiere 150 meq de sodio con la dieta diaria.  Excreta

140 meq por riñones  10 meq por sudor y heces.

- Rinon reabsorbe 99% (75% TCP).

- Perdida urinaria fisiologica < 20 mmol/Lt.

- Regulador: ADH – aldosterona en TCD – Sed – Renal.

Funciones
1. Mantiene el volumen y la osmolaridad. (homeostasis).
 2. Despolarización de la membrana celular.

3. Contracción muscular.

4. Impulso nervioso.

HIPONATREMIA
Leve  Na130-135mEq/l Moderada  125-130mEq/l Severa  Na 120-125
mEq/l

Transtorno hidroeletrolítico, mas frecuente Se clasifica segun volemia y osmolaridad

Etiologia
Perdida primaria de Na+

 Perdidas gastrointestinales  Vomito, diarrea, obstrucción, drenaje, etc.

 Perdida renal  Diureticos, hipoaldosteronismo, diueresis osmotica, etc.

Ganancia primaria de agua

- Polidipsia primaria, insuficiencia renal, deficiencia de glucocorticoides, etc

Ganancia primaria de Na+ (con ganancia excesiva de agua)

- Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, síndrome nefrótico

 CLASIFICACIÓN

Hiponatremia

Isosmolar o Hiperosmolar
pseudohiponatremia Hiposmolar Osm > 295
295>Osm >285 Osm < 275
NORMAL

Hipervolémic
Hipovolémico o

Euvolémico

1- Hiperglucemia (hiperosmolar)
- Cetoacidosis diabética o estado hiperglicemico hiperosmolar.
- Movimiento de agua del LIC al LEC.
- Disminuye 2,4 mEq/L por cada 100mg de incremento de la glucosa por
encima de lo normal.

2- Estado edematoso (hipervolemica):

- ICC – Cirrosis - síndrome nefrotico.
- Estimulo hipotalámico no osmótico.
- Disminución de la excreción de agua libre.
- Osmolaridad urinaria > 100mOsmol/L.
- Grado de hiponatremia se correlaciona con la severidad de la condición
subyacente.

3- SIADH (Euvolémico):
- Meningitis, encefalitis, trauma craneal, EVC,neumonía, TBC, insuficiencia
respiratoria, cáncer, estrés,etc.
- Liberación no osmótica de ADH.
- Descartar agentes farmacológicos que incrementan ADH: Carbamazepina,
antidepresivos, AINES, oxitocina, etc.

4- Cerebro perdedor de sal (hipovolemico)

 - Neurocirugía, traumas del SNC, HSA.
- Excesiva excreción renal Na+
- Péptido natriurético cerebral o perdida del tono simpatico renal.

HISTORIA CLÍNICA
Sintomatología principalmente neurológica
- Nausea, cefalea, letárgia, confusión
- Hiponatremia grave (120 mmol/lt) estupor, convulsiones, coma

Laboratorio:
- Electrolitos séricos
- Osmolaridad plasmática

TRATAMIENTO
Hiponatremia hiposmolar:

1. Determinar el nivel de Na+ deseable.

2. Corregir la hiposmolaridad en la proporción deseada.

3. Corrección del desorden subyacente.

Mielonisis pontina central:

 Cuadriplejia fláccida, disartria, disfagia.

 Alto riesgo con correcciones de Na+ > 10mEq/L en un periodo de 24h.
 Factores de riesgo: malnutrición, alcoholismo o hipokalemia.
 HIPERNATREMIA
Etiología
- Perdida extrarenal de fluidos hiposmolares.

Concentración plasmática de Na+ mayor de 145 mmol/L

- Generalmente acompañada de hiperosmolaridad
- Ganancia primaria de Na+
- Iatrogénica
- Fármacos: valproato de sodio
- Perdida de agua
- Extrarrenal
- Diarrea osmótica, quemaduras, fiebre etc
- Renal
- Diuresis o osmótica, diabetes insípida, diuréticos de asa
1. Perdida insensible de agua libre
 Adultos normales: 400 – 500 ml/dia.
 Aumenta durante ventilación mecánica, hipertermia, diaforesis.
 Incremento de 100 -150 ml/dia por cada grado de T° sobre 37°C.

2. Sobrecarga de Na+
 Soluciones hipertónicas.
 Bicarbonato de Na+.
 Durante resucitación cardiopulmonar.

3. Diabetes Insípida
 Respuesta renal apropiada a hipernatremia: disminución del volumen
urinario (<800ml/dia) de orina concentrada (>800mOsmol/L).
 DIC: disminución de la secreción de ADH.
 Causas de DIC: trauma craneal, ECV, infecciones.
4. Diuresis osmótica
 Glucosuria, manitol, nutrición parenteral total.

DIAGNOSTICO
Historia clínica
Sintomatología neurológica
 Déficit neurológico, delirio, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, coma,
etc.
 Riesgo de hemorragia subaracnoidea o intracerebral

Laboratorio
 Electrolitos séricos
 Osmolaridad plasmática

TRATAMIENTO
 Determinar el nivel de Na+ deseable.
 Corrección del déficit de agua e hipovolemia en la proporción deseada.
 Corrección del desorden subyacente.
 Correcciones muy rápidas pueden ocasionar convulsiones o daño
cerebral permanente.

Cálculo de la carencia de agua:

 ACT= ACT normal (L) x 140/Na+ sérico.
 Ejemplo: varón de 70Kg.Na+: 170 mEq/L.
 140/170 x 42L = 35L. Déficit de agua= 42 – 35= 7L.
El déficit debe corregirse lentamente (24-48 hrs). El Na + no debe de aumentar mas
de 10 mmol/L en 24 hrs.
 Diálisis

POTASIO
Hipocalemia (etiología)
- Concentración plasmática de K+ < 3.5 mmol/L
- Consumo disminuido
o Inanición, ingesta de tierra o arcilla
- Redistribución celular
o Alcalosis metabólica, anemia perniciosa en tratamiento, transfusión
masiva.
- Aumento en las perdidas
o No renales, diarrea
o Renales, incremento en la secreción de K+
o Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo, mascar tabaco,
síndrome de Cushing, diuréticos,

DIAGNOSTICO
Historia clínica
Sintomatología muscular
 Fatiga, mialgia, debilidad muscular, hipoventilación, íleo paralítico y
paralasis.

Laboratorio y gabinete
 Electrolitos séricos

 ECG (inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del

segmento ST, aumento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo
QRS)

TRATAMIENTO
 Tratamiento de la causa primaria

 Disminución de K+ sérico 1mEq/L = 200-400 mEq

K IDEAL- REAL X PESO

Casos leves o moderados, reposición oral.

- Tabletas de KCl, 20 mEq x tableta, administrar y monitorear

Casos moderados a severos, reposición intravenosa.

- Moderados, KCl IV 10 mEq/hr’

- Severos, KCl, línea central, 40 mEq/hr
 - Monitoreo continuo y cuidadoso

ETIOLOGÍA
 Concentración plasmática de K+ > 5 mmol/L
 Pseudohipercalemia
 Incremento en el consumo
 Iatrogénica
 Secreción disminuida
 Falla renal
 Hipoaldosteronismo
 Fármacos, diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, amilarida,
trimetropim, pentamidina).

DIAGNOSTICO
Historia clínica
Sintomatología muscular
- Debilidad, parálisis flácida, hipoventilación.

Laboratorio y gabinete
- Electrolitos séricos
- ECG (Incremento en la amplitud de la onda T, incremento del intervalo PR,
ensanchamiento del complejo QRS, perdida de ondas P)

TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa primaria
- La terapéutica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las
membranas
- Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular
- Eliminar el potasio del organismo

Si la función renal esta disminuida o en hipercalemia severa

- Diálisis peritoneal
- Hemodiálisis
 TRASTORNOS DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
Introduccion
- 30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad
- Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas
- 88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia
- Hipomagnesemia aumenta la mortalidad
- Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados
- Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular

Fisiologia de calcio/ fosforo

CALCIO
El calcio ionizado es el más importante fisiológicamente
El rango de las concentraciones fisiológicas son: 8.5 to 10.5 mg/dL (2.1–2.6
mmol/L).
- Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)

- Distribución:

 0.1% extracelular: 50% ionizado

 1% intracelular

 98.9% intraoseo

- Principal sustrato óseo

- Fundamental en señalización celular

 FOSFORO
- Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl

- 700 gr corporales

- Distribución:

 85% intraoseo

 15% intracelular

 1% extracelular

- Componente de ácidos nucleicos

Hormona paratiroidea (PTH)

 Aumenta resorción ósea de Ca y P
 Reduce excreción renal de Ca y Mg
 Aumenta la excreción renal de P
 Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
 Estimulada por los esteroides

Los esteroides aumentan la liberación de PTH,

ésta no es controlada por la hipercalcemia, este
efecto podría explicar el papel de los esteroides
en la osteoporosis

VITAMINA D
- Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
- Disminuye la excreción renal de Ca y P

CALCITONINA
- Disminuye Ca plasmático
- Incrementa absorción intestinal de fosfatos
- Efecto transitorio sobre los osteoclastos
- Menor proporción de efecto que la PTH

HIPERCALCEMIA
Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)

Leve: Moderado:
- 10,5-11,9 mg/dl - 12-13,9 mg/dl Grave:
- 1,4 -2,0 mmol/lt 2,0-2,5 mmol/lt - >14 mg/dl
- 5,6 – 8,0 mg/dl 8-10 mg/dl

CAUSAS
 Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y
aumento del calcitriol)
 Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)
 Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)
 Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad,
convulsiones y coma.
 Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
 Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
 TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación

TRATAMIENTO
 Alcanzar euvolemia
 Diuréticos de ASA
 Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)
 Corregir Mg y K
 Calcitonina
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal

HIPOCALCEMIA
- Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)
- Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia

CAUSAS
- Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)Metabólico (hipomagnesemia,
hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)
- Pancreatitis aguda
- Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)
- Trasfusiones sanguíneas

PRESENTACIÓN CLÍNICA
- SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad, confusión, alucinaciones y
convulsiones
- Signos de Chvostek y Trousseau
- Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope
- Disfagia, estridor y broncoespasmo

TRATAMIENTO

GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO

PRESENTACIÓN Ampollas de 10 ml Ampollas de 10 ml

(4.5 meq) (13.6 meg - 272 mg)
VÍA DE ADMON Vía periférica Vía central

DOSIS EN BOLO 30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)

HIPOFOSFATEMIA

Leve: 2,5-3,5 Moderado: Grave: <1,0

mg/dl 1,0-2,4 mg/dl

CAUSAS
- Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia
de vitamina D y abuso de antiacidos)
- Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi
adquirido o congénito, diuresis)
- Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas,
alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)

SÍNTOMAS
- Debilidad muscular - Alteración en la contractilidad
- Dificultades con el wining cardiaca
- Hemolisis
 - Bicitopenia (plaquetas y blancos) - Convulsiones

Dx diferencial: Fosforo en orina de 24 hrs (<100 mg/24 horas)

TRATAMIENTO

Leche descremada o entera

Vía oral Capsulas Neutra-phos K (250 mg)

Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)

Intravenosa Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)

Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora

Adicionar reemplazo VO de vitamina D

HIPERFOSFATEMIA
Concentración > 4,5 mg/dl
CAUSAS

- Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)

- Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)
- Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)

SÍNTOMAS

- Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)

- Hipocalcemia

TRATAMIENTO
- Niveles anuales de fosfato
- Restricción en la dieta
- Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio, sevelamer clorhidrato)
- Expansión de volumen
- Hemodiálisis

FISIOLOGIA DEL MG
- Segundo catión intracelular mas importante
- 360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)
 - Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)
- Absorción no dependiente de la vitamina D

Distribución

- 67% intraosea
- 31% intracelular
- 2% extracelular
- Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción
renal
- 1 meq/L es equivalente a: 0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL

HIPOMAGNESEMIA
CAUSAS

- Reducción en el consumo (Alcoholismo)

- Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)
- Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)
- Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos,
digoxina, cisplatino y ciclosporina)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor
- Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus
- Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV,
aumento de la toxicidad por digitalicos

TRATAMIENTO
- Corregir potasio y calcio
- Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos
- Diuréticos ahorradores de potasio

HIPERMAGNESEMIA
Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl
CAUSAS

- Falla renal
- Consumo de litio
- Hipotiroidismo
- Gran quemado
- Enfermedad de Addison e iatrogenia.

Síntomas (>4.8 mg/dl)

- Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales

 - Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
- Otros: prolongación de coagulación, flushing facial

TRATAMIENTO

Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis

DIABETES MELLITUS
Es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un
aumento de los niveles de glucosa en la sangre, conocido como hiperglucemia.

Diabetes Mellitus OMS

- Diabetes Mellitus tipo 1
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Diabetes Gestacional

Diagnóstico
Glucosa sanguínea en ayuno.
• Ayuno se define como un periodo de 8 horas sin haber comido o tomado
algún alimento.

• Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una

forma de pre-diabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que
significa que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pero aun no se
tiene.

• Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado con otra

prueba de glucosa sanguínea en ayuno realizada otro día, confirma el
diagnóstico de diabetes.

Tolerancia oral a la glucosa.

• Requiere un ayuno de cuando menos 8 horas antes de la prueba. La
glucosa en sangre en medida inmediatamente después, a intervalos de
tempo y dos horas después de haber bebido una solución glucosada con
75gr de glucosa disuelta en agua.

• Si el nivel de glucosa está entre 140 y 199 mg/dl dos horas después de
haber bebido el líquido, se tiene una forma de pre-diabetes llamada
Intolerancia a la glucosa, lo que significa que existe el riesgo de desarrollar
diabetes tipo dos pero aun no se tiene.

• Una glucosa de 200 mg/dl o más después de dos horas de haber tomado la
solución glucosada, confirmada con otra PTOG positiva realizada otro día,
confirma el diagnóstico de diabetes.
Glucosa sanguínea a cualquier hora del día.
• Una prueba de glucosa en sangre por arriba de 200 mg/dl o más, con la
presencia de los síntomas que se mencionan a continuación confirma el
diagnóstico de diabetes.

• Sed excesiva

• Incremento en la frecuencia de orinar

• Pérdida de peso sin explicación

• Otros síntomas incluyen cansancio, visión borrosa, aumento en el apetito y

heridas que tardan en sanar.

Complicaciones agudas
 Cetoacidosis diabética
 Estado hiperosmolar no cetósico
 Hipoglucemia

Complicaciones crónicas
- Retinopatía diabética - Pie diabético
- Nefropatía diabética - Enfermedad Arterial Periférica
- Cataratas (EAP)
- Macroangiopatía diabética - Neuropatía periférica y
autónoma.

HIPOGLUCEMIA
• Cifras de glucemia por debajo de 40-50 mg/dl.

• Problema mas común en los pacientes con DM 1.

• Puede ser la complicación aguda más peligrosas de la diabetes.

Clasificación
Los síndromes de hipoglucemia se pueden dividir en dos clases:
o De ayuno
o hipoglucemia reactiva

Causas de hipoglucemia en ayunas en adultos

Hipoglucemia inducida por fármacos:
o insulina
o Sulfonilurea
o Etanol
o otras drogas
La hipoglucemia inducida.
 Falla orgánica
 Enfermedad hepática
 Enfermedad renal
 Endocrinopatías
 Neoplasias
 Insulinoma
 Auntoinmunes

Signos y síntomas de las fases de hipoglucemia

Síntomas y signos de las distintas fases de la hipoglucemia

Cortical Somnolencia, sudación, hipotonía,

temblor.
Diencéfalosubcortical Pérdeda del conocimiento,
movimientos primitivos (succión,
asimiento) espasmos clónicos,
inquietud, respuesta exagerada al
dolor hipertonía simpática (taquicarda,
eritema, sudación, midriasis)
Mesencefálica Espasmos tónicos, desviaciones
oculares no conjugadas, Babinski
Premiencefálica Espasmos de los extensores. La
rotación de la cabeza origina
espasmos extensor del lado hacia el
que apunta la barbilla y espasmos
flexor del lado opuesto.
Miencefálica Coma profundoo, respiración
superficial, bradicardia, miosis,
ausencia de respuesta pupilar a la luz,
hipotermia, atonía, hiporreflexia,
ausencia de reflejo corne

Clinica
- Astenia - Temblor
- Apetito - Obnubilación
- Palidez - Pérdida de conciencia
- Sudoración, - Convulsiones
- Taquicardia - Coma

Diagnostico
- La glucosa en sangre. 
- Deben abordar cualquier causa sugerido de la hipoglucemia.
 - Anticuerpos contra la insulina
- Niveles de péptido C

Tratamiento
 - Si el paciente es incapaz de tomar VO: 
   25-75 g de glucosa como D50W (1-3 ampollas) IV 
   Niños: 0,5 a 1 g / kg de glucosa como D25W IV (2-4 ml / kg) 
Neonatos: 0,5-1 g / kg de glucosa (1-2 ml / kg) como D10W 

 - Si no puede obtener acceso IV: 

   2.1 mg de glucagón IM o SC; puede repetir q20min 
   Niños: 0,025 a 0,1 mg / kg SC o IM, repetir q20min 
Complicaciones
-Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy.
- Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de
miocardio, isuqemia periférica en MMII) o cerbrovasculares (AVC)
- Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerbral por
episodios repetidos de hipoglucemias severas.

FENÓMENO SOMOGY
• Problema común asociado con la hipoglucemia iatrogénica en el paciente
con diabetes tipo 1. 

• Se inicia con una dosis excesiva de insulina que se traduce en un episodio

de hipoglucemia no reconocida que generalmente ocurre en la mañana
temprano.

La respuesta de las hormonas contra-reguladoras produce hiperglucemia de

rebote, evidente cuando el paciente se despierta.