1.

Introducción
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza
autoinmune, caracterizada por manifestaciones en las articulaciones (como dolor,
tumefacción y rigidez) y la presencia de síntomas generales (como cansancio, sensación
de malestar, fiebre ligera, inapetencia y pérdida de peso corporal). Además, con el paso
del tiempo es común la aparición de algunas manifestaciones extraarticulares, es decir,
que afectan a sectores del organismo no relacionados con las articulaciones (como la
piel, los vasos sanguíneos, el corazón, los pulmones, los ojos y la sangre). En las fases
avanzadas, y en ausencia de tratamiento, la enfermedad puede causar importantes
limitaciones físicas y un marcado deterioro de la calidad de vida. La AR es mucho más
frecuente en el sexo femenino que en el masculino y en general aparece en personas
adultas mayores, aunque hay que tener en cuenta que puede iniciarse en cualquier etapa
de la vida y afectar a cualquier persona, con independencia de la raza, el sexo y los
hábitos de vida. La evolución de la AR está ligada a la inflamación articular y es muy
variable. En algunas personas, cesa de forma espontánea. Sin embargo, en la mayoría de
los casos evoluciona durante muchos años, incluso de por vida, siendo característica la
alternancia de períodos de exacerbación sintomática («brotes sintomáticos»), que suelen
durar unas cuantas semanas o unos pocos meses, con períodos de calma relativa o
absoluta. Sin el tratamiento oportuno, los brotes sintomáticos tienden a ser más
frecuentes y duraderos, hasta provocar una progresiva limitación de la movilidad
articular y la aparición de ciertas deformidades esqueléticas características. Por ello, en
ausencia de tratamiento, lo más habitual es que la AR depare un importante deterioro de
la capacidad funcional y la calidad de vida. El tratamiento de la AR consiste en una
serie de medidas generales relacionadas con el estilo de vida, fundamentalmente con el
reposo y el ejercicio, junto con una terapia farmacológica en la que se emplea una
amplia gama de medicamentos. Además, en algunas situaciones se recurre a la cirugía
para reducir el dolor, ampliar la movilidad o corregir una deformidad esquelética.

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2. Objetivos

2.1. Objetivo general

El objetivo general de esta investigación es describir las principales características de la
artritis reumatoide y su prevención.
2.2. Objetivo especifico
 Verificar la etiología de la enfermedad
 Definir los signos y síntomas
 Investigar los tratamientos específicos

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3. Marco teórico
3.1. Anatomía de las articulaciones
Las articulaciones son las estructuras que conectan los huesos entre sí y proporcionan el
necesario grado de movilidad y estabilidad a los distintos segmentos esqueléticos.
Algunas son fijas, pero la mayoría son más o menos móviles. Las articulaciones
móviles, que son las que se afectan en la AR, están formadas por los extremos de dos o
más huesos y por otros componentes no menos importantes, como son el cartílago
articular, la cápsula articular y la membrana sinovial.

3.1.1. Huesos
Los huesos constituyen el elemento básico de la articulación. La forma de los extremos
óseos varía en cada articulación. Es precisamente la correspondencia de estos extremos
óseos, es decir, su encaje, lo que condiciona la movilidad de los segmentos esqueléticos
involucrados.

3.1.2. Cartílago articular

Las superficies óseas no contactan directamente entre sí, sino que están tapizadas por
una capa de tejido elástico, el cartílago articular, que evita las fricciones y el
consiguiente desgaste. En las articulaciones grandes, como las rodillas y las caderas, el
cartílago articular tiene unos 3-4 mm de grosor, mientras que en las articulaciones
pequeñas de los dedos sólo alcanza una fracción de milímetro.

3.1.3. Capsula articular

La cápsula articular es una envoltura que, a modo de saco, engloba toda la articulación.
Está formada por dos membranas: una externa, que es fibrosa y resistente, y una interna,
que es más blanda y se denomina «membrana sinovial». La membrana fibrosa está
firmemente unida a los huesos que se vinculan en la articulación y proporciona
estabilidad a la estructura. En algunos sectores, las fibras que componen este tejido
forman unas bandas, los ligamentos, que se fijan a los huesos y garantizan la estabilidad
referida.

3.1.4. La membrana sinovial

La membrana sinovial tapiza la superficie interna de la cápsula articular y tiene la
misión de fabricar un fluido viscoso, el líquido sinovial o articular, que rellena la
cavidad articular y actúa como un lubricante que reduce el roce entre las estructuras de
la articulación. Además, la membrana sinovial contiene células inmunitarias y, por lo
tanto, tiene un papel destacado en la defensa de la articulación; por la misma razón, es
en la membrana sinovial donde se producen las reacciones inflamatorias.

3.2. Etiología
Su causa aun es desconocida, no obstante, se ha observado que en la mayoría de casos
se relaciona con una predisposición genética del alelo HLA DR4, y/o los alelos
relacionados del complejo de histocompatibilidad clase II. Sin embargo, los factores de
riesgo genético no explican en su totalidad la aparición de esta patología, por lo que se
han postulado teorías que sugieren que, además de la predisposición genética, puede
haber influencia de factores ambientales como agentes infecciosos, entre estos: virus

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Epstein-Barr (EBV), retrovirus, parvovirus B19, virus de la hepatitis C, Mycobacterium
tuberculosis y el micoplasma proteus; desencadenan la manifestación de la enfermedad.

3.2.1. Fisiopatología
La aplicación de técnicas de inmunología molecular en el estudio de la AR ha resultado
en un aumento del conocimiento de los factores de riesgo, predictores de severidad,
mecanismos moleculares de la respuesta inflamatoria y mecanismos de destrucción.
También se conocen los mecanismos de comunicación celular, regulación de las
respuestas inmunes, como las células que median la respuesta inmune y el daño tisular
acumulado en los tejidos y como ocurre este daño. Las manifestaciones clínicas de la
AR son iniciadas por linfocitos localizados en el tejido sinovial, que al ser activados
producen dolor e inflamación. Estos linfocitos producen mediadores proteicos como
citoquinas que inician el proceso inflamatorio, atraen otras células inmunes, que activan
células residentes y causan hiperplasia e hipertrofia de la membrana sinovial con la
consiguiente formación del pannus. La sinovia es un tejido bien vascularizado que sella
la articulación, mantiene una presión negativa y asegura la presencia de fluidos que
lubrican el espacio de la articulación. Las tres poblaciones de células más abundantes en
el tejido sinovial en la AR son los monocitosmacrófagos sinoviocitos tipo A,
sinoviocitos-fibroblastos tipo B, y linfocitos T. Otras células importantes son: los
linfocitos tipo B, células plasmáticas, células dendríticas, mastocitos, células
endoteliales, osteoclastos y condrocitos. Estas células pueden interactuar de dos
maneras: por secreción de mediadores inflamatorios o a través del contacto directo
célulacélula mediado por receptores y ligandos en la superficie celular. Los linfocitos T
arriban a través de un proceso complejo que media el paso a través del endotelio
vascular y dentro del tejido sinovial. En este proceso las células T se adhieren al lumen
del vaso por medio de moléculas de superficie que reconocen moléculas de adhesión
expresadas en el endotelio de las células. Este proceso de adhesión, migración, y
extravasación en los tejidos ocurre en una porción especializada del vaso llamada
vénulas endoteliales postcapilares. Después de que las células T llegan al tejido sinovial
pueden interactuar con sinoviocitos tipo A que adquirieron antígenos en la superficie, en
consecuencia de esta interacción las células T son activadas y varias citoquinas son
producidas que contribuyen a la extravasación de los linfocitos por medio de la
expresión de moléculas de adhesión o a través de quimiotaxis. Estos cambios
inmunológicos también conllevan a la producción del factor reumatoide. El factor
reumatoide es usualmente una inmunoglobulina policlonal IgM, la respuesta de auto
anticuerpos va dirigida a la porción Fc de la IgG formando complejos inmunes.
Generalmente aparece temprano en el suero durante el curso de la enfermedad y puede
ser demostrado en aproximadamente en el 80- 85% de los pacientes en el primer año,
sin embargo no está claro como está involucrado en el proceso de la enfermedad, pero
los niveles altos se asocian con mayor severidad de la enfermedad. Los marcadores de
la superficie celular (CD) son antígenos que identifican los diferentes tipos de linfocitos.
Los linfocitos B se definen por la presencia de CD19 y CD20, los linfocitos T por la
presencia de CD3, CD4 (T cooperadores) y los CD8 (citotóxicos). Los linfocitos CD4
median la respuesta de hipersensibilidad retardada y son los que se acumulan en el
tejido sinovial, y expresan el fenotipo también llamado células de memoria (CD45RO
CD29). Estas células de memoria tienen la capacidad de acumularse en la sinovia
porque expresan moléculas de adhesión que les permiten adherirse al endotelio vascular

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y luego migrar al tejido. Las células T están inmersas en la patogénesis de la AR ya sea
porque median una respuesta de hipersensibilidad retardada o porque ayudan a la
diferenciación de los linfocitos B y a la producción de anticuerpos. La activación de los
linfocitos T inicia la producción de citoquinas, los CD4 se diferencian es dos clases
funcionales: los TH1 que producen moléculas pro inflamatorias (IL-2, INF, α-TNF) que
median la hipersensibilidad retardada; y los TH2 que producen IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10
las cuales intervienen en la diferenciación de células B y su activación. Se ha
evidenciado niveles elevados de óxido nítrico (NO) en el suero y en los macrófagos de
la sinovia en pacientes con AR, además de incremento en la apoptosis del tejido
sinovial. La susceptibilidad de la AR y la severidad de las manifestaciones son dictadas
por la herencia de un gen particular expresado en el locus del complejo mayor de
histocompatibilidad. En un 70 % de la población blanca con AR clásica se encuentra
HLA-DR4, que confiere un riesgo relativo de 3,5 para AR en personas de raza blanca.
Poblaciones no blancas exhiben una asociación diferente, por ejemplo, en los nativos
americanos la AR está relacionada con el HLA DR9.

3.3. Manifestaciones clínicas

La evolución de la AR es variable, sin embargo se han descrito estudios que revelan que
los pacientes mal controlados o con formas agresivas de la enfermedad presentan
aproximadamente 10 años menos de vida, acompañados de deterioro funcional y
progresión hasta la discapacidad. La mayor parte de los pacientes con AR despliegan un
curso insidioso, inicialmente se manifiestan con síntomas generales como astenia,
anorexia, debilidad generalizada, y síntomas músculo-esqueléticos inespecíficos, hasta
que se evidencia la sinovitis. En estadíos tempranos de la enfermedad es difícil
establecer un diagnóstico ya que su clínica es muy inespecífica, conforme avanza la
enfermedad aparecen síntomas más característicos como la afección poliarticular, en
especial de manos, muñecas, rodillas y pies; usualmente siguiendo una distribución
simétrica.

3.3.1. Afección articular

Habitualmente se ven comprometidas las articulaciones metacarpofalángicas y las
muñecas, menos frecuente que las anteriores pero si muy comúnmente afecta las
articulaciones metatarsofalángicas, y en algunos pacientes se ha observado incluso
subluxación atloaxoidea. Generalmente esta enfermedad respeta las articulaciones
Interfalángicas distales. Su principal síntoma es el dolor en la articulación afectada,
otras manifestaciones tales como tumefacción y sensibilidad pueden no situarse
específicamente en las articulaciones. Es frecuente la rigidez generalizada sobre todo en
periodos de inactividad. Además como característica casi invariable, se presenta rigidez
matutina prolongada por más de una hora, sin embargo este síntoma no es específico de
AR debido a que se puede hallar en otros tipos de artritis. Al principio el dolor y la
inflamación reducen la capacidad de movimiento articular, gradualmente evoluciona a
deformidad, y en etapas avanzadas o formas agresivas origina incapacidad. Las
deformidades más características de la enfermedad son la desviación radial a nivel de la
muñeca con desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las
falanges proximales (deformidad en Z), hiperextensión de articulación Interfalángica
proximal con flexión compensadora de Interfalángica distal (deformidad en cuello de

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cisne), deformidad por flexión de las articulaciones Interfalángicas proximales por
extensión de las Interfalángicas distales (deformidad en botón), entre otras.

3.3.2. Manifestaciones extraarticulares

Al ser una enfermedad multiorgánica, la AR puede comprometer cualquier sistema,
consecuentemente, aumenta la mortalidad en los pacientes que presentan estas
manifestaciones en comparación con pacientes que cursan con AR en formas menos
agresivas, por lo que se torna indispensable valorar de forma individual las
complicaciones que puedan surgir para brindar el tratamiento adecuado. Los nódulos
reumatoides pueden aparecer en cualquier órgano, generalmente se localizan en sitios de
presión como la bolsa olecraneana, el área proximal del cúbito, etc. Son de consistencia
firme, adheridos a planos profundos, y suelen ser indoloros. El compromiso cardiaco es
una complicación frecuente, principalmente la pericarditis, a su vez la enfermedad
pulmonar se manifiesta con mayor frecuencia como pleuritis, aunque también se han
descrito neumonitis intersticiales, nódulos pulmonares, bronquiolitis obliterante y con
menor frecuencia se habla de hipertensión pulmonar. En cuanto al compromiso
neurológico, principalmente neuropatías por atrapamiento, mielopatía cervical,
mononeuritis múltiple (vasculitis), y polineuropatías son por lo general secundarios a
fenómenos vasculíticos. Se describen además alteraciones hematológicas como: anemia
multifactorial asociada tanto al proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia, suele
ser normo citica -normo crómica. La trombocitosis es otra manifestación común, puede
también asociar leucocitosis o leucopenia, entre otros.

3.4. Diagnostico
Se determina principalmente por clínica, sin embargo, los análisis de laboratorio y los
estudios radiológicos pueden contribuir con este. Lamentablemente, el diagnóstico de la
AR puede verse retardado debido a la sintomatología inespecífica inicial de los
pacientes, por lo que es de suma importancia realizar una historia clínica, un examen
físico completo y mantener la sospecha ante pacientes que aquejan síntomas generales
como astenia, síntomas músculo- esqueléticos imprecisos, antecedentes heredo
familiares de AR para lograr identificar la patología en etapas tempranas, ya que cuando
se presentan los síntomas característicos es fundamental iniciar con un tratamiento
oportuno para evitar que se produzca el daño articular. Es útil realizar estudios como la
radiografía simple de mano y muñeca, pese a que no aportan datos relevantes al inicio
de la enfermedad debido a que las alteraciones radiológicamente visibles como la
pérdida de cartílago, disminución del espacio interarticular, erosiones óseas, etc., se
observan en fases más avanzadas, generalmente se utiliza para apoyar el diagnóstico y
tener un punto de comparación para valorar el avance de la lesión articular a través del
tiempo. Otros estudios como el hemograma, VES, PCR, aportan datos importantes para
el diagnóstico debido a que en la mayoría de casos dichos estudios se alteran en esta
patología. Además, se pueden realizar pruebas para determinar presencia de Factor
reumatoide, anti-CCP y anticuerpos ANA, aunque dichos estudios son inespecíficos
tienen gran correlación con la patología. Algunos autores mencionan criterios para
realizar el diagnóstico de la AR, en los que se toma en cuenta manifestaciones como:

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rigidez matutina que tenga una duración superior a 1 hora, artritis de 3 o más
articulaciones, artritis de las articulaciones de la mano, artritis simétrica, nódulos
reumatoides, factor reumatoide sérico, alteraciones radiológicas, etc. No obstante, en las
guías actuales se establece que dichos criterios deben utilizarse únicamente como
herramienta de apoyo y no deben considerarse criterios diagnósticos como tal, debido a
que no son excluyentes de la patología, por lo tanto, es fundamental valorar a cada
paciente de forma individual para establecer un diagnóstico ante la sospecha, debido a
que los pacientes con una artritis temprana presentan una evolución variable; desde
procesos autolimitados que resuelven espontáneamente hasta formas severas de artritis
crónicas erosivas.

3.5. Tratamiento
el tratamiento inicial de los pacientes con AR temprana se realiza con Anti
inflamatorios no esteroides (AINES) e inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2). Sin
embargo, no existe evidencia de que estos prevengan el daño articular. Las últimas
guías describen la existencia de un periodo llamado “Ventana de oportunidad
terapéutica”, el cual comprende el momento desde el cual se inician los síntomas hasta
la aparición del daño articular. Actualmente se describe que si se logra frenar o abolir la
inflamación durante este período, se evitaría el daño articular y las complicaciones
asociadas. La duración de la enfermedad se emplea como factor pronóstico de respuesta
al tratamiento, por lo tanto ante una menor duración de síntomas se interpreta una
mayor respuesta al tratamiento. Idealmente se aconseja iniciar el tratamiento
inmediatamente cuando aparecen los síntomas, sin embargo debido al curso tan variable
que presenta la enfermedad y lo difícil que es diagnosticarla al inicio, se debe valorar
cada caso y establecer la necesidad de plantear la interrogante de tratar un padecimiento
eventualmente autolimitado con medicamentos potencialmente dañinos, o no brindar
tratamiento a una AR en forma oportuna y desperdiciar la oportunidad de la ventana
terapéutica. En la actualidad se relaciona la erosión de manera directamente
proporcional a la sinovitis por el tiempo, es decir, se cree que si se mantiene controlada
la inflamación lo mejor posible se evita la progresión del daño estructural erosivo en las
articulaciones. Para determinar el estado del paciente se debe recolectar una valoración
global de su enfermedad, el número de articulaciones dolorosas e inflamadas a la
palpación de un total de 28 articulaciones exploradas, los valores de reactantes de fase
aguda, y la visión médica acerca de la actividad de la enfermedad; esto con el fin de
obtener un punto de comparación a través del tiempo y evaluar la evolución del
paciente. Los pacientes que continúen con un grado de incapacidad funcional o que no
alcancen la remisión clínica, se consideran fallo terapéutico, por lo tanto, se debe
modificar el esquema de tratamiento, mientras que en los pacientes con artritis
refractaria queda a criterio del reumatólogo si se beneficiarán o no al recibir terapia con
agentes biológicos. Se recomienda indicar el tratamiento con agentes biológicos en la
artritis refractaria de manera que se emplee como terapia aditiva, es decir, se asocia al
último esquema que recibía el paciente, debido a que existe evidencia de la eficacia de
diferentes agentes biológicos asociados a DMARs Es importante destacar que los
agentes biológicos presentan efectos adversos, por lo que se recomienda utilizarlos
únicamente en los casos estrictamente necesarios.

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4. Metodología
La metodología de este trabajo es establecer de manera más sencillas la mejor
comprensión del tema. La idea principal por hacer sobre este tema, es que la artritis
reumatoide afecta a una a cada doscientas personas. Es más frecuentes en mujeres, pero
también afecta a varones, no es una enfermedad propia de la edad avanzada y aunque
pueda aparecer en ancianos, se presenta con mayor frecuencia entre los 45 y los 55 años
y puede afectar a niños.
Para que hubiese la realización del trabajo cada uno de los estudiantes hicieron su parte
para poner en el trabajo. De hecho, los estudiantes buscaron información en artículos
científicos y donde también se recogió un caso clínico específico sobre la enfermedad.

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5. Caso clínico
Mujer de 49 años de edad, sin alergias medicamentosas. Fumadora en deshabituación,
bebedora ocasional. Presenta antecedentes de gonalgia y lumbalgia en tratamiento con
ibuprofeno a demanda. Acude a consulta por poliartralgias de comienzo progresivo de
dos años de evolución que afecta a articulación metacarpofalángica de mano derecha y
sensación de entumecimiento. Gonalgia bilateral con episodio de derrame articular.
Refiere episodios de lumbalgia y rigidez matutina de 2-3 horas con repercusión
funcional. Columna vertebral con hiperlordosis lumbar, dolor con la extensión del
segmento lumbar. Nódulos de Heberden. Dolor a la palpación de la articulación
carpometacarpiana del primer dedo. Cepillo en ambas rodillas. Dolor a la palpación
plantar de la cabeza de metatarsianos. Squeeze negativo en manos y pies. Maniobras
sacroilíacas negativas. Laboratorio: Glucosa de 113 mg/dl. Anticuerpo antipéptido
citrulinado 13 (normal hasta 5). Factor reumatoide 26 (normal hasta 14). Resto sin
alteraciones. Radiología: signos artrósicos en columna cervical y lumbar. Resto sin
hallazgos patológicos. No erosiones.
Juicio clínico: Artritis reumatoide. Espondiloartrosis lumbar y cervical.

5.1. Discusión del caso

La artritis reumatoide (AR) debe sospecharse en pacientes con poliartritis inflamatoria,
dolor y rigidez matutina de al menos 30 minutos de duración y afectación
principalmente de articulaciones periféricas. Según los criterios diagnósticos contenidos
en la clasificación del American College of Rheumatology de 2010, el diagnóstico de
AR puede hacerse cuando todas las siguientes características clínicas están presentes:
Artritis inflamatoria de tres o más articulaciones. Factor reumatoide y/o anticuerpo
antipéptido citrulinado positivo. Elevación de proteína C reactiva o de velocidad de
sedimentación globular. Exclusión de enfermedades con clínica similar, particularmente
artritis psoriásica, poliartritis viral aguda, artritis por depósitos de cristales de
pirofosfato cálcico y lupus eritematoso sistémico. Duración de los síntomas mayor de
seis meses.

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6. Conclusión
La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica crónica, inflamatoria y autoinmune,
que afecta principalmente la membrana sinovial. Si no se realiza un diagnóstico
temprano y se instaura un tratamiento adecuado se produce discapacidad, deformidad de
articulaciones y disminucion de la expectativa de vida de pacientes portadores. En las
pasadas dos décadas el tratamiento de la AR ha revolucionado, por avances en el
entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos, siendo estos mecanismos los
objetivos del desarrollo de nuevas terapias, aumentando las opciones terapéuticas en
estos pacientes.

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