Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Epidemiología
La Retinopatía Diabética es la primera causa de ceguera en Estados Unidos en adultos
entre los 20 y los 64 años, diagnosticándose 5.800 casos nuevos de ceguera legal cada
año. El 3.6% de los diabéticos tipo I y el 1.6% de los diabéticos tipo II son legalmente
ciegos. En los primeros, en más del 80% de los casos, la pérdida de visión es causada
por la Retinopatía Diabética. El 25% de la población diabética padece algún grado de
retinopatía y el 5% la padece en un grado avanzado. (1)
Fisiopatología
Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una
Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo
siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan,
como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la
membrana basal endotelial y la pérdida de los Pericitos, los cuales son células que
envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de
la Barrera Hematoretinal. La pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos secuencias de
eventos paralelas:
a) Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.
b) Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de os
capilares retinales, activación de la coagulación en los microaneurismas, trombosis
intracapilar, obstrucción y cierre capilar. Lo anterior será responsable de la
producción de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas
algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones tales como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El
crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se produciría debido
a la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble estimulador del
crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su
efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos Básico, bFGF). (2)
Clasificación
De acuerdo con el ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa
temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve,
moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y
avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de
la progresión de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP): Los cambios que se producen en la RDNP
están limitados a la retina. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el
examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales en
forma de manchas, edema retinal, exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas que
pueden adoptar la forma de rosarios venosos, anormalidades intraretinales
microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades arteriolares y áreas de cierre
capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las
manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico
internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatación
pupilar.
Factores de Riesgo
Duración de la diabetes
Nivel de azúcar de sangre
Presión arterial
El fumar
Diabetes gestacional
Dislipidemia e hipercolesterolemia
Síntomas
Diagnóstico
El diagnóstico de retinopatía diabética está estrechamente asociado a su estadio. Cuando
aparecen los signos de la enfermedad en el fondo de ojo, normalmente mediante
fotografía, se produce el diagnóstico y clasificación de la enfermedad. Asimismo, cuando
además se detecta la presencia de líquido en la parte central de la retina se diagnostica
de edema macular diabético asociado.
Máquina que estudia el fondo de ojo: Biomicroscopía indirecta de fondo de ojo. Mediante
una lámpara de hendidura y una lente condensadora se consigue visualizar el fondo de
ojo a través de los oculares. Solo ve la imagen la persona que realiza la exploración,
normalmente, el oftalmólogo.
Retinografía: Fotografía del fondo de ojo a través de una cámara que permite almacenar
el resultado. En función del aparato puede necesitar o no dilatar la pupila. En función del
campo de la fotografía pueden ser de 30-45º (convencionales) hasta 210º (campo ultra-
amplio). Es el principal medio de cribado para las personas con diabetes.
Sin embargo, hasta ahora no daba información de los vasos sanguíneos sino de los
tejidos, lo que permitía diagnosticar y seguir los cúmulos de líquido en la mácula (edema
macular diabético). En base a esta técnica, una nueva tecnología de procesamiento
informático ha permitido recientemente obtener imágenes de la circulación retiniana
(angiografía). De este modo, se obtienen imágenes similares a las de la angiografía con
fluoresceína clásica sin necesidad de inyección y evitando sus efectos secundarios.
En general, esta prueba permite explorar de forma detallada a los pacientes de forma
repetida y sin riesgos sobreañadidos. Esta nueva información es de gran importancia para
la investigación de la enfermedad en muchos campos diferentes. Así pues, es de esperar
que los próximos años se generalice su disponibilidad en los departamentos de
oftalmología.
Tratamiento
El tratamiento se basa en función de lo que el oftalmólogo ve durante la exploración del
ojo del paciente. Esto puede incluir:
Medición de la glucosa: Control de la glucemia. A veces, solo mejorando el control
metabólico se puede mejorar la visión.
Láser: Para reducir los vasos sanguíneos anómalos y aquellos que hacen edema.
Inyecciones intraoculares: Diferentes fármacos se inyectan dentro del ojo, el cuerpo vítreo
(también se conocen como intravítrea) y reducen el líquido de la mácula.
Vitrectomía: Intervención quirúrgica para eliminar la sangre del ojo. También es la técnica
utilizada para reparar un desprendimiento de retina.
Glaucoma, presión ocular: Las hemorragias vítreas que no curan o son recurrentes
pueden necesitar una vitrectomía para eliminar esta sangre y tratar los vasos que lo
causan. Si se mantiene una forma tan grave sin tratamiento durante mucho tiempo puede
llegar a subir la presión del ojo e incluso ser doloroso, situación que se conoce como
glaucoma neovascular.
Edema macular quístico: Aquellos casos de edema macular que no responden a los
tratamientos farmacológicos pueden requerir cirugía para limpiar las membranas que
crecen en la mácula. Sin embargo, la visión no siempre se puede recuperar de forma
completa.
Los riesgos son muy limitados, pero siempre hay que recordar el riesgo de infección que,
a pesar de ser muy infrecuente (menos de 1 persona de cada 1.000), puede llegar a ser
muy grave.
Los beneficios de las inyecciones dependen de la enfermedad ocular que se trate, pero
incluyen principalmente la mejora de la visión o prevención del empeoramiento.
Las alternativas pueden incluir desde simplemente esperar si puede mejorar con el control
del azúcar, operar (vitrectomía) o hacer tratamiento con láser, dependiendo de la
enfermedad ocular. Sin embargo, las inyecciones intravítreas hoy en día son de largo la
mejor opción cuando el especialista las propone y a menudo las alternativas son
médicamente peores de entrada.
Por último, es importante tener en cuenta algunos consejos para la realización de la
inyección. El tratamiento se puede realizar en la misma consulta o en un pequeño
quirófano, dependiendo del centro, y no es necesario estar en ayunas ni dejar ninguna
medicación. A menudo no hay que hacer ninguna preparación previa, pero a veces sí se
hace un breve tratamiento con gotas los días posteriores, en función de las
recomendaciones del especialista. Todos los pacientes post inyección pueden ver moscas
volantes unos días (puede ser una pequeña burbuja de aire o también puede ser la propia
medicación). Por otra parte, si se nota dolor y al mismo tiempo ojo rojo, se debe acudir al
oftalmólogo de urgencias para una revisión.
Por ello, se están investigando nuevas estrategias de tratamiento, sobre todo haciendo
que requieran menos inyecciones a lo largo del tiempo. Se están investigando, por
ejemplo, nuevas moléculas anti-VEGF que alargan el tiempo de actividad dentro del ojo e,
incluso, recientemente ya se dispone de nuevos implantes de corticoesteroides para
casos de edema macular diabético crónico que pueden durar hasta 3 años activos. (4)
Bibliografías
1.Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study
of Diabetic Retinopathy. II Prevalence and Risk of Diabetic Retinopathy When Age at
Diagnosis Is Less Than 30 Years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):520-6.
2.Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic
Study of Diabetic Retinopathy. III Prevalence and Risk of Diabetic Retinopathy When Age
at Diagnosis Is 30 or More Years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):527-32.
3.Organización Panamericana de la Salud (OPS), “La diabetes en las américas”, Boletín
Epidemiológico, Vol. 22, No. 2, pp. 1-3, año 2001
4.Fundus photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. ETDRS report
number 12. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology.
1991 May;98:823-33