Arelys Bazurto Sánchez, Jorge Cañarte Alcívar; PARTICIPACIÓN DE LOS LINFOCITOS T

EN EL DESARROLLO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE.

PARTICIPACIÓN DE LOS LINFOCITOS T EN EL

DESARROLLO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE.
Arelys Bazurto Sánchez1, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí,
Portoviejo – Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –

Ecuador

Resumen. - La artritis reumatoide es una resuelve las poblaciones de células T específicas

enfermedad inflamatoria crónica
articulaciones sinoviales, la cual lleva a la
deformidad y destrucción de las mismas; la AR no
es considerada como una enfermedad mortal. Las
erosiones óseas son un indicador de un daño
irreversible que resulta del ataque inflamatorio
continuo de la membrana sinovial en el hueso; los
autoanticuerpos también predicen el riesgo de
erosión ósea, el cuál probablemente
relacionado a una asociación estrecha entre
autoanticuerpos y la cronicidad de la artritis. La
inflamación sinovial depende parcialmente de una
de las de antígenos son capaces de permanecer en el
tejido como células Trm y volverse residente del
tejido. La activación de los linfocitos T CD4+ es
el punto de partida del comienzo de la cascada de
fenómenos pro-inflamatorios los cuales incluyen
una producción de citoquinas y proliferación
celular y dan lugar a una inflamación crónica
activa capaz de destruir tejidos.
está
Palabras claves. – Artritis reumatoide,
Linfocitos T, Inflamación, Células T CD4+.
Introducción. - La artritis reumatoide

migración de células inflamatorias; el tráfico de (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de

los linfocitos T a sitios inflamación es habilitado las articulaciones sinoviales, la cual lleva a la

mediante una activación local en los vasos deformidad y destrucción de las articulaciones; la

sinoviales necesarios para el reclutamiento de AR no es conocida como una enfermedad mortal

leucocitos. La inflamación es un procedimiento en general, sin embargo, las complicaciones

que elimina a los agentes desencadenantes asociadas a esta patología, como las enfermedades

induciendo a una inflamación sostenida, a cardiacas y problemas respiratorios, aumenta la

diferencia de una inflación crónica en la cual los tasa de mortalidad. (1)

autoantígenos persisten. Cuando la inflamación se

Catedra de INMUNOLOGÍA, Escuela de LABORATORIO CLÍNICO, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.

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La AR es un prototipo de enfermedad
destructiva, qué provoca directamente el daño
articular; comúnmente, los daños estructurales
provocados por la artritis reumatoide se han
identificado mediante radiografías convencionales
que detectan erosiones corticales, osteoporosis
periarticular y estrechamiento del espacio
articular. Las erosiones óseas son un indicador de
un daño irreversible que resulta del ataque
inflamatorio continuo de la membrana sinovial en
el hueso; los autoanticuerpos también predicen el
riesgo de erosión ósea, el cuál probablemente está
relacionado a una asociación estrecha entre
autoanticuerpos y la cronicidad de la artritis. (2)
Esta enfermedad está caracterizada por la
inflamación sinovial que persiste y conduce a la
deformidad articular, erosión ósea y rigidez; como
consecuencia los pacientes tienden a sufrir dolor y
discapacidad progresiva. (3) La característica más
importante y más evidentes de la AR es la sinovitis
la cual es el resultado de una filtración de
leucocitos en el compartimiento sinovial; la
filtración celular está caracterizada por incluir
granulocitos, monocitos/ macrófagos, linfocitos B,
células NK y especialmente linfocitos T CD4+ y
CD8+, lo cual produce una gran cantidad de
citocinas y quimiocinas proinflamatorias. (4)
Catedra de INMUNOLOGÍA, Escuela de LABORATORIO CLÍNICO, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
La pérdida de hueso y cartílago ha sido una
de las principales características de diagnóstico,
monitoreo y resultados en pacientes con AR;
después de que la enfermedad ha dado inició el
daño óseo y cartilaginoso se da de manera rápida
y dinámica afectando así a la mayoría de las
personas con artritis reumatoides durante el primer
año. (2)
Tráfico de células T hacia la membrana
sinovial.
La inflamación sinovial depende
parcialmente de una migración de células
inflamatorias, retención en él sitio de inflamación
y de una apoptosis insuficiente de las células
inflamatorias; el tráfico de los linfocitos T a sitios
inflamación es habilitado mediante una activación
local en los vasos sinoviales necesarios para el
reclutamiento de leucocitos; si estos mecanismos
son alterados pueden provocar inflamación
crónica y autoinmunidad. (4)
La inflamación y los Linfocitos T.
En los últimos años se han llevado a cabo
largos estudios para comprender el papel de los
linfocitos T en la artritis reumatoide; aunque aún
sigue sin estar claro el papel exacto de las células
de en la AR, existen evidencias claras que apoyan
que las células T CD4+ interactúan con un
antígeno leucocitario humano (HLA) o con las
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moléculas MHC-II. Esta interacción conlleva a un
inicio de la vía de señalización de PI3K que
conduce a la maduración de las células CD4+
donde posteriormente se dará lugar a una
activación antigénica de células T CD8+ vírgenes
las cuales promueven la inflamación. (1)
Gracias a la activación de los linfocitos T
se desencadenan múltiples efectos tales como la
proliferación de células sinoviales y endoteliales,
reclutamiento de células pro-inflamatorias,
producción de anticuerpos, etc. Al menos el 50%
de las células ubicadas en la membrana sinovial
son los Linfocitos T, siendo así las CD4 + la
mayoría de estas células; los linfocitos B
conforman al menos un 5% del total. (5)
La inflamación es un procedimiento que
elimina a los agentes desencadenantes induciendo
a una inflamación sostenida, a diferencia de una
inflación crónica en la cual los autoantígenos
persisten. Cuando la inflamación se resuelve las
poblaciones de células T específicas de antígenos
son capaces de permanecer en el tejido como
células Trm (de memoria) y volverse residente del
tejido. (6)
La acumulación de células T CD4+ y
CD8+ están ubicadas en sitios de inflamación
crónica; sin embargo, la investigación de las
células T en la enfermedad AR se ha centrado
Catedra de INMUNOLOGÍA, Escuela de LABORATORIO CLÍNICO, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
principalmente en las células T CD4+, mientras
que las células T CD8+ ha servido de foco de
investigación de células Trm. (6)
Aunque la patogenia exacta de la artritis
reumatoide sigue sin resolverse, se sabe que los
procesos autoinmunitarios desempañan un papel
importante como la producción de autoanticuerpos
y la filtración de linfocitos en el tejido sinovial,
como lo demuestra el vínculo con el MHC; estas
características apoyan la hipótesis de esta
enfermedad impulsada por los linfocitos T,
asociados con muchos genes relacionados con
estas células y una respuesta clínica a la variación
de las células T. (7) Comprender el papel de los
factores de transcripción en la patogénesis de la
autoinmunidad puede conducir a nuevas
estrategias terapéuticas para controlar la
diferenciación y función de las células T. (8)
Subconjuntos importantes de células T CD4 +
en la artritis reumatoide.
La activación de los linfocitos T CD4+ es
el punto de partida del comienzo de la cascada de
fenómenos pro-inflamatorios los cuales incluyen
una producción de citoquinas y proliferación
celular y dan lugar a una inflamación crónica
activa capaz de destruir tejidos en los que tienen
lugar principalmente las articulaciones. Es
importante recalcar como los linfocitos T CD4+ T
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son capaces de emigrar a las articulaciones
contribuyendo a la inflamación y destrucción del
hueso, en especial a través de la interacción con las
células mesenquimales específicas de
articulaciones. Sin embargo, la interacción de los
linfocitos T CD4+ y estas células no está del todo
clara. (5)
Th1 y Th2: la Th1 es considerada como
una célula la cual impulsa para que la artritis
reumatoide sea producida, mientras que la célula
Th2 fue reconocida por tener un potencial
terapéutico en la artritis reumatoide. (9)
Th17: las células Th17 y sus productos son
los principales actores en la patogénesis de la
artritis reumatoide ya que se ha demostrado
ampliamente el aumento general de estos
productos. Estos hallazgos junto con el deterioro
de las células Treg presentan un escenario
patógeno que vale la pena apuntar para fines
terapéuticos. (10)
Células T reguladoras: Son células en
capaces de suprimir las respuestas inflamatorias,
de tal manera que al restaurar su función podrían
reanudar la tolerancia de los pacientes, además de
controlar la inflamación convirtiéndose así en la
clave para la cura de la enfermedad. (5)
luego de encontrarse con el antigeno, en estado
estable, tiene un papel importante en la
homeostasis y protección de tejidos. (6)
las
Conclusiones. – La artritis reumatoide
actualmente es una enfermedad inflamatoria
crónica en la cual se ha propuesto la participación
de varios subconjuntos de las células T las cuales
en el transcurso de la enfermedad se reclutan en el
tejido sinovial, el cual contribuye a la progresión
de la enfermedad; cada uno de los subconjuntos de
las células actúan en diferentes etapas en el curso
de la enfermedad en una compleja red de
interacciones célula-célula gobernada en el inicio
y en la progresión de la artritis reumatoide. Estos
incluyen células CD4 + y CD8 +, en su mayoría
con un fenotipo activado; en la cual las células T
CD4+ son consideradas mediadores claves en el
daño tisular mediante una variedad de
mecanismos. Se estima que con las revisiones que
se hacen actualmente se proporcione una mejor
comprensión acerca del conocimiento actual de las
funciones que ejercen las células T la artritis
reumatoide y así se pueda destacar las posibles
formas de detección de estas células patógenas.

Celulas T de memoria: tienen una

capacidad de responder de manera rápida y robusta

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