UNIVERSIDAD DE PANAMÁ

FACULTAD DE FARMACIA
DEPARTAMENTO DE FARMACIA CLÍNICA

CURSO DE:
METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
(NCMI0013)

TALLER N°2
TEMA DE INVESTIGACIÓN

INTEGRANTES:
CHONG, MEILING 8-899-98
DE LEÓN NAYROBI 8-895-1175
MATTEUS, MARICARMEN 8-881-2328
LASSO, JAVIER 8-890-1925
PINTO, ESTHER 9-742-489

PROFESORA:
MGTER. MARINA TRUJILLO V.

FECHA DE ENTREGA:
LUNES 5 DE MARZO DEL 2018
II Parte.

Objetivo: Formular el problema de investigació n, incluyendo enunciado del

problema, formulació n del problema, objetivos generales – específicos, título y
justificació n del tema de investigació n seleccionado.

Instrucciones: En el grupo de 5 estudiantes, una vez revisadas las diferentes fuentes

bibliográ ficas deberá redactar un problema de investigació n, incluyendo enunciado
del problema, formulació n del problema, objetivos generales – específicos, título y
justificació n del tema de investigació n seleccionado.

Titulo:
Casos de Artritis Reumatoide en el complejo hospitalario Arnulfo Arias Madrid de la
transístmica, entre 2010-2011
Planteamiento del problema:
Enunciado:
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por una
inflamació n cró nica de las articulaciones sinoviales. Las manifestaciones de la inflamació n son
el dolor, el aumento del volumen, el eritema y la rigidez matinal. La sinovitis inflamatoria
afecta habitualmente a las articulaciones diartrodiales con una distribució n simétrica. La
inflamació n sinovial produce la destrucció n del cartílago con erosiones ó seas y deformidades
articulares características en fases posteriores. Esta destrucció n de las articulaciones
contribuye a un deterioro considerable de la funció n física.
Se estima que el 1% de la població n panameñ a padece artritis, es decir, unas 40 mil personas.
Hay cerca de 100 tipos de artritis, y la reumatoide es la má s agresiva y discapacitante de todas
La població n panameñ a que se atienden en los sistemas pú blicos de salud, hay cerca de 10 mil
personas con artritis. De cada cinco pacientes, cuatro son mujeres y uno es hombre”.
Pueden existir unas 7 mil que tienen la enfermedad en el país, pero no se controlan o no
acuden al especialista correspondiente, o no cuentan con recursos econó micos para tener
acceso a los tratamientos.
La artritis puede darle a niñ os, jó venes, adultos y hasta personas de edad avanzada, y no se
debe confundir con el desgaste natural de los huesos o articulaciones por la edad, ya que son
temas distintos.
Aunque la etiología de la enfermedad no es bien conocida, la AR es una enfermedad de origen
multifactorial y secundaria a uno o varios factores que intervienen en una població n. Es
evidente que factores genéticos y ambientales está n implicados en el desarrollo de la
enfermedad
Objetivo General:
 Examinar los casos de artritis reumatoides en el complejo hospitalario Arnulfo
Arias Madrid del 2010 - 2011

Objetivos Específicos:
 Determinar las causas de artritis reumatoide en mujeres embarazadas de 40
añ os en adelante.
 Analizar los factores responsables de la artritis reumatoide en edades
tempranas.
 Detallar el nú mero de casos en adultos mayores.

Justificación
En base a la literatura descrita en nuestra investigació n realizada, la Artritis Reumatoide en
Panamá es considerada como una de las principales causas de incapacidad permanente,
teniendo mayor prevalencia en el sexo femenino.
Uno de estos casos son las mujeres embarazadas que pueden sufrir de esta enfermedad desde
la concepció n  hasta las semanas posterior antes del nacimiento. Otros casos lo podemos
encontrar en jó venes  (no muy comú n) y adultos mayores que son los má s afectados y son los
que má s acuden al complejo hospitalario Arnulfo Arias Madrid localizado en Transístmica.
Los factores de riesgos má s comunes en estas personas son: la edad, factores genéticos, sexo,
obesidad y sobrepeso, causando así dolores e inflamació n en el á rea afectada.
Es importante diagnosticar esta enfermedad a tiempo, ya que un diagnó stico precoz
aumentará la eficacia del tratamiento y reduce la invalidez que ocasiona dicha enfermedad,
beneficiando así a los pacientes de padecer problemas severos al tiempo.
Para disminuir los casos de artritis reumatoide en el complejo hospitalario Arnulfo Arias
Madrid es necesario establecer programas educativos sobre el conocimiento de esta
enfermedad a los pacientes con el fin de controlar altas cifras de este padecimiento.
 MARCO TEÓRICO

Titulo:
Casos de Artritis Reumatoide en el complejo hospitalario Arnulfo Arias Madrid de la
transístmica, entre 2010-2011

1. Artritis Reumatoide
1.1 Concepto
1.2 Patogénesis
1.3 Manifestaciones clínicas
1.4 Diagnó stico
1.5 Evolució n clínica y pronó stico
1.6 Tratamiento

2. Etiología de la artritis reumatoide

2.1 Factores genéticos
2.2 Factores ambientales
2.2.1 Género y factores ambientales
2.2.2 Factores dietéticos
2.2.3 Consumo de café
2.2.4 Consumo de alcohol
2.2.5 Exposició n a agentes ocupacionales
2.2.6 Factores socioeconó micos
2.2.7 Agentes infecciosos
2.2.8 Há bito tabá quico

3. Autoanticuerpos en artritis reumatoide

3.1 Factor reumatoide
3.1.1 Prevalencia del factor reumatoide
3.1.2 Utilidad clínica del factor reumatoide

4. Casos de artritis reumatoide en Panamá

4.1 Epidemiología y morbilidad
1. Artritis Reumatoide

1.1 Concepto
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, cró nica, autoinmune
y sistémica de etiología multifactorial. Este padecimiento se caracteriza por la
inflamació n poliarticular al comprometer el funcio- namiento de seis o má s
articulaciones a lo largo de su evolució n; las má s afectadas son las articulaciones
diartrodiales de las manos, pies y rodillas. No obstante, puede dañ arse también la
columna vertebral y la articulació n atlantoaxial, lo que contribuye a una de las
principales causas de mortalidad de la patología.

1.2 Patogénesis
Aunque la patogénesis de la enfermedad no está esclarecida en su totalidad,
existen factores genéticos y ambientales que predisponen a su desarrollo. La AR es
resultado de la activació n de células T y B autorreactivas que actú an
conjuntamente y producen una inflamació n sinovial con infiltració n celular junto a
un proceso de remodelado y destrucció n ó sea.
El proceso de destrucció n ó sea y del cartílago articular en la AR se resume
brevemente a continuació n4-6:
Las células T CD4+ activadas como respuesta a un antígeno extrañ o estimulan a
monocitos, macró fagos y fibroblastos sinoviales para producir las citoquinas IL-1,
IL- 6 y TNF-α a través de procesos de señ alizació n intercelular por medio de
antígenos de superficie CD69 y CD11 así como a través de la liberació n de
mediadores solubles como interferon-γ e IL-17.

Las citoquinas claves que intervienen en el proceso inflamatorio de la enfermedad

son IL-1, IL-6 y TNF-α. La IL-1 y el TNF-α estimulan a los fibroblastos sinoviales,
osteoclastos y condrocitos que liberan MMPs y diversas sustancias cuyo fin ú ltimo
es el dañ o del tejido conectivo de la matriz extracelular de las articulaciones. Estos
son los principales mediadores del dañ o articular en la AR.

1.3 Manifestaciones clínicas

La AR es una enfermedad que se manifiesta como poliartritis de pequeñ as
articulaciones y/o grandes articulaciones. Esta afectació n de las grandes y
pequeñ as articulaciones es de forma simétrica en la mayoría de casos. Las
manifestaciones articulares bá sicas se caracterizan por tumefacció n, dolor y
deformidad. En algunos pacientes, el comienzo de la enfermedad se caracteriza
por astenia y dolor musculo-esquelético hasta que se hace evidente la sinovitis.

El dolor inflamatorio de las articulaciones se caracteriza por ser de tipo continuo,

má s intenso en reposo, de predominio nocturno y que va acompañ ado de rigidez
matutina. Los dañ os estructurales generalmente son irreversibles, está n causados
por la sinovitis cró nica y aparecen conforme avanza la enfermedad. Entre los
dañ os estructurales irreversibles. Encontramos pérdida de cartílago, presencia de
erosiones ó seas y deformidades de manos.
1.4 Diagnóstico
 Los criterios para establecer el diagnó stico de la artritis reumatoide se basan en
los datos obtenidos en el interrogatorio al paciente, en el examen físico que realiza
el reumató logo, y datos de la analítica como pará metros de infamació n y
anticuerpos (factor reumatoide y anti-péptido citrulinado).
En algunas ocasiones, la hinchazó n de las ar- ticulaciones es difícil de valorar. En
estos casos son ú tiles pruebas como la ecografía o la reso- nancia magnética. La
realizació n de radiografías, sobre todo de las manos y de los pies, es ú til en el
momento del diagnó stico para valorar si hay signos de enfermedad de larga
evolució n o no.

Existen técnicas de laboratorio que ayudan a conocer el diagnó stico de

enfermedades autoinmunes y permiten identificar cualitativa y cuantitativamente
los antígenos reconocidos. Estas técnicas son las inmunofuorescencia indirecta
(IFI), el ensayo inmunoenzimá tico (ELISA) y el ensayo luminométrico mú ltiple
(ELM).

1.5 Evolución clínica y pronóstico

La evolució n clínica de los pacientes es una variable difícil de predecir debido a
que la mayoría de ellos presentan actividad mantenida en el tiempo aunque de
cará cter fluctuante, acompañ ado de un grado variable de deformidad articular y
deterioro funcional. La progresió n má s rá pida tiene lugar durante los seis
primeros añ os de la enfermedad y después la evolució n es má s lenta. Tras 10-12
añ os, má s del 70% de los pacientes presentan signos de incapacidad o de
deformidad articular.

En general, la enfermedad puede controlarse mediante la combinació n de

tratamientos. El tratamiento puede ir variando al igual que el curso de la
enfermedad. En caso que fallen las medicaciones puede ser necesaria la
intervenció n quirú rgica.

El curso de la enfermedad varía segú n la persona. Parece que los pacientes con
factor reumatoide y/o nó dulos reumatoides presentan un curso má s severo. Las
personas que desarrollan artritis reumatoide a edades má s jó venes presentan
también un curso má s rá pidamente progresivo.

1.6 Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con AR ha mejorado mucho en los ú ltimos añ os
gracias al conocimiento acerca de la fisiopatología de la enfermedad.
El tratamiento implica varias medicaciones, terapia física y educacional, y
posiblemente cirugía con el objetivo de aliviar los signos y síntomas de la
enfermedad.

 Terapia no farmacoló gica que consiste en educació n del paciente sobre la

enfermedad, reposo y desarrollo de ejercicio y terapia funcional.
  Tratamiento farmacoló gico: nuevos medicamentos y nuevas estrategias de
tratamiento, como el tratar dentro de la ventana de oportunidad
terapéutica y siguiendo pautas de control estricto de la actividad
inflamatoria y persiguiendo objetivos terapéuticos determinados.

 Cirugía indicada en aquellos casos donde encontramos destrucció n ó sea y

articular grave que provoca alteració n funcional.

2. Etiología de la artritis reumatoide

2.1 Factores genéticos

2.2 Factores ambientales

2.2.1 Género y factores ambientales
2.2.2 Factores dietéticos
2.2.3 Consumo de café
2.2.4 Consumo de alcohol
2.2.5 Exposición a agentes ocupacionales
2.2.6 Factores socioeconómicos
2.2.7 Agentes infecciosos
2.2.8 Hábito tabáquico

3. Autoanticuerpos en artritis reumatoide

Una de las razones por la que la AR es considerada una enfermedad de naturaleza

autoinmune es la presencia de autoanticuerpos en el suero de los pacientes. Se
han descrito diversos autoanticuerpos en la enfermedad:
• Anticuerpos dirigidos contra antígenos de los cartílagos como el colá geno de
tipo II y la glicoproteína-39 del cartílago humano.
• Anticuerpos dirigidos contra enzimas de la ruta glicolítica como la glucosa-6-
fosfato isomerasa289 y la creatinina quinasa.
• Anticuerpos dirigidos contra inmunoglobulinas como el FR.
• Anticuerpos dirigidos contra proteínas y/o péptidos citrulinados como la
filagrina, el fibrinó geno y la vimentina
• Anticuerpos antinucleares (ANAs)
• Anticuerpos anti-citoplasma de neutró filos (ANCAs)
Sin embargo, só lo algunos de estos anticuerpos son específicos de la
enfermedad. Entre los que encontramos el FR y los anticuerpos que van
dirigidos contra proteínas y/o péptidos citrulinados.
 3.1 Factor reumatoide
Estos anticuerpos reactivos van dirigidos contra la porció n C terminal del
fragmento Fc de la inmunoglobulina IgG y son producidos por las células B de la
sinovial. Aunque el isotipo má s comú n es IgM, también se ha descrito la presencia
de anticuerpos IgG e IgA (Figura 23). Estos anticuerpos aparecen en el 60-80% de
pacientes con AR aunque no son específicos de esta enfermedad

Isotipos de Factor Reumatoide. El FR son anticuerpos que van dirigidos contra la porción Fc de la molécula
de IgG. Estos anticuerpos son principalmente de isotipo IgM pero también existen de clase IgG e IgA

Hoy en día, el origen de la síntesis de FR no se conoce en su totalidad. Una respuesta inmune

anormal parece seleccionar, vía estimulació n antigénica, FR de alta afinidad del repertorio
natural de anticuerpos del individuo. Este hecho puede acontecer en enfermedades
reumá ticas y en algunas enfermedades inflamatorias caracterizadas por exposició n cró nica a
un antígeno. Ademá s, el desarrollo de FR tras algunas infecciones sugiere que representan
una respuesta hacia los anticuerpos que han reaccionado con los microorganismos.
De la misma manera, el papel bioló gico que desempeñ a el FR no está definido de forma clara
en la actualidad. Las posibles funciones incluyen la unió n y procesado a antígenos presentes
en inmunocomplejos, presentació n de antígenos a células T en el contexto de las moléculas
HLA, amplificació n de la respuesta humoral frente a infecciones por bacterias o pará sitos y el
aclaramiento de inmunocomplejos. La producció n del FR en la sinovial, la formació n de
complejos inmunes-FR que fijan complemento y el reclutamiento y activació n de células T,
células B y macró fagos contribuyen a la inflamació n y dañ o articular en la AR.

3.1.1 Utilidad clínica del factor reumatoide

En la AR, la evidencia de fenó menos autoinmunes precede a menudo la
clínica de la enfermedad. El FR se ha encontrado hasta casi 30 añ os antes
del diagnó stico clínico de la enfermedad y sujetos con títulos elevados de
FR son má s propensos al desarrollo de AR en un futuro. Sin embargo, el
valor diagnó stico del FR es limitado. El 30% de los pacientes con AR tienen
el FR negativo, aunque este porcentaje puede ser superior al 50% en las
fases tempranas de la enfermedad.
La presencia de FR y anti-CCP positivos en sujetos aparentemente sanos
incrementa la probabilidad de tener AR con un riesgo relativo aproximado
del 70% para ambos anticuerpos simultá neos. Sin embargo, la mayoría de
 personas asintomá ticas con un FR positivo no progresan a AR o LES. Por
ello, la medida del FR se puede considerar un test de screening pobre para
enfermedades reumá ticas futuras309. El FR puede tener algú n valor
pronó stico respecto a las manifestaciones clínicas y actividad de la
enfermedad como la severidad de las erosiones articulares. La AR con FR
positivo se encuentra frecuentemente asociada a una enfermedad articular
má s agresiva y a menudo complicada con presencia de manifestaciones
extraarticulares en comparació n con la AR con FR negativo. Como
ejemplos destacamos:
Los nó dulos reumatoides y la vasculitis ocurren casi exclusivamente en los
pacientes con FR positivo. Esos hallazgos se encuentran asociados con una
mortalidad incrementada.
 La progresió n radiográ fica puede presentar una evolució n má s
rá pida en aquellos pacientes que presentan un FR positivo en la
evaluació n inicial.
 En un estudio retrospectivo de casos-controles de 135 mujeres con
AR precoz se encontró que aquellas pacientes con un FR positivo
persistente tenían má s erosiones, nó dulos, enfermedad
extraarticular, discapacidad funcional y actividad de la enfermedad
que los individuos con FR negativo o intermitente sobre un periodo
de seguimiento de seis añ os.
 Los títulos altos de FR tienden a correlacionarse con enfermedad
severa y persistente, presencia de nó dulos reumatoides y
manifestaciones extraarticulares.

4. Casos de artritis reumatoide en Panamá

4.1 Epidemiología y morbilidad
 BIBLIOGRAFÍA

CL, C., & G, S. (Febrero de 2005). Pruebas de Laboratorio en Enfermedades Reumáticas: Revisión
Práctica. Bagó, ética al servicio de la salud, 185-191.

Sanmartí, R., & Gómez, J. (30 de Octubre de 2010). Biomarcadores en la artritis reumatoide.
Reumatología clínica, 6.

Castillero, F. (27 de Julio de 2011). UN CASO DE RETICULOHISTIOCITOSIS MULTICÉNTRICA CON

ARTRITIS REUMATOIDE EN PANAMÁ. Revista médico científica, 42-50.

Domínguez, D. (12 de Octubre de 2017). Sobre la artritis reumatoide. La Prensa .

Gutiérrez, E., Martínez, M., Zuñiga, G., & Sanchez Rodriguez, H. (2011). Artritis reumatoide:
prevalencia, inmunopatogenia y antígenos relevantes para su diagnóstico. iMedPub
Journals, 8.

Piera, D. M. (5 de Febrero de 2010). La Artritis Reumatoide. Medicina 21.

Rosenshain, R. (19 de Septiembre de 2016). La artritis se puede controlar. La Prensa.