ORDINARIO DE OFTALMOLOGIA:

GLAUCOMA:
Todos los glaucomas tienen un común una típica neuropatía óptica potencialmente progresiva, que se asocia a
pérdida de campo visual a medida que avanza la lesión, y en
la que la PIO es un factor modificable fundamental. Se
caracteriza por aumento de la presión intraocular, junto con
excavación del nervio óptico y pérdida del campo visual.

PRODUCCION DEL HUMOR ACUOSO: El humor acuoso es

producido por el epitelio ciliar de la pars plicata del cuerpo
ciliar, mediante una combinación de secreción activa y
pasiva. Líquido de alto contenido en proteínas se filtra
desde los capilares fenestrados (ultrafiltración) hacia el
estroma de los procesos ciliares. Volumen: 250microlitros.

DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO:

Anatomía:

La malla trabecular (trabeculado) es una estructura semejante a un colador situada en el ángulo de la cámara
anterior (CA) a través de la que sale del ojo el 90% del humor acuoso. Tiene 3 componentes:

- La malla uveal es la parte más interna, formada por bandas en forma de cordón recubiertas por células
endoteliales que se originan en el estroma del iris y el cuerpo ciliar.
- La malla esclerocorneal se sitúa por fuera de la malla uveal y representa la porción más gruesa del
trabeculado. Está compuesta por capas de bandas de tejido conectivo recubiertas por células
seudoendoteliales.
- La malla yuxtacanalicular (cribiforme) es la parte más externa del trabeculado, y une la malla
esclerocorneal con el endotelio de la pared interna del canal de Schlemm.

El canal de Schlemm es un conducto circunferencial situado dentro de la esclera perilímbica. La pared interna
está tapizada por células endoteliales fusiformes e irregulares; dichas células poseen invaginaciones (vacuolas
gigantes) que parecen transportar humor acuoso mediante la formación de poros transcelulares.

FISIOLOGIA:

• Drenaje trabecular (90%): el humor acuoso atraviesa el trabeculado hacia el canal de Schlemm y de allí
pasa a las venas epiesclerales. Es una ruta de gran volumen sensible a la presión, de modo que, al
aumentar la PIO, se incrementará el drenaje.
• Drenaje uveoescleral (10%): el humor acuoso pasa a través de la parte anterior del cuerpo ciliar hacia el
espacio supracoroideo, y se drena a la circulación venosa del cuerpo ciliar, la coroides y la esclera.
• Iris.

PRESION INTRAOCULAR:
La presión intraocular (PIO) depende del equilibrio entre la tasa de producción de humor acuoso y su drenaje. El
rango normal los valores entre 11 y 21 mmHg –dos desviaciones estándar a ambos lados de la media–, al menos
para la población blanca. Las características que influyen en la medición de la PIO, como la rigidez corneal, y
probablemente factores que afectan a la susceptibilidad del nervio óptico a la lesión, como la integridad de su
vascularización y la vulnerabilidad estructural al estrés mecánico en la cabeza del nervio óptico.

TONOMETRIA DE GOLDMAN: La tonometría por aplanamiento de Goldmann (TAG) se basa en el principio de

Imbert-Fick, que establece que para una esfera seca de pared fina, la presión (P) dentro de la esfera equivale a la
fuerza (F) necesaria para aplanar su superficie dividida por el área (A) de aplanamiento (es decir, P = F/A).

FUENTES DE ERROR EN LA TONOMETRIA

- Patrón de fluoresceína inapropiado. El exceso de fluoresceína hará que las miras sean demasiado
gruesas.
- La presión sobre el globo ocular por los dedos del examinador, al apretar los párpados o por restricción
de los músculos extraoculares
- Espesor corneal central (ECC). La medición de la PIO mediante TAG asume que el grosor central de la
córnea es de 520 mm, con mínimas variaciones normales.
- El edema corneal puede provocar un descenso artificial de la PIO
- astigmatismo, si es significativo, puede dar lugar a distorsión de las miras y a errores inducidos
mecánicamente.
- La calibración incorrecta del tonómetro puede proporcionar mediciones erróneas. Lo ideal sería
comprobar la calibración antes de cada sesión clínica.

GONIOSCOPIA: es un método para evaluar el ángulo de la CA, y puede usarse en intervenciones terapéuticas
como la trabeculoplastia con láser y la goniotomía.

- Gonioscopia indirecta: usan un espejo para reflejar los rayos que salen del ángulo de modo que lo
hagan en un ángulo mucho menor que el critico.
- Gonioscopia directa: funcionan porque presentan una superficie de visualización en forma de cúpula o
inclinada, de modo que los rayos de luz salientes alcanzan la interfase lente de contacto/aire
en un ángulo más cerrado que un ángulo crítico, de modo que la atravesarán hacia el observador.
Goniolentes directas: de Koeppe, La gonioscopia se lleva a cabo con el paciente en decúbito supino
(obsérvese que esto puede ampliar el ángulo) con ayuda de un microscopio quirúrgico o manual, o bien
con lupas.

GRADUACION DE LA AMPLITUS DEL ANGULO: sistema de shaffer: estima el ángulo entre dos líneas imaginarias
tangentes a la superficie interna de la malla trabecular y la superficie anterior del iris a aproximadamente un
tercio de la distancia a su zona periférica.

- Grado 0 (0°). Ángulo cerrado por contacto iridocorneal

- Ángulo en hendidura. Aquel en el que no hay un contacto iridocorneal evidente, pero no pueden
identificarse estructuras angulares.
- Grado 1 (10°). Ángulo muy estrecho en el que solo puede identificarse la línea de Schwalbe y, si acaso, el
extremo anterior de la malla trabecular.
- Grado 2 (20°). Es un ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón escleral.
- Grado 3 (25-35°). Corresponde a un ángulo abierto en el que se puede ver el espolón escleral.
 - Grado 4 (35-45°). Es el ángulo más amplio, característico de la miopía y la seudofaquia; puede
visualizarse el cuerpo ciliar sin inclinar la lente.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO:

Es la forma mas usual de glaucoma, se presenta en personas > de 40 años con alta incidencia en mayores >70
años. gonioscopia: si se alcanza a ver la extensión completa de la red trabecular, el espolon escleral y los
procesos del iris.

Examen de la papila óptica:

- Atrofia óptica glaucomatosa → Crecimiento de la cúpula, mayor palidez y desplazamiento hacia atrás.
- Resultado final= “Excavación en olla de frijoles”.
- Relación cúpula-papila > 0.5 = Muy sugestivo de una atrofia glaucomatosa.
- La pérdida glaucomatosa del campo visual implica principalmente los 30 grados centrales

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

1) Supresión de la producción:
- Beta bloqueadores tópicos (Timolol, Betaxolol)
- Agonistas alfa-2 (Apraclonidina, Brimonidina)
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos (Acetazolamida) → Se usan en glaucoma crónico
cuando el tópico es insuficiente
2) Facilitadores del flujo de salida:
- Parasimpaticomimeticos (Pilocarpina)
- Análogo de prostaglandina (Latanoprost)
3) Reducción del volumen vitreo: Agentes Hiperosmóticos (Glicerina, isosorbida, urea, manitol)

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Trabeculoplastía con láser: Puede aplicarse en el tratamiento inicial del glaucoma de ángulo abierto.

Trabeculectomía: Un acceso directo de la cámara anterior a los tejidos subconjuntivales y orbitario. Para los que
no respondan → Tubo de silicón.

Procedimientos ciclodestructivos: Considerar la destrucción del cuerpo ciliar mediante láser o cirugía cuando
existe fracaso al tratamiento médico y quirúrgico.

GLAUCOMA SECUNDARIO:
Es el aumento en la presión ocular que se produce por alguna otra enfermedad ocular. Estos pueden ser de
ángulo abierto o cerrado.

1) Glaucoma pigmentario: El pigmento del iris se descama y se deposita en la red trabecular.

2) Síndrome de Exfoliación: Escamas de material fibrilar sueltos en cámara anterior y red trabecular
3) Cambios en el cristalino: -Luxación. -Tumefacción. -Facolítico
 4) Cambios en el sistema Uveal: -Uveitis. -Sinequias posteriores. -Tumor.
5) Sindrome iridocorneoendotelial: Descompensación corneal, glaucoma, y anormalidades del iris.
6) Traumatismo
7) Glaucoma neovascular
8) Incremento de la presión venosa episcleral: -Fístula carotídeo-cavernosa. -Síndrome de Struge-Weber.
9) Inducido por esteroides

TX: causa adyacente

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO:

Neuropatía óptica característica asociada con el daño estructural en el nervio óptico y disfunción visual que
puede ser causada por diversos procesos patológicos. Es una enfermedad crónica. Asintomática; cuando se
llega a la fase aguda hay presencia de síntomas

Factores de riesgo:

- Edad > 60 años - Ataque al ojo colateral

- Sexo femenino - Factores agravantes como catataras
- Antecedentes familiares
- Origen asiático y esquimales
CLASIFICACION CLINICA:

- Grado 0 (0°). Ángulo cerrado por contacto iridocorneal

- Grado 1 (10°). Ángulo muy estrecho en el que solo puede identificarse la línea de Schwalbe y, si acaso, el
extremo anterior de la malla trabecular.
- Grado 2 (20°). Es un ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón escleral.
- Grado 3 (25-35°). Corresponde a un ángulo abierto en el que se puede ver el espolón escleral.
- Grado 4 (35-45°). Es el ángulo más amplio, característico de la miopía y la seudofaquia; puede
visualizarse el cuerpo ciliar sin inclinar la lente.

CLASIFICACION Y CARACTERISTICAS CLINICAS:

1. Ángulo estrecho (sospechoso cierre angular): incluye cualquier ojo que tenga un ángulo camerular
anormalmente estrecho con iris periférico cerca, pero no en contacto con la malla trabecular
pigmentada. Tiene riesgo de un cierre angular primario.
2. Cierre angular primario agudo: - Si la circunferencia total del ángulo camerular es obstruida
súbitamente, la PIO subirá rápidamente, produciendo edema corneal (visión borrosa y halos
multicolores), congestión vascular, dolor ocular o cefalea. Además de náuseas y vómito. - Ataques
agudos pueden ser autolimitados y resolverse espontáneamente u ocurrir repetidamente, sin
tratamiento puede causar ceguera.
3. Cierre angular primario crónico: si sólo una porción del cierre angular tiene sinequias anteriores
periféricas, es progresivo en forma lenta con o sin ataques agudos, o rápidamente si sufre un ataque
agudo de cierre angular, la PIO puede estar en rango normal o levemente elevada, y los síntomas de
cierre angular primario pueden estar ausentes. Un cierre angular lentamente progresivo puede llevar a
 una elevación de la PIO y una neuropatía óptica glaucomatosa. Pacientes con cierre angular primario
crónico asintomático pueden presentar pérdida severa del campo visual.
4. Configuración iris plateau: - Se caracteriza por una cámara central normalmente profunda con una
configuración abombada periférica hacía el ángulo camerular por la raíz del iris. - La PIO puede estar
normal o elevada. - Esta condición puede estar relacionada con un desplazamiento anterior de los
procesos ciliares que genera un desplazamiento del iris periférico y un cierre angular. - Este cierre ocurre
sin un componente de bloque pupilar.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Ataque agudo del ángulo cerrado

- Beta-bloqueadores tópicos
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, orales o IV
- Agonistas A2 adrenégicos selectivos con el objetivo de disminuir la PIO, el dolor y el edema corneal

- Timolol 0.5% 1 gota c/12 hrs

- Brimonidina 0.2% 1 gota c/12 hrs
- Manitol 20% solución IV dosis 1,0-3,0 g/kg de 30-45 min. La PIO alcanza su nivel más bajo después de
60-90 minutos, y ese efecto persiste durante 4-6 hrs
- Acetazolamida 10 mg/kg VO IV

Si no se produce una respuesta adecuada:

- Pilocarpina 2% dos veces, con 15 min de intervalo y Analgésico VO o IV.

TRATAMIENTO LASER: iridiotomia laser o iridectomía incisional

Indicaciones:

- Elevación de PIO previamente normal

- Angulo potencialmente ocluible
- Sinequias anteriores periféricas atribuibles a los episodios de cierre angular
- Estrechamiento angular progresivo
- Medicamentos que puedan provocar bloqueo pupilar
- Síntomas que sugieren cierre angular previo
- Px que han sufrido un ataque agudo de glaucoma por ángulo cerrado

TRATAMIENTO QX: trabeculectomia

Consideraciones para determinar la indicación de dirigía - Malla trabecular disfuncional - Cuando la PIO no
mejore con iridotomía y podría ser por sinequias o disfunción de malla trabecular (crónicos) - Si la iridotomía se
ocluye el bloqueo pupilar recurre - Pacientes con síndrome iris Plateau - Glaucoma de ángulo abierto
preexistente u otras causas como pseudoexfoliacióm.
 RETINOPATIA DIABETICA:
La retinopatía diabética aparece como resultado del daño en los vasos sanguíneos del tejido ubicado en la parte
posterior del ojo (retina). Los primeros síntomas incluyen aparición de miodesopsias, visión borrosa, áreas de la
visión oscuras y dificultad para percibir los colores. También puede provocar ceguera.

Los casos leves se pueden tratar mediante un control cuidadoso de la diabetes. Los casos más avanzados pueden
necesitar tratamiento con láser o cirugía.

Es más frecuente en la diabetes de tipo 1 que en la de tipo 2, y supone un riesgo para la visión hasta en el 10%
de casos. La retinopatía diabética proliferativa (RDP) afecta al 5-10% de la población diabética; los diabéticos de
tipo 1 tienen un riesgo mayor, y la incidencia llega al 90% después de 30 años.

FACTORES DE RIESGO:

- La duración de la diabetes es el factor de riesgo más importante. En pacientes diagnosticados de la

enfermedad antes de los 30 años de edad, la incidencia de RD al cabo de 10 años es del 50%, y tras 30
años alcanza el 90%. Raramente aparece RD en los primeros 5 años tras el comienzo de la diabetes o
antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los diabéticos de tipo 2 presentan RD inicialmente.
- Mal control de la diabetes
- Los diabéticos de tipo 1 parecen beneficiarse más de un buen control que los de tipo 2. Un valor elevado
de HbA1c se asocia a mayor riesgo de retinopatía proliferativa.
- Embarazo
- La hipertensión, muy frecuente en pacientes con diabetes de (<tipo 2, debe controlarse
rigurosamente140/80 mmHg). Las enfermedades cardiovasculares y el antecedente de ictus también
tienen valor predictivo.
- La nefropatía, si es grave, se asocia a empeoramiento de la RD

PATOLOGIA:

La RD es fundamentalmente una microangiopatía en la que los vasos pequeños son especialmente vulnerables al
daño por los altos niveles de glucosa. Se han identificado muchas sustancias estimulantes e inhibidoras de la
angiogenia; dentro del primer grupo, tiene especial relevancia el factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF).

CLASIFICACION: Las siguientes categorías descriptivas también son ampliamente usadas en la práctica clínica:

- Retinopatía diabética de fondo (RDF). Se caracteriza por microaneurismas, hemorragias en punto y en

mancha, y exudados. Estos suelen ser los signos más precoces de RD, y persisten a medida que van
apareciendo lesiones más avanzadas.
- Maculopatía diabética. Designa estrictamente la presencia de cualquier retinopatía en la mácula, pero
suele reservarse para los cambios significativos, sobre todo el edema que amenaza la visión y la
isquemia.
- Retinopatía diabética preproliferativa (RDPP). Se manifiesta con focos blancos algodonosos, alteraciones
venosas, anomalías microvasculares intrarretinianas y a menudo hemorragias retinianas profundas. La
 RDPP indica isquemia retiniana progresiva con un riesgo alto de progresión a neovascularización
retiniana.
- RDP. Se caracteriza por neovascularización sobre la papila óptica o a menos de un diámetro papilar de la
misma (neovascularización papilar), o en otras partes del fondo de ojo (neovascularización extrapapilar).
- oftalmopatía diabética avanzada se caracteriza por desprendimiento de retina traccional, hemorragia
vítrea significativa persistente y GNV.

SIGNOS:

- MICROANEURISMAS: Los microaneurismas son evaginaciones, sobre todo saculares, de la pared capilar
que pueden formarse por dilatación focal de zonas con ausencia de pericitos o por fusión de dos ramas
de un asa capilar. Signos. Diminutos puntos rojos, que a menudo aparecen inicialmente en la zona
temporal a la fóvea. La angiografía fluoresceínica (AGF) permite diferenciar entre hemorragias en punto
y microaneurismas no trombosados.
- HEMORRAGIAS RETINIANAS: Las hemorragias de la capa de fibras nerviosas retinianas se producen a
partir de las arteriolas precapilares superficiales más grandes y adoptan su forma característica debido a
la arquitectura de dicha capa de fibras.
- EXUDADOS. Los exudados, a veces denominados «duros» para diferenciarlos de la antigua
denominación de los focos blancos algodonosos («exudados blandos»), se deben a edema retiniano
localizado crónico. Signos → Lesiones céreas amarillentas relativamente biendefinidas y dispuestas en
grupos o anillos en el polo posterior, a menudo alrededor de microaneurismas con extra vasación. Con
el tiempo tienden a aumentar de número y tamaño y pueden afectar a la fóvea. Cuando se detiene la
extravasación, los exudados se reabsorben espontáneamente durante varios meses, bien a través de los
capilares circundantes sanos o por fagocitosis.
- EDEMA MACULAR DIABETICO clinicamente significativo: Engrosamiento retiniano a menos de 500 mm
del centro de la mácula. Exudados a menos de 500 mm del centro de la mácula asociados a
engrosamiento retiniano; este engrosamiento sí puede estar por fuera de las 500 mm. Engrosamiento
retiniano de un diámetro papilar (1.500 mm) o mayor, que está en parte a menos de un diámetro
papilar del centro de la mácula.
- MACULOPATÍA ISQUÉMICA: Signos → Son variables, y la mácula puede parecer relativamente normal a
pesar de la disminución de agudeza visual. En otros casos puede haber RDPP.
- CAMBIOS ARTERIALES: Una dilatación sutil de las arteriolas retinianas puede ser un indicador precoz de
disfunción isquémica. Cuando hay una isquemia significativa, aparecen signos como estrechamiento
periférico, vasos «en hilo de plata» y cierre arteriolar, similar al aspecto tardío tras una oclusión de la
rama arterial retiniana.

RETINOPATIA PROLIFERATIVA:

- Neovascularización papilar (NVP). Presencia de neovasos sobre la cabeza del nervio óptico o a menos de
un diámetro papilar.
- Neovascularización extrapapilar (NVE). Neovasos más alejados de la papila (fig. 13.16); pueden
acompañarse de fibrosis si son de larga evolución.
- Neovascularización iridiana. También llamada «rubeosis del iris», comporta un riesgo alto de progresión
a GNV
DIAGNOSTICO: disminución de la AV, fluorescencia y elografia.

TRATAMIENTO:

- Controlar niveles de glucos

- Laser → para RNP
- Antiangiogenicos
- Hemorragias vítreas → vitrectomía y endofotocoagulación.

General

- La educación del paciente es fundamental, también respecto a la necesidad de acudir a las revisiones y
tratamientos programados para conseguir los mejores resultados visuales.
- El control de la diabetes debe ser lo mejor posible.
- Otros factores de riesgo, sobre todo la hipertensión arterial (especialmente en la diabetes de tipo 2) y la
hiperlipidemia deben ser controlados con la colaboración del endocrinólogo.
- Fenofibrato → Se ha demostrado que en dosis de 200 mg diarios reduce la progresión de la RD en
diabéticos de tipo 2, por lo que hay que valorar su administración, con independencia de que el paciente
esté tomando ya una estatina.
- Se debería abandonar el tabaco, aunque no se ha demostrado concluyentemente que esto influya en la
retinopatía.
- Otros factores modificables como la anemia y la insuficiencia renal, se atenderán como sea conveniente.
 OBSTRUCCION VASCULAR:
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS:
trombosis venosas retinianas se asocian estrechamente a cambios seniles locales y sistémicos. Típicamente, en
la oclusión de rama venosa retiniana (ORVR).

FACTORES DE RIESGO:

- Edad mayores de 65 años - Glaucoma

- Hipertensión - Anticonceptivos orales
- Hiperlipidemia - Tabaquismo
- DM

OCLUSION DE RAMA VENOSA RETIANA:

Síntomas.

Si la mácula central está afectada, habrá síntomas agudos de visión borrosa y metamorfopsia sin dolor asociado.
Las oclusiones periféricas pueden ser asintomáticas. La neovascularización del iris (NVI) y el GNV son mucho
menos frecuentes en la ORVR (el 2-3% a los 3 años) que en la OVCR. El edema macular crónico es la causa más
común

FONDO DE OJO:

Dilatación y tortuosidad del segmento venoso afectado, con hemorragias en llama y punto/mancha, sobre todo
en el área de retina drenada por la vena trombosada; puede no haber focos blancos algodonosos y edema
retiniano, aunque suelen ser muy ostensible.

El sitio de la oclusión puede identificarse en un cruce arteriovenoso.

Los signos agudos suelen resolverse al cabo de 6-12 meses, dejando envainamiento y esclerosis venosa junto
con hemorragias persistentes o recurrentes en grado variable.

Pueden formarse vasos colaterales cerca de áreas con escasa perfusión capilar al cabo de varias semanas o
meses. Suelen conectar un segmento de circulación venosa defectuosa con otro de funcionamiento normal, y
típicamente se ven como conductos tortuosos o en asas. Pueden cruzar el rafe horizontal entre las arcadas
vasculares superior e inferior. La aparición de colaterales se asocia a mejor pronóstico; debe evitarse destruirlas
si se aplica láser.

AGF (angiografia con Fluoresceína) . Demuestra isquemia periférica y macular (ausencia de perfusión capilar,
tinción de las paredes vasculares, vasos «podados» por falta de llenado de las ramas pequeñas → hay retraso
del llenado venoso.

TRATAMIENTO:

La observación sin otras intervenciones suele estar indicada si la AV es de 6/9 o mejor, o cuando es levemente
peor, pero va mejorando.
AGF. A los 3 meses, si la AV es de 6/12 o peor, se solía hacer una AGF para descartar una isquemia macular
significativa antes del láser en rejilla, aunque puede no ser necesaria si el tratamiento va a consistir solo en anti-
VEGF.

Láser macular → Si la AV se mantiene en 6/12 o menos después de 3-6 meses debido a edema macular asociado
a buena perfusión del centro de la mácula en la AGF, puede plantearse el tratamiento con láser: 20-100
quemaduras suaves.

El láser de micropulsos→ puede ser tan eficaz como la foto coagulación convencional para el edema macular,
pero causa considerablemente menos daños sobre la retina.

La triamcinolona intravítrea → sin conservantes es tan eficaz como el láser en ojos con edema macular, pero su
efecto es menos duradero y hay una tasa relativamente alta de formación de cataratas y aumento de la PIO.

Inyección de corticoides perioculares → es menos invasiva que la vía intravítrea, pero también bastante menos
eficaz.

OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA INMINENTE:

La OVCR inminente (parcial) ocurre por término medio en pacientes más jóvenes que los que sufren oclusiones
más graves; el pronóstico suele ser bueno, pero en un porcentaje de casos se deteriorará a una OVCR isquémica.
Puede cursar sin síntomas o producir borrosidad visual leve o transitoria, que típicamente es peor al despertar.
Las venas retinianas, con relativamente pocas hemorragias en punto y mancha dispersas puede haber edema
macular leve. La autofluorescencia del fondo (AFF) puede revelar una imagen perivenular en helecho (v. más
adelante), y la AGF generalmente muestra alteraciones de la circulación retiniana. El tratamiento es empírico.

Se ha propuesto la corrección de cualquier trastorno sistémico predisponente, evitar la deshidratación y reducir

la PIO para mejorar la perfusión.

-----------------OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA----------------------

CLINICA: perdida de la visión indolora; edema macular, isquemia vascular, neuropatía óptica, hemorragia vitrea,
anormalidades del campo visual sutiles y aumento de la PIO.

TX:

Edema macular:

- Fotocoagulación - Liberación mecánica de adventicia

- Acetonio de triamcinolina intravítreo arteriovenosa
- Inyección periocular de esteroides

Neovascularización → fotocoagulación
 FONDO DE OJO

OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA NO ISQUEMICA:

La OVCR no isquémica, también llamada «retinopatía por estasis venosa» (aunque este término también se
emplea a veces para describir el síndrome isquémico ocular.

Síntomas → Pérdida indolora de visión de modo repentino. AV → está afectada en grado variable según la
gravedad; los ojos con AV inicialmente buena tienden a tener buen pronóstico, y al contrario; una AV inicial en
cifras intermedias (6/30-6/60) tiene poco valor para predecir el resultado final. En los casos que no se hacen
isquémicos, la visión se normaliza o casi en cerca del 50%. Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) puede estar
ausente o leve.

FONDO DE OJO: los signos se presentan en todos los cuadrantes.

- Tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la retina, con hemorragias en punto,
mancha y llama en grado leve a moderado y focos blancos algodonosos; es frecuente el edema papilar y
de mácula, pero generalmente de poca intensidad.
- El blanqueamiento retiniano isquémico parcheado (o perivenular, BRIP) con un patrón perivenular en el
polo posterior es un signo precoz en pacientes más jóvenes con OVCR no isquémica.

Los signos más agudos se resuelven al cabo de 6-12 meses; los hallazgos tardíos son variables, según la
gravedad, pero pueden incluir hemorragias retinianas diseminadas persistentes; tortuosidad, envainamiento y
esclerosis venosas; gliosis epirretiniana, cambios pigmentarios y atróficos en la mácula, y vasos colaterales
periféricos y en la papila óptica.

Las colaterales en la papila son habituales tras una OVCR, y se ven como pequeñas asas vasculares en la cabeza
del nervio óptico. También se denominan «cortocircuitos optociliares» o colaterales retinocoroideas, y se cree
que representan una circulación compensadora en respuesta a la perfusión defectuosa del nervio.

La AFF en la OVR aguda puede mostrar un típico patrón de hipoautofluorescencia debido al ocultamiento de la
señal de fondo por el edema.

La AGF muestra retraso del tiempo de tránsito arteriovenoso, efecto pantalla por hemorragias, normalmente
buena perfusión capilar retiniana y cierta exudación tardía.
TX:

- Esteroides intravítreos
- Famarmacos anti-VEGF intravítreos
- Inyección de rTPA

OCLUSION DE LA VENA CENTAL DE LA RETINA ISQUEMICA:

La OVCR isquémica se caracteriza por una reducción sustancial de la perfusión retiniana con cierre capilar e
hipoxia retiniana.

Síntomas.

Disminución marcada de visión indolora en un ojo de comienzo súbito. En ocasiones puede acudir el paciente
con dolor, enrojecimiento y fotofobia debido a GNV, sin haber hecho caso o ser consciente de una pérdida de
visión previa.

La AV suele ser de contar dedos o peor; el pronóstico visual suele ser extremadamente malo por la isquemia
macular.

Gonioscopia → Puede ocurrir neovascularización del ángulo. sin que haya neovasos en el borde pupilar, por lo
que debe realizarse sistemáticamente una gonioscopia en cada revisión, de nuevo antes de dilatar la pupila.

FONDO DE OJO: Tortuosidad e ingurgitación acusadas de todas las ramas de la vena central de la retina. Hay
abundantes hemorragias profundas en mancha y llama que afectan a la retina periférica y posterior, así como
focos blancos algodonosos que suelen ser muy ostensibles. Suele verse tumefacción e hiperemia de la papila
óptica. Los signos más agudos se resuelven tras 9-12 meses.

TX:

- Tratamiento del edema macular. Suele estar indicado si la AV es peor de 6/9 o hay un engrosamiento
significativo del centro de la mácula (p. ej., >250 mm) en la TCO, pero probablemente sea poco efectivo
en casos con visión igual o peor a 6/120. El tratamiento estándar actual consiste en fármacos anti-VEGF
o implante de dexametasona por vía intravítrea.
- Antiagregantes plaquetarios.
- Fotocoagulacion panretiana por neovascularizacion

OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA:

Enfermedad devastadorea que se presenta en oftamologia y es una urgencia oftalmológica real

En minutos se puede pasar de una visión 20/20 llega a MM. Retina tejido metabólicamente alto debido a que
tiene una irrigación dual (Aa central de la retina y coroides).

Tiene buen pronostico si la oclusión es de menos de 90 minutos, oclusiones mayores a 100 min presentan un
daño variable en la retina. Oclusiones mayores de 4 hrs ya es un daño retiniano masivo = perdida irreversible de
la AV.

FR:

- Arteritis de células gigantes - Arteroesclerosis carotidea

 - Embolos cardiogenicos - HTA
- Tabaquismo - Soplos
- Síntomas de presión intracraneal - Arritmias y cardiopatias

CLINICA:

Síntomas.

Pérdida intensa de visión de modo repentino y que cursa sin dolor, salvo en la ACG. AV está muy reducida
excepto si una arteria ciliorretiniana que irrigue el área macular preserva la visión central. La ausencia de
percepción luminosa suele indicar ACG u oclusión de la arteria oftálmica. El pronóstico es malo en todos los
casos, a menos que se resuelva la oclusión antes de pocas horas. Pupila amaurotica

FONDO DE OJO:

- Afecta a todos los cuadrantes de la retina.

- reflejo anaranjado de la coroides intacta a través de la fina fovéola, en contraste con la retina pálida de
alrededor, lo que da origen a la típica «mancha rojo cereza».
- La retina peripapilar puede verse especialmente edematosa y opaca.
- En ojos con una arteria ciliorretiniana, parte de la mácula conservará su coloración normal.
- Los signos retinianos a veces pueden ser sutiles; el edema retiniano puede tardar varias horas en
instaurarse.
- Pequeñas hemorragias
- Embolos visibles en algunos casos
- Al cabo de varios días o semanas, la opacificación retiniana y la mancha rojo cereza van desapareciendo
gradualmente, aunque las arterias permanecen atenuadas. Entre los signos tardíos se incluyen atrofia
óptica, envainamiento vascular y parches con atrofia retiniana interna.
- Típicamente de modo más precoz que en la OVCR (a las 4-5 semanas, en vez de a los 3 meses, aunque a
veces es más tardía), lo que, junto con una visión muy mala, puede indicar oclusión de la arteria
oftálmica.

AGF → Muestra un retraso variable en el relleno arterial y ocultamiento de la fluorescencia coroidea de fondo
por el edema retiniano. Si hay una arteria ciliorretiniana permeable, se llenará durante las fases precoces

TX:

AGUDO:

- Posición decúbito supino - Inducir acidosis respiratoria

- Paracentesis de cámara anterior - Embolisis transluminal
- Descenso mantenido de PIO - Trombosis local
- Osmóticos
PROFILAXIS DESPUES DE OBSTRUCCION:

- Tx de factores de riesgo - Anticoagulante oral

- Tx antiagregante - Endarterectomía carotidea
 RETINOBLASTOMA
El retinoblastoma es raro, con una incidencia de 1 caso cada 18.000 nacidos vivos, pero supone el tumor maligno
intraocular primario más frecuente en la infancia. Es el segundo tumor maligno intraocular más común.

Tiene un índice de supervivencia superan el 95% en centros especializados.

Los tumores están compuestos de pequeñas células basófilas (retinoblastos) con grandes núcleos
hipercromáticos y escaso citoplasma. Muchos retinoblastomas son indiferenciados, pero puede haber diversos
grados de diferenciación caracterizados por la formación de estructuras denominadas «rosetas».

Su crecimiento puede ser endofítico (hacia el vítreo), con siembras de células tumorales por todo el ojo,
exofítico (hacia el espacio subretiniano), causando desprendimiento de retina, o mixto, o bien puede haber una
infiltración difusa de la retina.

Puede producirse una invasión del nervio óptico con diseminación del tumor hacia el encéfalo por elespacio
subaracnoideo. Metastatiza a los ganglios regionales, el pulmón, el cerebro y el hueso.

GENETICA:

El gen oncosupresor cuyas mutaciones predisponen al retinoblastoma es el RB1.

El retinoblastoma hereditario (de la línea germinal) representa el 40% de los casos. Cuando un nuevo evento
mutágeno (el «segundo impacto» según la hipótesis del «doble impacto». Los pacientes con retinoblastoma
hereditario también tienen predisposición a cánceres extraoculares, como el pinealoblastoma («retinoblastoma
trilateral», que ocurre hasta en el 10%, normalmente antes de los 5 años de edad), osteosarcomas, sarcomas de
partes blandas y melanomas; cada uno de ellos tiende a aparecer en un grupo de edad característico. El riesgo
de un segundo cáncer es de alrededor del 6%, pero se quintuplica si se trata el tumor original con radioterapia
externa.

Retinoblastoma no hereditario (somático). El tumor es unilateral, no transmisible y no predispone al paciente a

segundos cánceres extraoculares. El 90% de los niños con retinoblastoma unilateral tendrán la forma no
hereditaria.

Cribado de los familiares con riesgo. son autosómicas dominantes, por lo que se transmiten al 50% de los hijos.
Los hermanos con riesgo de retinoblastoma deben ser explorados mediante ecografía prenatal más
oftalmoscopia poco después del nacimiento, y luego periódicamente hasta los 4 o 5 años de edad. El diagnóstico
precoz se asocia a mayor probabilidad de conservar la visión, mantener el ojo y salvar la vida.

CLINICA:

Se presenta Durante el primer año de vida en casos bilaterales y hacia los 2 años de edad si el tumor es
unilateral.

- La leucocoria (reflejo blanco en la pupila) 60% de casos

- El estrabismo en el 20%
- Ojo rojo doloroso con glaucoma secundario, que en ocasiones se asocia a buftalmos.
- Mala visión
- Inflamación o pseudo inflamación.
 - Es rara la enfermedad metastásica de los ganglios linfáticos regionales o el cerebro antes de detectar la
afectación ocular.
- El tumor intrarretiniano es una lesión blanca y homogénea en forma de cúpula
- El tumor endofítico se proyecta hacia el vítreo como una masa blanca que puede producir «siembras»
en el gel
- El tumor exofítico forma masas blancas subretinianas multi lobulares y causa desprendimiento de la
retina que lo cubre.

DIAGNOSTICO:

- prueba del reflejo rojo con el oftalmoscopio directo es una prueba simple de cribado de la leucocoria
- Examen bajo anestesia: buscar otras malformaciones congénitas, tonometría, medición de diámetro
corneal.
- Ecografía. Se emplea principalmente para valorar el tamaño del tumor. También detecta calcificación
intratumoral.
- TC. También detecta calcificaciones pero no es de elección por la radiación.
- RM: para estudiar el nervio óptico, detectar una extensión extraocular o un pinealoblastoma.

TRATAMIENTO:

Quimioterapia → Es la base del tratamiento en la mayoría de los casos, y puede asociarse a tratamientos locales.
Se administran por vía intravenosa carboplatino, etopósido y vincristina (CEV) en tres a seis ciclos según el grado
del retinoblastoma. El melfalán intravítreo parece ser eficaz contra las siembras vítreas, aunque comporta un
riesgo muy bajo de diseminación extraocular. La quimiorreducción puede ir seguida de un tratamiento focal con
crioterapia o TTT para consolidar el control del tumor.

La TTT → consigue la consolidación focal tras la quimioterapia, aunque a veces se usa como tratamiento
aislado.

La crioterapia→ con un triple ciclo de congelación-descongelación es útil en tumores preecuatoriales sin

invasión profunda ni siembras en vítreo.

La braquiterapia → con placa radiactiva puede utilizarse para tumores anteriores si no hay siembras vítreas o en
otras circunstancias como resistencia a la quimioterapia.

radioterapia externa → debe evitarse si es posible, sobre todo en pacientes con retinoblastoma hereditario
debido al riesgo de inducir un segundo cáncer.

La enucleación → está generalmente indicada si hay glaucoma neovascular, infiltración de la cámara anterior,
invasión del nervio óptico o si un tumor ocupa más de la mitad de la cavidad vítrea. También se valorará si la
quimiorreducción fracasa y en casos de retinoblastoma difuso.
 TOXOPLASMOSIS:
toxoplasmosis es producida por Toxoplasma gondii, un protozoo obligatoriamente intracelular. Se calcula que
infesta al menos al 10% de los adultos del mediterráneo y países tropicales.

El gato es el huésped definitivo, y son huéspedes intermedios los ratones, el ganado, las aves y los seres
humanos. Los ovoquistes pueden ser excretados en las heces felinas y luego ser ingeridos por los huéspedes
intermedios. También pueden adquirir la infección a partir de abastecimientos de agua contaminadas y heces de
gato en la comida.

El bradizoíto es un estado inactivo que permanece latente dentro de quistes en tejidos como el ojo, el cerebro y
el músculo esquelético, y el consumo de carne poco cocinada (o huevos) procedente de un huésped intermedio
puede ser causa de infestación. Los quistes con bradizoitos pueden romperse y liberar taquizoítos, la forma
activa proliferante, estimulando una reacción inflamatoria.

Un modo crítico de infección humana es la transmisión hematógena al feto a través de la placenta en una mujer
embarazada con toxoplasmosis activa.

CLINICA GENERAL:

- Toxoplasmosis congénita→ La madre a menudo está asintomática o solo tiene leves síntomas generales
la gravedad de la afectación fetal depende de la edad gestacional. tiende a ser más grave en fases
precoces del embarazo, cuando puede resultar en la muerte del feto (el 10% de todas las toxoplasmosis
congénitas). La afectación neurológica y visceral.
- toxoplasmosis adquirida en la infancia → Las lesiones oculares probablemente son frecuentes, pero
pueden no aparecer hasta años después de la infección inicial.
- La toxoplasmosis adquirida en adultos inmunocompetentes → adenopatía cervical, fiebre, malestar y
faringitis, y son raras manifestaciones generales más graves.
- La toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos→ meningoencefalitis, neumonitis, retinocoroiditis y
otras manifestaciones.

MANIFESTACIONES OCULARES: el 20-60% de todas las uveítis posteriores. La reactivación de cicatrices que
contienen quistes previamente inactivos es la norma en pacientes inmunocompetentes. infección. Más de la
mitad de las lesiones retinianas quiescentes se habrán adquirido por infección posnatal. Embarazo puede
favorecer la recurrencia de la toxoplasmosis ocular en la madre

Comienzo agudo o subagudo de moscas volantes, visión borrosa y fotofobia en un ojo.

La uveítis anterior por «desbordamiento» es frecuente. Puede ser granulomatosa o asemejarse al SUF; puede
haber elevación de la PIO.

presencia de un foco inflamatorio aislado blanco y desflecado de retinitis o retinocoroiditis asociado a una
cicatriz pigmentada («lesión satélite»).

Los focos de novo no asociados a una cicatriz antigua y las lesiones múltiples se da en inmunodeprimidos.

Vitritis: puede ser intensa y dificultar la visualización del fondo de ojo. El «faro en la niebla» es la descripción
clásica de un foco blanco de inflamación retiniana visto a través de la vitritis.
Vasucilitis, perdida de la visión, neuroretinitis, edema de papila, afectación retiana y fulminante.

Puede no haber retinocoroiditis en la fase aguda de la enfermedad adquirida.

toxoplasmosis retiniana externa punteada es una manifestación atípica que se caracteriza por agrupaciones de
pequeñas lesiones blanco grisáceas (25-75 mm de diámetro).

DIAGNOSTICO:

- Serología → Se detectan anticuerpos plasmáticos IgG anti- Toxoplasma

- El análisis mediante PCR de líquidos intraoculares
- Estudio de anticuerpos en los líquidos oculares → El cálculo de la proporción de IgG específica en el
humor acuoso respecto al suero (coeficiente de Goldmann-Witmer) parece una prueba relativamente
sensible

TRATAMIENTO:

Prednisolona (1 mg/kg): se administra inicialmente y se reduce según la respuesta clínica, pero siempre debe
usarse junto con fármacos anti-Toxoplasma específicos, generalmente pirimetamina combinada con sulfadiacina
(terapia «clásica» o «triple», a veces complementada con clindamicina).

Pirimetamina: antagonista del ácido fólico que parece bastante eficaz. Se administra una dosis de carga de 75-
100 mg durante 1-2 días seguida de 25-50 mg diarios durante 4 semanas, combinada con ácido folínico (no
fólico) por vía oral tres veces a la semana para retrasar la trombocitopenia, la leucopenia y el déficit de folato.
NO DAR A PX CON SIDA.

Sulfadiacina: suele administrarse 1 g cuatro veces al día durante 3-4 semanas junto con la pirimetamina. efectos
secundarios de las sulfamidas se encuentran litiasis renal, reacciones alérgicas y síndrome de Stevens-Johnson.

tratamiento intravítreo con clindamicina (1 mg) y dexametasona (400 mg) puede ser tan eficaz como la terapia
triple en la infección reactivada.

Azitromicina: en dosis de 250-500 mg al día se ha demostrado que reduce la tasa de recidivas de la

retinocoroiditis.

Cotrimoxazol: (160 mg de trimetoprim/800 mg de sulfametoxazol) es una opción más barata.

Clindamicina: en dosis de 300 mg cuatro veces al día puede añadirse a la terapia triple. Un posible efecto
adverso es la colitis seudomembranosa.

Atovacuona: en teoría ataca a los bradizoítos enquistados, pero no parece prevenir las recurrencias in vivo; se
administra en dosis de 750 mg entre dos y cuatro veces al día.

corticoides tópicos y midriáticos en caso de uveítis anterior.

En el embarazo: solo se da tx si es necesario. tratamiento sistémico con azitromicina, clindamicina y

posiblemente prednisolona
 AMETROPIAS:
EMETROPIA:
Es el estado refractario en el cual los rayos de luz de un objeto a la distancia son enfocados en la retina en un ojo
sin acomodación.

Ametropía es la ausencia de emetropía. Usualmente de etiología por LA.

MIOPIA:
El ojo posee mucho poder óptico para su LA, y los rayos de luz de un objeto del infinito converge muy pronto,
por ende enfoca delante de la retina. Resulta una imagen desenfocada en la retina.

HIPERMETROPIA:
El ojo NO posee suficiente poder optico para su LA y un objeto del infitino intenta enfocar luz por detrás de la
retina.

ASTIGMATISMO:
A= ausencia STIGMO = punto

Condición óptica del ojo en el cual los rayos de luz de un objeto, no enfoca a un único punto focal por
variaciones en la curvatura de la corna o el cristalino.

- CONDICIONES ESPECIALES:

ANISOMETROPIA: diferencia en el EE entre los 3 ojos.

ANISEIKONIA: diferencia en la forma de las imágenes formada en los 2 ojos.
AFAQUIA: ausencia del cristalino
PSEUDOFAQUIA: lente intraocular
 ESTRABISMO:
Es una anomalía de la visión binocular relativamente frecuente en la infancia, que puede llevar a la pérdida del
paralelismo de los ojos .

Se manifiesta → Cuando los músculos extraoculares tienen un funcionamiento anómalo. Es decir, cuando los
ojos no trabajan de forma armónica y simultanea para dirigirse al mismo tiempo, con una determinada acción a
un mismo lado.
CLASIFICAION DEL TIPO DE DESVIACION:
- ENDOTROPIAS: el ojo se desvía hacia nasal
- EXOTROPIA: el ojo se desvía hacia temporal

Causa:

- Parálisis del III nervio: El paciente se presentara con una exotropía, debido a la parálisis
del recto medial. Se observara una limitación severa de los movimientos oculares, y solo
podrá mover el ojo hacia fuera, por acción del musculo recto lateral y hacia abajo por
acción del musculo oblicuo superior.
 - Parálisis del IV nervio: se manifiesta como un estrabismo vertical. El ojo mostrara
hipertropía ya que predominara la acción del oblicuo inferior, (que lleva el ojo hacia
arriba) sobre el oblicuo superior que lleva el ojo hacia abajo.
- Fracturas del piso orbitario: En ellas, se produce hipotropía por inclusión de los músculos inferiores en el
rasgo de la fractura.

POSICIONES DE LA MIRADA:
- Dextroversion: recto lateral derecho y recto medial izquierdo
- Levoversion: recto lateral izquierdo y recto medial derecho
- Dextroelevacion: recto superior derecho y oblicuo inferior izquierdo
- Levoelevacion: recto superior izquierdo y oblicuo inferior derecho
- Dextrodepresion: recto inferior derecho y oblicuo superior izquierdo
- Levodepresion: recto inferior izquierdo y oblicuo superior derecho

DIAGNOSTICO:

Método de Hirschberg: El paciente fija la mirada en una luz a unos 30 cm de distancia. Se observa descentrado
del reflejo de la luz en el ojo desviado.

Prueba de Krimsky: El paciente fija la mirada en una luz, se coloca prisma ante el ojo desviado. La potencia del
prisma requerido para centrar el reflejo corneal medirá el ángulo de desviación

Prueba de cubrimiento.

TRATAMIENTO:

El tratamiento para el estrabismo se concentra en corregir el alineamiento de los ojos y restaurar la visión
binocular (visión con los dos ojos).

1- Terapia de oclusión: El ojo sano se cubre con un parche para estimular el ojo ambiope.
2- Penalización con atropina. Este se usara siempre y cuando el menor no tolere la terapia de oclusión. La
atropina causa ciclopejía y por consiguiente disminuye la habilidad de acomodación.
3- Anteojos.
4- Prismas: Producen la redirección óptica de la línea de visión. Con el uso, los elementos retinianos
correspondientes se alinean para eliminar la diplopía.
5- Cirugía.

CLASE:
Estrabismo:

• Perdida del paralelismo. • III inerva rectos, oblicuo inferior.

• IV inerva el oblicuo superior
Fisiología de movimientos Oculares → Reflejos. Y Voluntarios.

Diplopía infantil:

• Para evitar la diplopía • Suprimir la imagen del ojo desviado,

• Adaptación cortical. percibiendo solo ojo ojo
 • Ambliopía

Etiología: Alteraciones neuromusculares idiopática (60-65%) y Acomodativas: (15-20%)

Clínica:

- Endotropia congénita 65% de los pacientes → Primeros 6 meses de vida.

- Estrabismo divirgente o esotropicos. → Menos frecuente

Ley de inervacion reciproca o Sherrington

• Ojos que realizan un movimiento en determinada dirección los agonistas se contraen y antagonista se
relajan.

Ley de correspondencia motora o herings → 2 ojos.

Exploraciones.

• 9 posiciones de la mirada.
• Pueden ser constantes o latentes

Prueba de reflejo corneal. (hiscberg)

Va por grados.
Cover test.

• Va por desviación ocular por tropias

• Visión binocular.

Cover test alternante.

• Aparece solo que no esta observando

binocularmente= fovias.

Tratamiento:

Medico.

Equilibrar perdida de equilibrio:

- Miotias: reducción esfuerzo de

acomodación.
- Atropina: bloqueo de la acomodación y disminuye convergencia.

Óptico:

- Corregiar la desproporcion convergencia. Acomodación mediante la correcion óptica del problema

refractario.

Ortoptico:

- Dioptrias.

Quirurgico:

A= reforzante Mm que este débil.

B= debilitante retroinsurcion.

C= miomectomía o tonotomia liberar a un Mm de su inserción. Anulando su acción (SX A-V)

 NEURITIS OPTICA:
NEURITIS OPTICA:

Terminología → inflamatoria, infecciosa, desmielinizante.

NEURITIS OPTICA RETRO BULBAR: papilitis, neurorretinitis

NEURITIS OPTICA RETROBULBAR:

Se presenta mas en mujeres, en edades de entre 20 y 50 años con un pico de 30 a 35 años.

ETIOLOGIA: idiopática, vital (Epstein barr), esclerosis multiple, inflamatoria, toxica,

Consideraciones: Perdida súbita A.V = Inflamación o isquemia (<48 horas). Pérdida progresiva rápida =
comprensión - tóxicos (días-semanas).

CLINICA: dolor pero retrocular 24-48 horas previas, se agravia con movimientos, dolor relacionado a alteración
trigeminal, relacionando a comprensión del cono, fotopsias, disminución de av, alteración cromática (puede ser
anterior a la perdida visual) , escotoma central y paracentral , alteración al contraste, alteración al brillo de luz,
fondo de ojo normal con dolor a meos, hemianopsias, defectos campimetricos, escotomas centrales o
cecocentrales.

signos: perdida visual súbita, horas a dias de evolución, perdida visual de variable magnitus, visión borrosa a
NPL, alteración central, DPA.

MANIFESTACIONES NEUROLOGICA: vértigo, parestesias, paresias de miembros, diplopía (afección de flm)

DIAGNOSTICO: clínico, TAC (edema difuso de porcion intraorbitaria), R.M.N.(placas de desmielinizacion), P.V.E
siempre anormales.

TRATAMIENTO: perdnisona 1 -1.5mg/kg, bolos de metilprednisolona y evaluación neurológica.

PRONOSTICO: favorable, recuperación en semanas, atrofia óptica en recidivas, disfunción en recidivas.

NEUROPATIA OPTICA TÓXICA:

Toxinas → Monóxido de carbono, Etileno, Metanol, Tolueno, Estileno

Fármacos

- Antimicrobianos → Clioquinol, Cloranfenicol, Dapsone, Etambutol, Isoniazida

- Inmunoreguladores y supresores → Ciclosporina, Tracolimus, Interferon Alfa 2b, 5- fluoracilo,
Cisplatino, Vincristina
- Otros → Amniodarona, Cimetidina, Disulfiram
- Efecto indirecto NO → Sildenafil (viagra) y Infliximab
N.O. Tóxica por metanol. Tóxico al NO → ceguera

Necrosis de los ganglios basales → encefalopatía aguda.

Uso crónico: Atrofia por desmielinización, Alteración y pérdida de células ganglionares

Metanol → formaldehído y ácido fórmico.

Ácido Fórmico → toxina mitocondrial que inhibe la citocromo oxidasa

Signos y síntomas: Nausea, vómito, dolor abdominal, acidosis metabólica, pérdida de la visión y estado de coma.

Tratamiento: Diálisis y Esteroides

NEURORRETINITIS:
Papilitis asociada CFN con estrella macular por exudados duros. Menos frecuente. Arañazo de gato, sifilis y
enfermedad de lyme.
 PAPILEDEMA:
papiledema es la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a aumento de la presión intracraneal
(PIC). «Tumefacción papilar» o «edema de papila» son términos inespecíficos que incluyen el papiledema, así
como otras causas de edema papilar. En todos los pacientes con papiledema debe sospecharse la presencia de
un tumor intracraneal.

CAUSAS DE ELEVACION DE LA PAPILA OPTICA:

- Papiledema - Seudopapiledema
- Hipertensión maligna - Neuropatías ópticas mitocondriales
- Neuropatía óptica anterior - Enfermedad intraocular.

DIAGNOSTICO DE AUMENTO DE PIC:

- Cefaleas → por las mañanas y pueden despertar al px. Tienden a empeorar con el tiempo
- Nauseas → en proyectil
- Alteración de la conciencia → mareo y somnolencia.
- Acufenos pulsátiles y parálisis de nervios craneales.

ESTUDIOS DE DX:

el DVNO está aumentado y la RM puede mostrar ventrículos en hendidura y aplanamiento de la hipófisis (signo
de la «silla vacía»).

La flebo-RM suele estar indicada para descartar trombosis o estenosis de senos venosos cerebrales

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Ecografía en modo B para distinguir entre papiledema y otras causas de tumefacción real o aparente
(seudopapiledema) de la papila óptica. Signo de “ media luna” → consiste en un área anecoica en la parte
anterior del nervio intraorbitario que se cree debida a la mayor separación entre el nervio y su vaina.

En la ecografía en modo A, la mirada lateral («prueba de los 30 grados») a menudo produce una reducción del
10% de este diámetro en presencia de líquido excesivo.

RM permite descartar una lesión ocupante de espacio o un aumento del tamaño de los ventrículos; también
puede servir para medir el DVNO (diámetro normal promedio de aproximadamente 5,5 mm ± 1 mm mediante
RM).

- ESTADIOS DEL PAPILEDEMA:

INCIPIENTE:

Leve hiperemia de la papila con conservación de la excavación. Borramiento de las estriaciones nerviosas
retinianas peripailares y los bordes de la papila.

ESTABLECIDO:

AV normal o reducida, hiperemia acusada de la papila, que estará moderadamente elevada, con bordes
borrados y ausencia de excavación. Ingurgitación venosa, hemorragias en llama peripapilares y a menudo focos
blancos algodonosos. Pueden aparecen lineas de paton. Abanico macular: en px jóvenes pueden aparecer
pequeñas vesiculares en la retina superficial , que convergen formando un abanico con el vertice en la fóvea.
Aumento de la mancha ciega.

CRONICO:

AV es variable y los campos visuales empiezan a contraerse. Elevación de la papila es típico que ya hayan
desaparecido los focos blancos algodonosos y las hemorragias. Pueden haber cortocircuitos optociliares y
seudodrusas por depósitos cristalinos sobre la superficie papilar.

ATROFICO:

AV muy afectada, las papilas son blanco grisáceas, levemente prominentes, con pocos vasos sanguíneos que las
atraviesen y limites mal definidos.

TRATAMIENTO:

- Perdida de peso
- acetazolamida, furosemida, digoxina y analgésicos, y en casos refractarios, fenestración del nervio
óptico, derivación lumboperitoneal y stent del seno dural transverso.
- Corticoides (¿?) a veces se prescribe una pauta corta en el papiledema grave.
- manitol intravenoso o la PL suelen reservarse para exacerbaciones graves.
 SINDROMES VISUALES
La vía visual puede interrumpirse en su trayecto dando lugar a tres síndromes claramente identificables: de
nervio optico, quiasmatico y retro quiasmatico. Estos síndromes son de gran importancia en su determinación
para el neurólogo y clínico al permitirles inferir el sitio de un proceso patológico (tumor, traumatismo, accidente
vascular, etc.)

Síndrome del nervio óptico; Padecimientos inflamatorios y funcionales:

• El nervio óptico puede presentar una inflamación en cualquier parte de su trayecto, pero clínicamente
se distinguen dos formas:
• Las que son visibles oftalmológicamente por afectar la parte intraocular del mismo: neuritis óptica
intrabulbar o papilitis
• Aquellas situadas por detrás del disco óptico y que no dan signos oftalmológicos y se diagnosticas
únicamente por inferencia, llamadas: neuritis retrobulbares

Neuritis ópticas intrabulbar o papilitis:

Cursa muy precozmente con alteración visual, casi siempre muy importante que pueda llegar hasta la simple
percepción luminosa; generalmente se afecta un solo ojo y en caso de comprometerse ambos, un ojo precede al
otro.

Generalmente se acompaña de dolor de intensidad variable al mover el ojo y al comprimirlo. Al examen del
fondo ocular se encuentra un disco óptico congestionado, de bordes borrosos con la excavación fisiológica
ocupada por exudados y con las venas ingurgitas.

La etiología de la neuritis ópticas es muy variada pudiendo ser alcanzada por gérmenes o toxinas que viajen por
vía hemática y lleguen a él por la rica vascularización que posee.

Por lo general al cabo de unas semanas la papilitis óptica será seguida de un cuadro de atrofia postneurítica
que toma un color blanco grisáceo con bordes irregulares y exudados en la coriorretina circundante, teniendo la
excavación fisológica ocupada por exudados organizados y mostrando los vasos adelgazados e incluso con
maguitos perivasculares.

Neuritis ópticas retrobulbar

En la inflamación desarrollada en la porción orbitaria o intracraneal del nervio y que cursa (por lo menos
inicialmente) sin datos oftalmoscópicos, debiendo su diagnóstico basarse en las alteraciones visuales que
produce.

El enfermo refiere comúnmente una baja visual rápida y progresiva de un solo ojo con reflejo fotomotor torpe y
dolor retroocular al mover o comprimir el ojo. En ocasiones hay cefalea que irradia a la frente del mismo lado.

En el fondo del ojo no se aprecian cambios y si acaso en etapas avanzadas pueden advertirse cierta hiperemia
del disco con bordes ligeramente difusos y vasos retinianos moderadamente adelgazados.
El tratamiento buscará en ambas formas de neuritis (bulbar y retrobulbar) dirigirse a la causa etiológica si pudo
descubrise (sífilis, colagenopatía, meiningitis, etc) y para proteger al nervio óptico del daño causado por el
edema que comprime las fibras nerviosas y altera su nutrición, se emplearan corticoides en dosis altas )
prednisolona a 100 o 50 mg diarios el tiempo necesario.

NEURITIS ÓPTICA RETRO BULBAR BILATERAL HEREDITARIA:

Neuritis óptica retrobulbar bilateral hereditaria o enfermedad de Leber. Rara forma bilateral hereditaria.
Afecta a los varones 20 años.

Escotoma central absoluto o relativo que imposibilita para la lectura y visión fina. Se ignora causa.

NEUROPATIA ISQUEMICA
FORMAS ESPECIALES DE NEURITIS OPTICA: NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA:

También es conocida como: papilitis isquémica, pseudo papilitis y apoplejía neural. Producida por la
obstrucción de los vasos nutricios del nervio óptico en su porción intra orbitraria yuxtabulbar o intrabulbar.

Causas múltiples:

• Vasculopatía inflamatorias del tipo arteritis temporal

• Vasculitis infecciosas (herpes o lués)
• Vasculitis degenerativas (arterioesclerosis, colagenopatías)
• Procesos que dificulten la perfusión del NO como hemopatías (policitemia, macroglobulinemia,
drepanocitosis).

Aguda → baja visión brusca, visión con escotomas en sector hemianopsia inferior. Escotomas arciformes y papila
con borramiento por edema y hemorragias en flama.

Crónica → baja visión de grado variable, cambios campimetricos similares a los de glaucoma simple dando
atrofia en el NO.

Diagnostico: Los casos agudos cuadro clínico y fluoroangiografía. Fluoroangiografía llenado tardío de los vasos
coroideos peripapilares y de los capilares de la papila óptica. Pronóstico es muy severo.

Tratamiento:

• Resolver la causa etiológica (tratar la arteritis temporal o colagenopatías con corticoides)

• Corregir las hemopatías
• En la hipertensión arterial no hipotonizar demasiado al paciente para no dañar más la perfusión del NO.
• Bajar TIO para mejorar perfusión de la papila.

NEURITIS TOXICA:
Por intoxicación tabaco alcohólica. Uso inmoderado de alcohol etílico, tabaco o ambos. Asociados a mala
alimentación. Se encuentra escotoma ceco central.

TRATAMIENTO: abstención de alcohol y tabaco. Aporte vitamínico especialmente complejo B ya que este se
gasta enormemente en el metabolismo del alcohol.
NEURITIS TÓXICA POR DROGAS ANTIPALÚDICAS
Cursa con xantopsia (visión amarillenta) y gran baja visual que puede rápidamente llegar a la ceguera. El
tratamiento consiste en interrumpir la quinina y vasodilatadores.

NEURITIS TÓXICA POR ALCOHOL METALICO:

Llamado alcohol de madera. Puede encontrarse como contaminante en licores baratos. Clínicamente reducción
de la visión con cierre del campo y escotoma central absoluto. Evoluciona a ceguera.

Tratamiento: Se hará con dosis altas de corticoides, vasodilatadores, pero con pronóstico muy pobre.

EDEMA DEL DISCO OPTICO:

Padecimiento funcional del NO de origen mecánico y no inflamatorio. Cursa con visión normal o mínimamente
alterada. Generalmente afecta los dos discos ópticos.

Patogenia: Es una alteración mecánica debido a la elevación de la presión intracraneal, que por los espacios
subaracnoideos se transmite al espacio del nervio óptico y comprime a la vena central de la retina dando una
depleción venosa.

Síntomas: No refieren molestias visuales. En ocasiones solo se encuentra aumento de la mancha ciega o un
campo normal. La causa más frecuente del papiledema es el aumento de la presión intracraneal por presencia
de un tumor.

• Los gliomas por su rápido crecimiento causan un edema mayor a otros tumores de crecimiento lento
como los astrocitomas
• Tumores intracraneales 80% • Trombosis de los senos venosos 1%
• Abscesos encefálicos 3% • Malformaciones craneanas 1%
• Hidrocefalia no tumoral 2% • Malformaciones extracraneanas 12%
• Meningitis serosas 1%
Tumores de fosa cerebral posterior dan mayor edema que los de la fosa cerebral anterior. La cisticercosis
cerebral afecta precozmente la dinámica del LCR.

Síndromes asociados al edema papilar:

Síndrome de Foster Kennedy → Cursa con edema de la papila de un ojo y un síndrome total del nervio óptico o
atrofia de la papila en el otro según la antigüedad del proceso.

Síndrome de la pequeña ala del esfenoides → Está constituido por un nervio óptico en la etapa de edema o
atrofia acompañado de la lesión de los elementos que pasan por las hendiduras esfenoidales (parálisis de los
oculomotores, anestesia del oftálmico, exoftalmo por compresión del seno cavernono e incluso hemianopsia por
compresión de la bandeleta óptica.

Síndrome de la pequeña ala del esfenoides → Es debido a una tumoración del piso anterior o medio del cráneo
que apoya sobre la pequeña ala del esfenoide del lado afectado.

Síndrome de la pequeña ala del esfenoides → Tratamiento por neurocirujano extirpar la masa ocupativa.
PADECIMEINTOS DEGENERATICOS DEL NERVIO OPTICO

ATROFIA DEL NERVIO ÓPTICO:

• Se llama así cuando a perdido parcial o totalmente su función y muestra un disco pálido y vasos
adelgazados.
• Si la lesión de las fibras ocurre sobre la papila óptica se conoce como atrofia ascendente.
• Si la lesión asienta lejos del globo ocular por ejemplo en quiasma o la bandeleta será una atrofia
descendente.
• Si la atrofia se presentó como consecuencia de una lesión en las cels ganglionares será un atrofia
postcoriorretinitis.
• Si la causa radicó en el propio disco óptico por las fibras nerviosas como ocurre en el edema papilar o
neuritis óptica será una atrofia postneurítitica
• Si la lesión estuvo entre el globo ocular y el cuerpo geniculado (neuritis retrobulbar, tumor orbitrario,
lesión en el conducto óptico, compresión en el quiasma o bandeleta, sífilis del SNC) será una atrofia
primaria simple o descendente.

La atrofia del NO descendente o simple puede obedecer a padecimientos degenerativos del SNC (ataxia
locomotriz por sífilis terciaria, esclerosis múltiple, esclerosis en placas, por tumores intracraneales). Por
intoxicaciones que causen neuritis retrobulbar, heridas en la órbita o trayecto intracanalicular del NO. Y por las
atrofias por edema o neuritis postrretinocoroiditis.

La evolución de la atrofia es generalmente progresiva y de mal pronóstico, terminaran en ceguera.

El tratamiento solo si hay datos inflamatorios por compresión mecánica del NO se justifica el empleo de
corticoesteroides. Si la atrofia ya está establecida con escasa visión no hay ningún tratamiento que ofrecer.

SINDROME QUIASMATICO:
Se presenta al interrumpirse las vías visuales en el quiasma óptico. Baja visión. Alteraciones campimétricas.
Modificaciones en el disco óptico.

Baja visual → Al comprometerse las fibras maculares, hay una baja de la visión tanto más precoz cuanto más
pronto se afecte el borde posterior del quiasma donde viajan las fibras nerviosas maculares.

Alteraciones campimetrías → Son la parte más importante del síndrome, y por su iniciación y evolución
proporcionan datos de una gran certeza para localizar el proceso que afecta la región. Hemianopsia heterónima
bitemporal; heterónima binasal y hemianopsia altitudinal.

Hemianopsia heterónima bitemporal:

• Se llama así a la pérdida de la visión en la mitad temporal de ambos campos visuales

• Es la más común de las lesiones quiasmáticas y la que primeramente fue establecida
• Por su iniciación y evolución se distinguen dos variedades:
1. Una que empieza con depresión periférica del cuadrante temporal superior siguiendo los
temporales inferiores y al continuar avanzando el proceso invade los cuadrantes nasales
inferiores y por fin los nasales superiores. Avanza de abaja hacia arriba
 2. La otra variedad es la expresión de arriba hacia abajo y da inicialmente un cierre de los
cuadrantes temporales inferiores, los cuadrantes nasales superiores y al fin los nasales
inferiores.

Hemianopsia heterónima binasal:

• Es sumamente rara y consiste en un estrechamiento progresivo de los cuadrantes binasales.

• Puede producirse por hidrocefalia o un tumor que al crecer desplacen al quiasma y compriman sus
bordes externos contra los vasos del polígono de Willis.
• Lo más común es que la causen los cambios de esclerosis en las arterias del polígono que comprimen el
quiasma.

Hemianopsia altitudinal:

• Es la pérdida de la mitad superior o inferior de ambos campos visuales

• Se debe a la compresión de las vías visuales de ambos lados, sea superior o inferiormente.
• Sólo puede ocurrir en el quiasma o en la región occipital del cerebro (radiaciones ópticas)
• Esta alteración campimétrica no tiene el valor signológico de los otros dos tipos hemianopsia
heterónimas descritas

Cambios en el disco óptico → Consistente en datos de atrofia del tipo descendente que se manifiesta en ambos
ojos; si el proceso intracraneal causa hipertensión puede en etapas iniciales apreciarse un edema bilateral del
disco.

SINDROME RETROQUIASMÁTICO:

Es el que ocurre al interrumpirse las vías visuales desde la bandeleta óptica a la corteza occipital y tiene también
varios datos que lo integran.

Presentan: alteraciones campimetricas, alteración en el reflejo pupilar y cambios en el fondo ocular.

• Hemianopsia homónima → Pérdida de la visión en la mitad derecha o izquierda de ambos campos

oculares y Esta hemianopsia de este tipo nos indica lesión detrás del quiasma.
• Hemianopsia homónima lateral → Se localiza a la derecha o izquierda de la línea media.
• Hemianopsia altitudinal → Señala si es por encima o debajo de la línea horizontal y Puede indicar tumor
a la derecha o por debajo y por detrás del quiasma.
• Si se afectan al mismo tiempo sólo dos cuadrantes del mismo lado se tiene la cuadrantopsia.
• Se considera signo de lesión en el lóbulo temporal.
• Por su extensión podría ser hemianopsia completa si afectó todo el hemicampo (todas las fibrillas
nerviosas que integran la vía visual)

En la hemianopsia completa además importa precisar si ésta respeta la mácula o no, pues se ha visto que si la
lesión radica detrás del cuerpo geniculado se respeta la visión central, en cambio las lesiones por delante de
aquel (bandeleta óptica) la mácula estará comprometida. Otros caracteres muy importantes para ayudar a situar
la hemianopsia homónima son sus límites netos que indican lesión sobre la zona compacta de la vía visual
(bandeleta, cuerpo geniculado)
Si es de límites irregulares o en pendiente debiendo radicar el problema en una zona difusa de las vías visuales.

Si tiene la misma amplitud puede ser simétrica y congruente entre más se aproxime la lesión a la corteza
occipital.

Alteraciones en el reflejo pupilar → Si la lesión esta por detrás del cuerpo geniculado externo, el reflejo pupilar
fotomotor (cuyo arco esta por delante) persistirá al llegar la luz a la hemirretina afectada por la hemianopsia y
estará abolido en caso de lesión sobre la bandeleta que interrumpe el reflejo (reacción hemióptica de Werniker),
muy difícil de explorar en la práctica, pues la luz se difunde en el interior del ojo y excita no solo la retina
hemianóptica, sino también la sana, falseando el dato.

Fondo de ojo → Si la lesión afecta la bandeleta óptica producirá una hemiatrofia del disco óptico en tanto que
no afectará a éste si radica del cuerpo geniculado (relevo neuronal) para atrás.

VARIEDADES DEL SINDROME RETROQUIASMATICO:

VARIEDAD ANTERIOR:

• Se ubica sobre la bandeleta óptica que tendrá hemianopsia completa, de límite neto, asimétrica e
incongruente.
• Con visión macular comprometida.
• Tendrá abolido el reflejo pupilar fotomotor al estimular la hemirretina afectada (reacción hemióptica de
Wernicke positiva)
• Habrá hemiatrofia del disco óptico.

VARIEDAD POSTERIOR:

• Es producida por una lesión atrás del cuerpo geniculado.

• Consta de hemianopsia homónima incompleta.
• Límites difusos, simétrica y congruente.
• Región macular respetada de reacción hemióptica de Wernicke negativa y disco óptico sin cambios.
• Los caracteres de la hemianopsia homónima serán mas netos, si la lesión está más próxima a la corteza
occipital.

El tratamiento de la lesión causal del síndrome visual retroquiasmático estará en manos del neurocirujano.
CEGUERA:
TARUMA OCULAR, CUERPO EXTRAÑO, QUEMADURA CORNEAL Y
QUEMADURA CONJUNTIVAL:
HIPOSFAGMA: sangrado subconjuntival. postraumático, pero generalmente se relaciona con una subida de
tensión arterial o con una maniobra de Valsalva.

EROSIÓN CÓRNEO-CONJUNTIVAL: son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imaginable.
Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fiuoresceína. Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que
facilita la reepitelización, y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.

CUERPO EXTRAÑO CORNEAL O CONJUNTIVAL: pequeñas motas enclavadas superficialmente, pero la

repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del cuerpo extraño. El plástico, el
cristal o el acero se toleran bien, sin gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido
que hay que intentar eliminar. El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una
aguja o un electroimán, pomada de antibiótico y oclusión.

PERFORACION OCULAR: enviar inmediatamente al paciente a un oftalmólogo. Debe sospecharse ante la

desaparición de la cámara anterior o atalamia. Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y
mantener al paciente en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de entrada lo antes posible.

QUEMADURAS OCULARES:

- Agente físico → radiaciones ultravioletas absorbidas por la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos)
que provocan una queratitis con gran fotofobia e inyección unas horas después de la exposición
(queratitis actínica). El tratamiento es pomada de antibiótico, más oclusión y midriáticos si hay
mucho dolor o muestra reacción de cámara anterior.
- Agente químico → afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la
naturaleza de la sustancia química. en este tipo de quemaduras es el lavado precoz e intenso, con
agua o suero, del ojo afectado. Los ácidos provocan la coagulación de las proteínas celulares,
mientras que los álcalis, mucho más peligrosos, ocasionan su disolución. Según el grado de
afectación, las quemaduras se dividen en leves (erosión solamente), moderadas o graves (si hay
importante necrosis tisular).

TRAUMATISMOS OCULARES CONTUSOS:

- Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la gran laxitud tisular, hasta una
crepitación subcutánea, que hará sospechar una fractura de pared orbitaria.
- Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumática, midriasis paralítica
transitoria o permanente por lesión del iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del
ángulo iridocorneal, catarata traumática, o incluso luxación del cristalino. Pueden producir
aumentos de la PIO, agudos o crónicos, muy graves
- Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad vendrá determinada por la
afectación macular y la del nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas,
edema retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Putscher), desgarros de retina con
desprendimiento asociado, rotura coroidea o de nervio óptico, etc.
FRACTURA ORBTARIA: La más característica es la fractura del suelo de la órbita por compresión aguda de las
estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fracture o fractura por estallido orbitario). El suelo se
fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos, limitación de los movimientos
oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto y inferior) neumoórbita con crepitación subcutánea.
Tratamiento es quirúrgico.

La fractura de la pared medial (probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos lagrimales,
lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio. La del ápex puede dañar el nervio óptico o
producir un síndrome de la hendidura esfenoidal. La del techo puede provocar lesión de los senos paranasales, o
incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo.

---------------------- CLASE:

Lesión ocular accidental o inducida del ojo y sus anexos, que puede presentar o no perdida de la continuidad del
globo ocular y puede dejar daño permanente en la función visual.

CAUSAS COMUNES:

- Lesiones deportivas. - Accidentes domésticos.

- Lesiones bélicas. - Actividades recreativas.

Puede ser:

- Cerrado
- Abierto → ruptura, lesión penetrante, cuerpo extraño intraocular, lesión perforante, lesión mixta.

FISIOPATOLOGIA:

- Mecanismos: Golpe – contragolpe; compresión AP y expansión ecuatorial.

- Disrupción de la barrera hemato-acuosa.
- Disrupción estructural del cuerpo ciliar.
- Liberación de mediadores inflamatorios (LT, PG, citocinas y factores de crecimiento).
- Infiltrado de células inflamatorias (Neutrófilos, linfocitos).

CLINICA:

- Iridociclittis traumatica: AV disminuida, fotofobia, dolor, inyección ciliar, miosis. Hipotonía ocular,
PIO elevada, Tyndall y flare.
- Descartar lesiones asociadas: hipema, luxacion de critalino, ruptura coroidea, receso angular,
iriodialisis, commotio retinae, desprendimiento de retina y lesión al nervio optico.
- Dilatar

ABORDAJE DE PRIMER CONTACTO:

- Estado general del paciente (si hay o no compromiso con la vida)

- Cinematica del trauma
- Compromiso con la función visual
- Compromiso con la estructura anatómica.
TRAUMA OCULAR:

- Aviso al ministerio publico y a trabajo Social.

- Hoja de trauma de la institución.
- Consentimiento informado.
- Historia clínica completa (agudeza visual).
- Estado general del paciente (ABC).
- Deslindar responsabilidades.
- Hablar con los familiares de su pronostico visual.

VALORACION OFTAMOLOGICA:

- Estado general del paciente. - Movilidad ocular.

- Agudeza visual. - Respuesta Pupilar.
- Exploración externa (Lesiones faciales, - Continuidad de la superficie ocular.
cutáneas y orbitarías).

MANEJO:

- Reducir el dolor. - Estudios complementarios

- Evitar manipulación de tejidos. (laboratorios, Radiografías y
- Iniciar antibióticos ??? (sistémicos). Tomografía).
- Aplicación de Toxoide Tetánico. - Referir a especialista para manejo
- Protección ocular. quirúrgico.
- Uso de antieméticos. - CONTRAINDICADO RESONANCIA
MAGNETICA

MEDIDAS PROHIBIDAS EN TRAUMA OCULAR:

- Uso de corticoides cuando el diagnóstico es incierto.

- Cuando existe probabilidad de afección herpética o micótica.
- Uso rutinario de atropina.
- Uso de ungüentos:
- En lesiones con globo ocular abierto.
- Cuando se requiere explorar el fondo del ojo.
- Uso de anestésicos tópicos en forma ambulatoria.

QUEMADURAS QUIMICAS:

Acidos/álcalis. Severidad: agente, tiempo, penetración y exposición.

ALCALIS:

- Hidróxido de amonio → (amoniaco) - Hidróxido de magnesio

- Hidróxido de sodio → (sosa ó lejía) - Gas lacrimógeno
- Hidróxido de calcio → (cal) - Atomizador para defensa personal
- Hidróxido potásico
Patogenia álcalis:

- Ruptura de células.
- Saponificación y disociación de ácidos grasos en membranas celulares. (pH).
- Edema de fibras de colágena, engrosamiento y acortamiento.
- Penetración a cámara anterior. (Lesión del cuerpo ciliar)

ACIDOS:

- Sulfúrico - Clorhídrico
- Sulfuroso - Nítrico
- Fluorhídrico(metal pesado, penetra a
Córnea y CA)

TRATAMEINTO INICIAL DE QUEMADURAS QUIMICAS:

- Lavado enérgico con sol. Isotónica, durante 30 minutos (un mínimo de 1 a 2 L) %)

- Extraer cualquier material sólido.
- Cicloplejía.
- Antibióticos.
- Control PIO
- Corticoides tópicos 4 veces al día (7-10 d)
- Citrato o ascorbato

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Valorar lavado de cámara anterior - QPP

- Membrana amniótica - Queratoprótesis
- Injerto de Limbo

COMPLICACIONES:

Palpebrales, conjuntivales, corneales y de segmento anterior.

 TUMORES ORBITARIOS:
TUMORES ORBITARIOS SECUNDARIOS:
Son tumores que invaden la orbita de estructuras adyacentes y tumores que se extienden en la orbita
proveniente del globo ocular. De estructuras provenientes de:

- TUMORES DE LOS SENOS PARANASALES: mucoceles y carcinoma de cels escamosas.

- TUMORES PALPEBRALES: carcinoma de células basales, adenocarcionma de células sebáceas y
carcioname de células de escamosas.
- TUMORES DEL GLOBO OCULAR: retinoblastoma y menalonma coroidal.

Carcinoma De Células Basales

CCB es la neoplasia maligna más frecuente en seres humanos, y afecta típicamente a personas de edad
avanzada.

Los factores de riesgo más importantes son la piel poco pigmentada, la incapacidad para broncearse y la
exposición crónica a la luz solar. El 90% de los casos ocurren en la cabeza y el cuello, de cuales el 10% afectan a
los párpados.

La localización más habitual es el párpado inferior, seguido por el canto interno, el párpado superior y el canto
externo.

El tumor crece lentamente y produce invasión local, aunque no metastatiza. Los tumores próximos al canto
interno tienen más propensión a invadir la órbita y los senos paranasales, son más difíciles de tratar.

- Histologia: El tumor deriva de las células que forman la capa basal de la epidermis. Las células
proliferan hacia abajo. La diferenciación escamosa con producción de queratina da lugar a un tipo
de CCB hiperqueratósico. También puede darse una diferenciación sebácea o adenoidea, mientras
que el crecimiento de cordones alargados e islotes de células englobadas en un estroma fibroso
denso origina un tipo de tumor esclerosante (morfeico).

Cuadro clínico

El CCB es un nódulo perlado → firme y brillante, con pequeños vasos dilatados en su superficie. En fases
iniciales, el tumor crece lentamente, pudiendo tardar 1 o 2 años en alcanzar un diámetro de 0,5 cm.

El CCB noduloulcerativo (ulcus rodens) → tiene una ulceración central con bordes redondeados y perlados que
sobresalen, así como vasos sanguíneos dilatados e irregulares (telangiectasias) sobre sus márgenes laterales
pueden erosionar el párpado.

El CCB esclerosante (morfeico) → es menos frecuente y resulta difícil de diagnosticar, ya que infiltra
lateralmente por debajo de la epidermis como una placa indurada. Puede simular un área localizada de blefaritis
crónica.
TX: resección quirurgica

CARCINOMA DE CÉLULAS SEBÁCEAS

es un tumor muy poco frecuente de crecimiento lento que afecta casi siempre a ancianos, siendo mayor la
predisposición en mujeres. Suele originarse en las glándulas de Meibomio, aunque en ocasiones surge de las
glándulas de Zeis u otros sitios.

se consideran factores de mal pronóstico la afectación del párpado superior, el tamaño tumoral igual o superior
a 10 mm y la duración de los síntomas mayor de 6 meses.

Histologia: el tumor está compuesto por lóbulos de células con citoplasma pálido y espumoso, por la presencia
de vacuolas llenas de lípidos y grandes núcleos hipercromáticos

Clínica: produce con más frecuencia en el párpado superior

- La materia amarillenta dentro del tumor apunta fuertemente a un CCS.

- El CCS nodular → se presenta como un nódulo duro y bien definido, casi siempre dentro del tarso
superior (fig. 1.23B), que puede mostrar color amarillento por la presencia de lípidos y ser
confundido con un calacio.
- El CCS diseminado → infiltra la dermis y produce un engrosamiento difuso del borde palpebral, a
menudo con distorsión y pérdida de pestañas, por lo que puede confundirse con una blefaritis.

TX: resección quirugica.

TUMOR MESENQUIMALES
RABDOMIOSARCOMA:
Es el tumor maligno primario más común en la infancia. Proptosis súbita en días a semanas. En edades promedio
de 7 a 8 años. Se desarrollan células mesenquimales pluripotenciadas. Proptosis aguda en niños es una
EMERGENCIA.

Se han reconocido cuatro subtipos:

- Embrionario. Constituye la mayoría (85%) de las lesiones orbitarias. Las células pueden mostrar en la
microscopia óptica características de músculo estriado. Suele comportar un buen pronóstico.
- Alveolar. Representa casi el resto de los RMS orbitarios. Hay menos células con diferenciación a
músculo esquelético que en el tipo embrionario, y el pronóstico es peor. Son típicas algunas
traslocaciones cromosómicas especiales en el análisis citogenético de las muestras biopsiadas.
- Los tipos botrioide (4%) y pleomorfo son mucho menos frecuentes en la órbita.

Clínica: proptosis unilateral de progresión rápida. El tumor suele localizarse en la órbita superonasal o superior,
aunque puede aparecer en cualquier otra parte, incluso inferiormente. Es frecuente la diplopía, pero el dolor es
más raro.
Diagnóstico: TAC: tumor homogéneo que puede provocar erosión ósea.

RM: imagen hipotensa en T1 e hiperintensa en T2.

Tx: una vez sospechado se requiere de biopsia urgente con evaluación patológica. Se enfoca a excision si es
posible.

- Evaluación sistemática por oncólogo pediatra para iniciar radio y quimioterapia.

- Si el tumor no es resecable: RT+QT en no resecables. RT+/- DESPUES DE resección.
- Pronostico reservado.

TUMORES METASTASICOS “ TUMORES MESCELANEOS ORBITARIOS”

TUMORES METASTÁSICOS EN ADULTOS
Las metástasis orbitarias son una causa infrecuente de proptosis, siendo mucho más raras que las metástasis
coroideas. tumores primarios más comunes son la mama (hasta el 70%) y en segundo lugar los de pulmón.

Clínica: antecedente de cancer. Distopsias, proptosias, infiltración de los tejidos órbitarios, resistencia a la
retropulsion manual del globo ocular, enoftalmos en los tumores escirros, inflamación crónica, afectación de
pares craneales.

Dx:

- TC y RM muestran típicamente una masa no encapsulada.

- Biopsia: confirmación histológica. Se debe buscar el tumor primario.

TX: conservar la visión y aliviar el dolor, porque la mayoría de los pacientes mueren antes de 1 año (el promedio
de supervivencia es 4 meses). La radioterapia es la base del tratamiento local.

TUMORES METASTASICOS EN NIÑOS:

NEUROBLASTOMA:
El neuroblastoma es uno de los cánceres infantiles más frecuentes. Se origina a partir de tejido del sistema
nervioso simpático derivado la cresta neural, normalmente en el abdomen. Esta diseminado en el momento del
diagnóstico, cuando su pronóstico es muy malo. Las metástasis orbitarias pueden ser bilaterales y se presentan
típicamente con una proptosis de comienzo repentino asociada a masa orbitaria y equimosis palpebral.

SARCOMA MIELOIDE:
El sarcoma mieloide (sarcoma granulocítico) es un tumor sólido compuesto por células malignas de origen
mieloide. Como el tumor puede mostrar un típico color verde, recibía antiguamente el nombre de cloroma.
puede aparecer en el contexto de una leucemia mieloide establecida o preceder a la enfermedad. La afectación
orbitaria suele presentarse en torno a los 7 años. Proptosis de instauración rápida, a veces bilateral, que puede
asociarse a equimosis y edema palpebral.

HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS

La histiocitosis de células de Langerhans es un grupo raro de trastornos debidos a proliferación clonal de
histiocitos. La presentación puede ser desde una lesión localizada destrucción ósea (granuloma eosinófilo),
pasando por una lesión ósea multifocal, hasta una enfermedad sistémica fulminante. Las partes blandas se ven
afectadas más raramente, pero puede haber lesiones cutáneas y viscerales. La afectación de la órbita consiste
en lesiones osteolíticas unilaterales o bilaterales con participación de partes blandas, típicamente en el
cuadrante temporal superior. Los pacientes con lesiones aisladas suelen tener un curso más benigno, y
responden bien al tratamiento con raspado local e inyección intralesional de corticoides o radioterapia. La
enfermedad sistémica tiene peor pronóstico.

TUMORES DE LAS GLANDULAS LAGRIMALES:

ADENOMA PLEOMORFO DE GLANDULA LAGRIMAL (TUMOR EPITELIAL DE LA GLANDULA LAGRIMAL)
El adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) es el tumor epitelial más común de la glándula lagrimal y deriva
de los conductos y los elementos secretores, incluidas las células mioepiteliales. El grupo más afectado es el de
los adultos jóvenes o de mediana edad.

Clinica: Síntomas. Proptosis o tumefacción indolora de progresión lenta en la parte temporal superior del
párpado, normalmente de más de 1 año de evolución.

El tumor del lóbulo orbitario se observa como una masa lisa, firme y no dolorosa en la fosa de la glándula
lagrimal asociada a distopia nasal inferior.

Los tumores del lóbulo palpebral son menos comunes y tienden a crecer anteriormente, produciendo edema del
párpado superior sin distopia-

DX: La TC muestra una masa redonda u ovalada, de contorno liso y que indenta, pero no destruye, la fosa de la
glándula lagrimal. Biopsia.

TX: la completa excision dentro de la capsula.

- Tumores malignos, individualizar el tx, generalmente excision + RT.

- Pronostico → adenomas pleomorfos: bueno si se reseca completamente. / tumores malignos: alta
tasa de recurrencia.
 TUMORES VASCULARES ORBITARIOS:
HEMANGIOMA CAPILAR:
Principales compliaciones: ambliopía, estrabismo y anisometropía.

La mayoría de las lesiones presentan regresión espontanea, por lo que la observación, corrección refractaria y
terapia de ambliopía son la primera línea de manejo.

Para los casos donde se requiere tratamiento, se recomienda Beta bloqueadores (propanolol VO). Tratamiento
laser, inyección de esteroides.

HEMANGIOMAS CAVERNOSOS:
Lesiones induradas de lento crecimiento, generalmente encontradas por diversas causas, se presente en
adultos. Tiene predisposición por el genero femenino de mediana edad.

Examinación:

- La proptosis axial es la presentación mas común.

- Si la lesión esta en el ápex orbitario o es muy grande puede causar neuropatía óptica compresiva.
- Las lesiones rara vez causan dolor.

DX:

- Tac: muestra una masa redondeada encapsulada y homogénea

- RM: imagen hippointensa en T1 e hipertensa en T2
- Marcado aumento con gadolineo.

TRATAMIENTO:

Excisión quirúrgica es el tx de elección. Lesiones fácilmente removibles cuando son expuestos y de pronostico
excelente.

TUMORES NEURONALES:
GLIOMA DE NERVIO OPTICO:
Los gliomas del nervio optico son los tumores gliares mas comunes que se presentan en niños e incluyen
proptosis indolora y perdida visual. Aparecen en la primera década de vida, son de etiología desonocida. Se
asocia a NF tipo I (25-50%).

Se presentan con proptosis gradual, indolora, unilateral, axil con perdida visual y un DPAR. No presenta signos
de inflamación o dolor.

TAC → crecimiento difuso fusiforme del nervio optico.

RM → es el estudio de elección para evaluar la extensión y crecimiento del glioma del NO.

TX:
 - Excision quirúrgica es la mejor opción, si no es resecable, se puede considerar la radioterapia.
- Excision quirugica: crecimiento rápido de tumor intraorbitario
- Quimioterapida: en gliomas chiasma-hipotalamicos.
- Radioteraía: en lo tumores que no se pueden resecar.

NEUROFIBROMAS:
Compuestos de células de scwann proliferativas dentro de su vaina del nervio. Edad usualmente vistas en la
primera década. Sin dominio de genero.

Los hallazgos dependen del nervio involucrado. El nervio involucrado crece tortuoso, el crecimiento es lento
pero progresivo, puede general cambios de los huesos orbitarios. Puede presentarse proptosis, diplopía y
disminución de AV.

La TAC y RM: muestran lesión infiltrativa difusa en neurofibromas plexiforme.

TX:

- Observación con excision como último recurso.

- Esos tumores no pueden ser completamente resecados , por lo que recurren y crecen con el tiempo.
- Son tumores muy vascularizados y sangran durante la excision.

MENINGIOMAS:

Son tumores que invasivos, que incian intracraneales y secundariamente invaden la orbita. Tienen dos picos de
incidencia: en la 2da década y la 5ta década de la vida. Es mas común en las mujeres. Inician de las vellosidades
aracnoideas. Tienen un crecimiento gradual, con proptosis y perdida visual lenta, inddolora y progresiva.

Los hallazgos dependen de la localización:

- Si se localiza en la fosa temporal → proptosis, blefaroedema y quemosis.

- Cerca de la región sellar y nervio optico → perdida visual con edema o atrofia de NO
- Meningioma de NO→ baja visual. OPAR , proptosis y oftalmoplejía.

TAC: muestra calcificacionescon edema de tejido adyacente.

RM: útil para detectar recimiento a través de la duramadre

TX → tumor resecable = excision qx y radioterapia.

TUMORES CONGENITOS:
QUISTE DERMOIDE:
El quiste dermoide orbitario es un coristoma (tumor de tejido histológicamente normal en una localización
anormal) causado por desplazamiento del ectodermo a una localización subcutánea junto a las líneas de cierre
embrionarias. El quiste dermoide es uno de los tumores orbitarios más frecuentes en niños. Los dermoides
están revestidos de epitelio escamoso estratificado y queratinizado (como la piel), poseen una pared fibrosa y
contienen apéndices dérmicos como glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos; los quistes
epidermoides no contienen estructuras anexiales. Los dermoides pueden ser «superficiales» o «profundos»,
según se localicen por delante o por detrás del tabique orbitario, respectivamente.

CLINICA:

El quiste dermoide superficial se presenta en lactantes como un nódulo indoloro, casi siempre localizado en la
parte temporal superior de la órbita y, en ocasiones, en la parte nasal superior.

- Superficial: masa firme, redondeada, lisa e indolora, de 1-2 cm de diámetro

- se mueve bajo la piel, pero suele estar atrapada en el periostio adyacente.

El quiste dermoide profundo se presenta en la adolescencia o la etapa adulta, con protrusión gradual del ojo o
inflamación aguda por rotura

- Profundo: proptosis, distopia o lesión tumoral sin borde posterior definido

TRATAMIENTO:

- Las lesiones pequeñas pueden ser observadas, teniendo en cuenta la posibilidad de que se produzca
una ruptura, sobre todo por traumatismo.
- La inflamación puede controlarse con corticoides orales.
- Dermoide superficial. Se realiza su resección íntegra
- Dermoide profundo. Se recomienda su extirpación íntegra porque son lesiones que crecen y pueden
presentar escapes a los tejidos adyacentes induciendo inflamación, seguida a menudo por fibrosis

LIPODERMOIDES:

El lipodermoide conjuntival es un coristoma (tumor compuesto de elementos celulares que no se encuentran

normalmente en la conjuntiva). Los coristomas representan, tras los tumores melanocíticos (67%), los tumores

conjuntivales más frecuentes (10%). El tumor lipodermoide constituye el más frecuente coristoma epibulbar.

Está constituido por una inclusión dermoepidérmica anormal realizada en el momento del cierre de la hendidura

fetal, conteniendo en mayor o menor medida tejido adiposo, entre otros.

Suele presentarse como una masa amarillo-rosada, blanda, móvil y subconjuntival, que se localiza

habitualmente a nivel del fórnix superotemporal y puede extenderse hacia el limbo o la órbita.

Dada su localización, no suelen producir afectación visual, si bien los que se extienden hacia la órbita pueden

producir leve exoftalmos o limitación en los movimientos oculares. Generalmente no requiere tratamiento,

aunque cuando aparece clínica, y por motivos estéticos, se puede realizar una resección parcial, con precaución

de no dañar la glándula lagrimal y los músculos subyacentes.

RETINOPATIAS
El termino retinopatía hace referencia a cualquier enfermedad no inflamatoria que afecte a la retina. La

retinopatía no es por lo tanto una enfermedad única, sino que designa con este nombre a un conjunto de

afecciones diferentes, cada una de las cuales tiene unas características especificas.

RETINOPATIAS MAS COMUNES:

• Retinopatía diabética

• Retinopatía hipertensiva

• Retinitis pigmentosa

• Otras: degeneracion macular, retinopatía del RN, desgarre de la retina, desprendimiento de retina.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA:

Hipertensión → perjudica a los pequeños vasos de la retina, indicador de una lesión vascular en cualquier parte

del cuerpo.

Retinopatía avanzada: presenta cambios visuales, signo de una hipertensión no diagnosticada o mal controlada.

Tiene como consecuencia: ceguera.

Clínica:

FO: hemorragias, exudados (depósitos de grasa), manchas blancas (microapoplejias). Cruces AV con signos de
compresión venosa. Arteriolas en hilo de plata, estrechamiento arteriolar. Manchas algodonosas.

RETINITIS PIGMENTOSA:

Es una condición hereditaria que se desconoce hasta el momento. Afecta a las células de la retina que tiene que
ver con la visión nocturna. Puede ser leve o llegar hasta ceguera. Algunos casos se mantienen estables por toda
la vida.

DEGENERACION MACULAR:

Es la degeneración de las células de la retina que tienen que ver con la visión central, la macula. El área donde se
encuentra la macula se observa de color pálido lo cual indica daños en las células de la retina. Es una condición
que se considera de paciente con edad avanzada.

RETINOPATIA DEL RECIEN NACIDO:

Es una condición de la retina en el RN causada por altas concentraciones de oxigeno en una incubadora. Puede
causar ceguera total. La condición por lo regular ocurre en los dos ojos. El tratamiento dependerá del daño
causado.

DESGARRE DE RETINA:

Causadaos cuando las células de la retina se dañan y la membrana se rompe. Se manifiesta como destellos de
luz y partículas flotantes. Es una separación de la retina de su base. Puede ser por un golpe, un ojo miope u
alguna otra cosa que cause tracción en la retina. Causa perdida de la visión dependiendo de que área del fondo
esta ocurriendo.

CORIORRETINOPATIA SEROSA CENTRAL:

Desprendimeinto de retina neurosensorial. Acumulo de liquido, capa externa de fotorreceptores. Epitelio

pigmentado de la retina.

Se presenta en adultos jóvenes de 30 a 50 años, personalidad tipo A, estrés, caucásicos, hispanos y asiáticos.

Clínica:

- Desprendimiento seroso del EPR

- Sitnomatico → macula, tienden a afectar el área foveal. Disminución de AV súbita. Visión borrosa.
Metamorfopsias. Baja visión a colores, escotoma central (amsler)
- FO: área redondeada u oval, elevada, ligeramente mas oscura, reflejo foveal ausente.
 - 80 a 90% resolución espontanea
- 8 – 12 semanas
- Recuperación de AV
- Defectos de color y escotomas
- Elevación de la retina (hipermetropía adquirida)

Menos del 20% desarrollan un desprendimiento seroso del ojo contralateral

Recurrencias (40 a 50%)

- Disminución progresiva de AV
- Prolongadas y recurrentes
- Membranas subretinianas

ESTUDIOS:

Fluorangiografía

Signo en humo de tabaco

- Pequeño punto hiperfluorescente (extravasación de colorante a través del EPR)

- Fase venosa tardía, la fluoresceína pasa al espacio subretiniano y asciende
- Posteriormente el colorante se difunde lateralmente

Aspecto en mancha de tinta

- Fase precoz punto hiperfluorescente

- El punto aumenta de forma centrífuga

TRATAMIENTO: fotocoagulación con laser argon.