UNIVERSIDAD DEL SOCONUSCO

LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO

MATERIA:
Patología

NOMBRE DEL DOCENTE:

Dr. Paul Erick Alanís Solís

TEMA:
Esquema de la inflamación

ALUMNA:
Nathalia Berenice Méndez Hernández

CICLO ESCOLAR:
AGOSTO 22-DICIEMBRE 22

TAPACHULA, CHIAPAS A 29 AGOSTO DEL 2022

 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se abordará el tema inflamación, para esto es

importante saber que la inflamación es un proceso en el cual se produce una
reacción o respuesta en los vasos y leucocitos lo que desencadena el estímulo
inflamatorio y que esto ocurre en nuestro cuerpo como una respuesta para
protegernos ante la causa de una lesión y las consecuencias que esta puede
producirnos.6

La inflamación puede ser producida por diferentes estímulos, ya sean

infecciones bacterianas, estímulos físicos (traumatismos), infartos, cuerpos
extraños, etc. lo cual la hace tener una serie de signos característicos, como lo son
el rubor, tumor, calor, dolor y perdida de la función. Por otro lado, la inflamación se
puede clasificar en 2 tipos dependiendo de la resolución de la lesión y va una
seguida de otra, siendo la aguda y la inflamación crónica, iniciando por el aguda
esta es la primera en producirse y es más corta y rápida, en esta ocurren cambios
característicos en los vasos sanguíneos, como lo son; los cambios en el flujo
vascular y el aumento de la permeabilidad vascular para permitir el paso de los
leucocitos a la zona lesionada, la inflamación aguda llega a la finalización debido a
que los mediadores tiene vidas medias cortas, al igual que los neutrófilos y a que
se logró eliminar a los agentes extraños, pero cuando esta no tiene una resolución
se produce una fibrosis o una inflamación crónica lo cual se debe a infecciones
persistentes u otro tipo de estímulos los cuales no son tan fáciles de erradicar.

Para finalizar es importante mencionar que conocer sobre el proceso de la

inflamación es fundamental en la patología, ya que muchos de los padecimientos o
enfermedades desarrollan una reacción inflamatoria o esta es el centro de la
enfermedad y esto nos permite entender más la enfermedades y su desarrollo, así
como el cómo a esta se podría solucionar, el conocer el desarrollo de inflamación a
grandes rasgos nos permite desenvolvernos mejor en esta disciplina, la cual como
sabemos es la encargada del estudio de las enfermedades o padecimientos.
 CONCLUSIÓN

Como sabemos muchas enfermedades son causadas por reacciones inflamatorias

entre estas podemos encontrar el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la
artritis reumatoide y la ateroesclerosis, a continuación, mencionaremos cada una de
ellas y como se relacionan con el esquema de la inflamación.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda alude a una LPA (lesión pulmonar

aguda) grave en el cual aumenta la permeabilidad vascular pulmonar en relación
con la inflamación y se produce muerte celular epitelial y endotelial. En el SDRA se
ve afectada la integridad de la barrera alveolo capilar por una lesión endotelial,
epitelial o ambas, lo que da como consecuencia un aumento de la permeabilidad
vascular, encharcamiento alveolar, formación de membranas hialinas, etc. En el
SDRA, la lesión pulmonar está causada por un desequilibrio entre los mediadores
proinflamatorios y antiinflamatorios, dando una respuesta incontrolada de la
inflamación aguda. Esta enfermedad se relaciona con el esquema ya que los
mediadores de la inflamación que participan en la inflamación aguda sufren un
desequilibrio alterando la inflamación aguda y produciendo la activación del
endotelio y estimulación de los neutrófilos, lo que provoca un aumento en la reacción
y activación de estos, los neutrófilos activos liberan una serie de factores que
colaboran en la alteración tisular local, la desactivación del surfactante, etc. y el MIF
es expulsado hacia el medio local mantiene la respuesta proinflamatoria persistente.
Más tarde, la emisión de citocinas fibrógenas procedentes de los macrófagos
estimulan el aumento de los fibroblastos y el depósito de colágeno vinculado a la
fase de curación en la lesión.

Por otro lado, la artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistémico

crónico que puede afectar a muchos tejidos y órganos, se cree que artritis
reumatoide está desencadenada por la exposición a un antígeno artritógeno de una
persona con predisposición genética que produce una alteración de la
autotolerancia inmunológica y una reacción inflamatoria crónica. El proceso que en
última instancia destruye la articulación es una reacción autoinmunitaria continua
con activación de los linfocitos T colaboradores CD4+ y liberación local de
mediadores y citocinas inflamatorias, las citocinas secretadas por los linfocitos
estimulan los sinoviocitos y los macrófagos que producen moléculas
proinflamatorias. Los mediadores inflamatorios activan las células endoteliales en la
membrana sinovial y facilitan la unión y migración de los leucocitos. Esta
enfermedad se relaciona con el esquema ya que se ve implicada la inflamación
crónica, a partir de una de sus causas principales que son las enfermedades
inflamatorias de mecanismos inmunitarios de las cuales la artritis reumatoide es
parte, lo que produce que se desencadene una reacción inflamatoria crónica en la
cual participan principalmente los linfocitos y macrófagos que se ven activados por
las citocinas que secretan los linfocitos T.

Por último, la ateroesclerosis se contempla como una respuesta inflamatoria y

cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La pérdida de
la función endotelial provoca que las células endoteliales dañadas tengan una
mayor permeabilidad lo que propicia la adhesión leucocitaria. Las células y las vías
de la inflamación colaboran en el inicio, el avance y las complicaciones de las
lesiones ateroescleróticas. La progresión de la alteración se debe a la interacción
de las lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los
linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Los cuatro
tipos celulares son capaces de expulsar mediadores que puedan influir sobre la
aterogenia. Como podemos observar esta enfermedad se ve relacionada con el
esquema ya que los mecanismos, principalmente las celulas que participan en la
inflamación crónica, producen que esta se desencadene debido a distintos factores,
lo que termina propiciando complicaciones.
 BIBLIOGRAFÍA

Kumar Vinay, Abbas Abul, Aster Jon. Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. Novena edición, México, Editorial Elsevier Saunders; 2015.