UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

CURSO: INMUNOLOGIA GENERAL

TEMA: RESOLUCIÓN DE CASO CLINICO

DOCENTE: CHAVEZ MEZONES, JORGE

ALUMNOS:

 RABANAL SERNAQUE, KISLEV

 RAMOS CHUQUIMARCA, JOSE
 SANTOS BOYER, XIOMARA
 VALDIVIEZO CALLE, WILLIAN
 SEMINARIO CALERO, MARIA JOSE
 VALDIVIEZO ROSALES, CARLOS
 VALENCIA CARRION, LESLY
 VENCES COVEÑAS, CHRISTIAN
 YARLEQUE ELIAS, JHOANA
 YAYA CANDELA, MARIA
 ZAPATA HUANCAS, JEANPIERE
 ZURITA URDIALES, LEIDY

TURNO: JUEVES 6.00 – 9.35 PM

2017
 PIURA-PERÚ

CASO CLINICO

FILIACION: Varón de 24 años Raza: Mestiza Religión: Católico Grado de

instrucción: Secundaria completa. Ocupación: Promotor de eventos sociales E.
Civil: Soltero Lugar de nacimiento: Lima. Lugar de procedencia: Sullana.
Enfermedad Actual: T.E.: 1 semana S.P.: fiebre, odinofagia y ganglios
cervicales. I: insidioso C: progresivo Refiere que desde hace una semana
presenta temperatura de 38ºC asociado a dolor de garganta y ha notado la
aparición de múltiples “bultitos” a nivel cervical bilateral, las cuales son
dolorosas a la palpación. 2 días antes de acudir a la consulta ha tomado
Amoxicilina 500 mg VO cada 8 horas y Paracetamol 500 mg condicional a la
fiebre sin mejoría, motivo por el cual acude a Consultorio Externo del Hospital.
Funciones Biológicas: Apetito: Disminuido. Sueño: Alterado por la fiebre y
dolor de garganta. Resto: Sin variación.
Antecedentes de Importancia: Varicela en la niñez. Niega DBM, HTA,
Tifoidea, TBC, no contacto TBC. Soltero. Relaciones sexuales con mujeres y
hombres con y sin protección. Licor (cerveza) hasta embriagarse los fines de
semana. Ocupación: Promotor de eventos sociales. Niega animales domésticos
en domicilio (perros, gatos)
Examen Físico: PA: 120/80 FC: 98x´ FR: 20 x´ T: 37.5ºC Peso: 48 Kg
Paciente en regular estado general, regular estado de hidratación y nutrición.
Piel: tibia, elástica, no palidez, no ictericia, no cianosis. No edemas. Orofaringe
congestiva, amígdalas hiperémicas, no secreciones ni exudados.
Cuello: cilíndrico, móvil, múltiples ganglios cervicales bilaterales menores de 1
cm de diámetro, móviles, no adheridos a planos profundos, dolorosos a la
palpación.
Tórax y pulmones: MV pasa bien en ambos campos pulmonares.
Cardiovascular: Ritmos cardíacos rítmicos de buena intensidad, no soplos.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no VSM. Genitourinario: PPL (-),
PRU (-), genitales externos sin alteraciones. Sistema Nervioso: Glasgow: 15,
no signos meníngeos, no signos de focalización, no déficit motor ni sensitivo.
El paciente fue tratado como Mononucleosis Infecciosa, pero persistió febril por
3 semanas, presentó un rash eritematoso leve en el tronco. Acude a CE a la
3ra semana con malestar general, fatiga y persistencia de las adenopatías. Se
toma un p24 el cual sale reactivo. CD4: 621 células/mL y CV> 52,000
copias/mL.
En las siguientes 2 semanas nota franca mejoría de sus síntomas, se le indica
control cada 3 – 6 meses que no cumple y después de 4 años regresa con
diarreas, disminución de peso y lesiones blanquecinas en cavidad oral y
odinofagia + dolor retrosternal.. Nuevo CD4:210 cel/mL y CV: 420,000
copias/mL.

TERMINOLOGIA

FIEBRE: Aumento de la temperatura del cuerpo por encima de la normal, que

va acompañado por un aumento del ritmo cardíaco y respiratorio, y manifiesta
la reacción del organismo frente a alguna enfermedad.

ODINOFAGIA : Es el término médico para describir el síntoma consistente en

un dolor de garganta producido al tragar fluidos, frecuentemente como
consecuencia de una inflamación de la mucosa esofágica o de los músculos
esofágicos.

GANGLIOS CERVICALES: Son agregados celulares que forman

un órgano pequeño con una morfología ovoide o esférica.

INSIDIOSO: Una enfermedad insidiosa o gradual se refiere a cualquier

enfermedad que comienza lentamente, y que no tiene síntomas obvios al
principio. La persona no está consciente de que la enfermedad se está
presentando.

VARICELA: Es una infección viral por la cual la persona presenta ampollas

muy pruriginosas en todo el cuerpo. Era más común en el pasado. La
enfermedad es rara hoy en día debido a la vacuna contra la varicela.

HIPERTENSION ARTERIAL: La presión arterial es una medición de la fuerza

ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazón bombea
sangre a su cuerpo. Hipertensión es el término que se utiliza para describir la
presión arterial alta.

TIFOIDEA: Es una infección que causa diarrea y una erupción cutánea. Es

causada más comúnmente por un tipo de bacteria llamada Salmonella typhi.

TUBERCULOSIS: Enfermedad infecciosa causada por diversas especies del

género Mycobacterium.
ICTERICIA: Hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan
amarillas. El exceso de bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una
sustancia química color amarillo que contiene la hemoglobina, sustancia que
transporta el oxígeno en los glóbulos rojos. A medida que los glóbulos rojos se
degradan, el cuerpo desarrolla nuevas células para sustituirlos. Las células
degradadas se procesan en el hígado. Si el hígado no puede manejar las
células sanguíneas a medida que se degradan, se acumula bilirrubina en el
organismo y la piel puede verse amarilla.
CIANOSIS: Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos
ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o
mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca
de la superficie de la piel, o de pigmentos hemoglobínicos anómalos
(metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hematíes o glóbulos rojos.
Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de
hemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en estados con
aumento en el volumen de glóbulos rojos (policitemia) que en aquellos casos
con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). Puede ser difícil de detectar
en los pacientes con piel muy pigmentada.
OROFARINGE CONGESTIVA: La congestión de garganta u oro faringe puede
deberse a una infección vírica o bacteriana, un resfriado común o una infección
de senos; a veces también va acompañada de problemas más graves como
asma o pulmonía. La congestión de garganta normalmente ocurre cuando el
revestimiento de la garganta se inflama e hincha, haciendo muy difícil respirar,
comer y beber. Las alergias o las infecciones respiratorias llevan a un
incremento de mucosidad en el pecho, que sube a la garganta, haciendo que
se irrite. Para una recuperación rápida, es importante entender las causas de la
irritación de garganta y la congestión de pecho. La garganta irritada por sí sola
puede curarse con cuidados caseros, sin embargo, cuando va acompañada de
una infección bacteriana y de congestión de pecho, es necesaria la
intervención de un médico.
AMÍGDALAS HIPERÉMICAS: La hiperemia es un aumento en la irrigación a
un órgano o tejido. Puede ser activa (arterial), o pasiva (venosa). Generalmente
la hiperemia va acompañada de aumento en la temperatura y a veces, también
de volumen. Macroscópicamente, un órgano hiperémico adquiere un tono rojo
intenso.
Hiperemia activa (arterial): Se produce cuando aumenta el riego arterial de
sangre en la zona hiperémica. Esto es lo que usualmente ocurre cuando los
órganos aumentan su actividad y requieren mayor aporte de oxígeno y
nutrientes.
Hiperemia pasiva (venosa): Se genera por un drenaje sanguíneo deficiente
en un órgano o tejido. Se subdivide en hiperemia pasiva general, cuando el
trastorno involucra a todos los órganos y es producto de una insuficiencia
cardíaca, y en hiperemia pasiva local, cuando el déficit en el drenaje se localiza
en una afluente de las venas cavas.
ABDOMEN BLANDO Y DEPRESIBLE: El abdomen tiene que estar blando y
depresible, porque si no puede ser algún síntoma de enfermedad (abdomen
agudo, etc.). Significa que cuando te ha apretado ha notado el abdomen
normal.
GENITOURINARIO PPL (-) Y PRU (-): A diferencia de otros sistemas, como
por ejemplo el sistema neurológico o el cardiovascular, el sistema
genitourinario tiene una exploración física muy limitada.
PPL (Puño percusión lumbar): es una exploración que básicamente le
permite al facultativo distinguir un dolor lumbar mecánico de una posible
patología renal, particularmente cólicos nefríticos, inflamaciones o infecciones.
PRU (Punto renouretrales):
 Puntos uretrales: Punto uretral superior: se encuentra en la intersección
del borde externo del recto anterior del abdomen y la línea umbilical en
ambos lados.
 Punto uretral medio: se ubica en la intersección del borde externo de los
músculos rectos anteriores, con la línea bi-iliaca.
 Punto uretral inferior: que corresponde a la implantación del uréter en la
pared de la vejiga, solo puede detectarse por la palpación digital rectal o
vaginal.
GLASGOW: La escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para
evaluar de manera práctica el nivel de consciencia en los seres humanos.
La escala está compuesta por la exploración y cuantificación de tres
parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.
Dando un puntaje dado a la mejor respuesta obtenida en cada categoría. El
puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el
puntaje total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el
más alto de 15 (4 + 5 + 6).
En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento
utilizado para definir la severidad del cuadro acorde a la clasificación de
Gennarelli, y es útil para definir algunas de las conductas diagnósticas y
terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones repetidas
permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia,
de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento.
Puntaje Interpretación
 14 – 15 Traumatismo craneoencefálico leve
 9 - 13 Traumatismo craneoencefálico moderado
  <9 Traumatismo craneoencefálico grave

RASH ERITEMATOSO LEVE: Coloración rojiza anormal de la piel como

consecuencia de una reacción alérgica o infección. Rash/picor; Sequedad de la
piel; Descamación cutánea.
ADENOPATÍAS: Una adenopatía o linfadenopatía es el término que se usa en
medicina para referirse a un trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos. En
la mayoría de los casos, el término se usa como sinónimo generalizado de una
tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos,
acompañado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infección, se
habla de adenitis y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el
término de linfangitis.
CD4 (621 CÉLULAS/ML): El recuento normal de CD4 es generalmente entre
500 y 1600 células.
Debido a que el recuento de células CD4 varía mucho, algunos proveedores de
atención médica prefieren analizar el porcentaje de células CD4. Si su análisis
indica que tiene un 34% de CD4, significa que el 34% de sus linfocitos son
células CD4. El porcentaje es más estable que el número de células CD4. El
rango normal es entre 30% y 60%. Los diferentes laboratorios usan rangos
distintos. No existen pautas de tratamiento basados en el porcentaje de células
CD4. Sin embargo, un porcentaje de CD4 debajo de 14% es una definición de
SIDA.
Un conteo de CD4 por debajo de 200 indica daño serio al sistema inmune. Es
una señal del SIDA en personas infectadas con VIH. Aunque el porcentaje de
células CD4 podría predecir el desarrollo de la enfermedad del VIH mejor que
el conteo de CD4, el recuento de CD4 se usa para decidir cuándo empezar el
tratamiento.
CV> 52,000 COPIAS/ML
Una prueba de carga viral en plasma (que también se llama prueba de PVL,
por sus siglas en inglés) mide qué cantidad de virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) está presente en la sangre. La cantidad de VIH presente en la
sangre se llama “carga viral”. Cuanto menor sea la carga viral, menor será la
cantidad del VIH.
Los resultados de las pruebas de PVL suelen indicarse como “copias por
mililitro (ml)” de sangre. Las pruebas de PVL miden cuánto ARN del VIH hay en
una muestra de sangre. El ARN es el “molde” que el VIH usa para fabricar más
cantidad del virus. Cada VIH lleva 2 copias de ARN. Esto significa que si el
informe de la prueba indica que hay 20,000 copias de ARN del VIH por ml,
usted tiene 10,000 partículas de virus por cada ml de sangre.
La mayoría de los médicos consideran que una carga viral de 500 o menos
copias de ARN del VIH por ml es baja, mientras que una carga viral de 40,000
o más de copias de ARN del VIH por ml se considera alta. Es probable que
antes de tomar alguna decisión relacionada con sus medicamentos para el VIH,
su médico quiera realizarle 2 pruebas de PVL, con 2 a 3 semanas de
diferencia, para monitorear los cambios.

Guía rápida para los resultados de las pruebas

Recuentos de CD4
Entre 500 y 1.200 = lo normal entre personas sin VIH
Por encima de 350 = no se recomienda, en general, el tratamiento anti-VIH
Por debajo de 350 = sí se recomienda el tratamiento anti-VIH
Por debajo de 200 = existe un mayor riesgo de infecciones y enfermedades,
por lo que se aconseja el tratamiento para el VIH
También pueden darte los resultados de tus CD4 en forma de porcentaje
Por encima del 29% = similar a un recuento de CD4 por encima de 500
Por debajo del 14% = similar a un recuento de CD4 por debajo de 200
Carga viral
Entre 100.000 y un millón = alta
Por debajo de 10.000 = para personas con VIH sin tratamiento, baja
Por debajo de 50 = conocida como carga viral ‘indetectable’; el objetivo de la
terapia anti-VIH es conseguir una carga viral indetectable
DOLOR RETROESTERNAL: Dolor o molestia que aparece en algún punto a lo
largo de la parte frontal del cuerpo entre el cuello y el abdomen superior,
específicamente cerca del esternón (hueso del tórax que ayuda a proteger al
corazón y pulmones). Cualquier órgano o tejido en el tórax puede ser el origen
del dolor.
LESIONES BLANQUECINAS EN CAVIDAD ORAL (LEUCOPLASIA):
Significa placa blanca de la mucosa que no se desprende al frotar y no posee
características clínicas de alguna otra enfermedad. Se considera una entidad
premaligna.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Se describen varias formas clínicas que van desde máculas blancas no
palpables, translúcidas, o placas lisas, rugosas hasta placas papilomatosas,
nodulares con fisuras e inclusive pueden formarse ulceras en su superficie.
 GENERALIDADES

VIH es la sigla correspondiente a “virus de la inmunodeficiencia humana”.

Pertenece a la familia de los retrovirus, recibe este nombre porque convierte
su ARN genético en ADN una vez que entra en la célula huésped. Afecta a la
inmunidad celular y plasmática y se caracteriza por su larga evolución, que es,
a veces fatal. EL virus desencadena una devastación de los linfocitos T,
elementos encargados de la inmunidad celular. También acarrea una alteración
de la inmunidad plasmática, caracterizada por la modificación de las
inmunoglobulinas séricas, como la IgA, IgB y la IgG. Los cambios de la
inmunidad son los causantes de las manifestaciones que caracterizan esta
enfermedad.
Las deficiencias del sistema inmunitario surgen a menudo debido a anomalías
que no son génicas, sino que se adquieren a lo largo de la vida Las
enfermedades por inmunodeficiencia adquirida se deben a distintos tipos de
mecanismos patogénicos. Primero, la inmunosupresión puede deberse a una
complicación biológica de otro proceso morboso. Segundo, las también
llamadas inmunodeficiencias pueden surgir como complicaciones del
tratamiento de otras enfermedades. Tercero, la inmunodeficiencia puede
adquirirse por una infección dirigida a las células del sistema inmunitario. La
más destacada de ellas es la infección por el VIH.
Se denomina sida a la fase avanzada de la infección por el VIH, que es cuando
aparecen síntomas de la infección. Desde que una persona se infecta con el
VIH hasta que manifiesta signos o síntomas de estar enfermo, es decir, de
padecer el sida, transcurre un tiempo que varía de unas a otras personas, pero
que puede llegar a 10 años e incluso más. Durante este periodo el paciente
puede contagiar a otras personas. Cuando la enfermedad evoluciona y, la
persona infectada alcanza una cifra de defensas muy baja, presenta un
elevado riesgo de tener complicaciones graves, que potencialmente pueden
producir su muerte, momento en que se considera que el paciente tiene la
enfermedad.

ESTRUCTURA Y GENES DEL VIH

Generalmente las partículas del VIH están conformadas por 2 cadenas
idénticas de ARN, estas están dispuestas dentro de un núcleo de proteínas
víricas que están rodeadas por una capa fosfolipídica formada por la célula
propia del cuerpo, esta capa además de contener proteínas propias está
conformada por proteínas de membrana codificadas, como cortesía del virus
presente en dicha célula. Además de tener la disposición básica de la
secuencia de ácidos nucleicos, como se puede reconocer en todos los
retrovirus activos; posee un genoma con una particular longitud de 9.2kb,
perteneciente al ARN.

Envoltura.
La envoltura de VIH es similar a la membrana de una célula. Es una membrana
de dos capas de lípidos, con 72 copias de una proteína en forma de perilla
(conocida como gp120) incrustadas en ella. La membrana del VIH se origina de
la membrana celular de la célula infectada.
Las proteínas gp120 son específicas del VIH. Ellas permiten al HIV reconocer e
invadir células específicas del sistema inmunológico.

Proteínas.
Dentro de la envoltura del VIH, las capas de proteína son como escudos que
rodean al material genético del VIH.

La matriz está muy cerca de la membrana lipídica y está hecha de una

proteína que codificadas por los genes del VIH.
Bajo la matriz yace la cápside, una muy sólida envoltura en forma de almendra
que rodea al ARN del virus.
Enzimas.
Las enzimas son proteínas que aceleran las reacciones químicas. Una
partícula de VIH contiene tres tipos de enzimas, las cuales tienen su papel en
el ciclo del VIH.

Reverso transcriptasa (RT) es una enzima que cambia los genes del ARN de
VIH, con los genes del ADN que dirigen a la célula. Cada partícula de VIH tiene
dos moléculas de RT.
Integrasa es una enzima que inserta (o integra) los recién hechos genes de
ADN, en el ADN de la célula infectada.
Proteasa es una enzima que corta las nuevas proteínas del HIV en pequeñas
piezas del tamaño preciso para llevar a cabo sus funciones. La proteasa actúa
como un dímero, dos moléculas idénticas actúan juntas.
Material genético.
El material genético del VIH consiste de ARN. En otras palabras, los genes de
VIH están hechos de ARN. Cada partícula de VIH tiene dos copias idénticas de
una cadena de ARN. Funcionan como el ARN mensajero para el virus.

VIAS DE TRANSMISION
La infección por VIH se puede adquirir por vía parenteral, percutánea, mucosa
(oral, genital, intestinal, conjuntival) y transparentaría, a través de diferentes
mecanismos:

 Contacto sexual; forma más frecuente de transmisión, de diversos tipos

(vaginal, anal, sexo oral) tanto entre parejas heterosexuales como
parejas homosexuales. Más del 85% de las infecciones son adquiridas
por esta vía. Las lesiones abiertas y las células inflamatorias activadas
(algunas de las cuales pueden expresar receptores para VIH) asociadas
con enfermedades de transmisión sexual favorecen la transferencia y la
fijación del virus durante el coito.
  La transmisión de madre a hijo es responsable de la mayoría de los
casos infantiles de sida. Se produce la mayoría de veces durante la vida
intrauterina a través de la placenta o durante el parto, aunque también
es posible la transmisión a través de la leche materna.

 La inoculación de un receptor con sangre o con hemoderivados

infectados es también una forma frecuente de transmisión de VIH. Las
agujas compartidas por los usuarios de drogas por vía intravenosa
explican la mayoría de casos de esta transmisión. Con la introducción
del criado de laboratorio sistémico, la transfusión de sangre o de
hemoderivados en el contexto clínico es responsable de una pequeña
proporción de las infecciones por el VIH.

 Trasplante de órganos provenientes de un donante infectado.

Son pocos los casos demostrados de transmisión del VIH debido a mordeduras
humanas, por trasplantes y por acupuntura, o por personal de la salud. No se
han logrado demostrar casos de transmisión por besos, saliva, lágrimas o
sudor, picaduras de mosquitos, agua.

FASES EVOLUTIVAS
El VIH se divide en diferentes etapas establecidas por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) en función de diversos indicios, síntomas, infecciones y
cánceres.
1. Síndrome retroviral agudo:
La primoinfección (PI) por el VIH puede definirse como el conjunto de
fenómenos inmunológicos y virológicos que se desarrollan desde el momento
en que una persona se infecta hasta que la viremia y el recuento en sangre
periférica de linfocitos CD4 se estabilizan. Habitualmente el tiempo transcurrido
desde el momento de la infección hasta la aparición del cuadro clínico oscila
entre 2 y 4 semanas, aunque se han comunicado casos entre 6 días y 6
semanas. La duración del cuadro oscila entre 1 a 3 semanas y suele
autolimitarse, aunque algunos pacientes se siguen quejando de adinamia
durante varias semanas. Ocasionalmente, los pacientes requieren
hospitalización por problemas de diagnóstico diferencial, afección del estado
general o expresión clínica organoespecífica potencialmente grave (meningitis
aséptica). El SRA también se ha descrito en niños y en infecciones por el VIH-
2.
El conjunto de signos y síntomas que pueden aparecen durante la PI se
conoce como síndrome retroviral agudo (SRA), PI sintomática o infección
aguda por el VIH. La PI se sigue de un período habitualmente de larga
duración, clínicamente silente, conocido como fase asintomática; durante esta
fase existe replicación viral, de intensidad variable, y un descenso progresivo
del número de linfocitos CD4, paradigma de esta fase de la infección.
Finalmente, cuando el número de estas células desciende por debajo de un
nivel crítico (habitualmente 200 linfocitos/μl) entra en escena la fase final de la
historia natural de la infección por VIH, cuyo paradigma lo constituyen las
infecciones y tumores oportunistas que configuran el sida. Sin tratamiento
antirretroviral, el VIH induce un colapso del sistema inmune irreversible y
mortal.

2. Fase latente:
La fase crónica de la latencia clínica puede durar muchos años. Durante este
tiempo, el virus queda contenido dentro de los tejidos linfáticos y la pérdida de
linfocitos T CD4+ se corrige reponiendo los progenitores. Los pacientes son
asintomáticos o sufren infecciones leves. Al cabo de 2 a 6 meses de la
infección, la concentración plasmática del virus se estabiliza en un punto de
ajuste particular, que difiere entre los pacientes. El valor de ese punto de ajuste
vírico y el número de linfocitos T CD4+ sanguíneos son factores pronósticos
útiles de la progresión de la enfermedad.
A medida que la enfermedad progresa, los pacientes se hacen sensibles a
otras infecciones y las respuestas inmunitarias a estas infecciones pueden
estimular la producción del VIH y acelerar la destrucción de los tejidos
linfáticos. Como se expuso antes, la transcripción de los genes del VIH puede
potenciarse con estímulos que activan los linfocitos T, como los antígenos y
diversas citosinas. Las citocinas, como el TNF, que se producen durante la
respuesta inmunitaria innata a infecciones microbianas, fomentan
particularmente bien la producción del VIH. De este modo, el intento del
sistema inmunitario de erradicar otros microbios le lleva a ser destruido por el
VIH.
3. Fase SIDA:
La enfermedad producida por el VIH progresa hasta la fase final y casi siempre
mortal, llamada sida, cuando la cifra de linfocitos T CD4+ disminuye por debajo
de las 200 células/mm3. La viremia del VIH puede aumentar de forma llamativa
cuando la replicación vírica en reservorios distintos a los linfocitos T se acelera
sin control. Los pacientes con sida sufren combinaciones de infecciones
oportunistas, neoplasias, caquexia (síndrome de emaciación del VIH),
insuficiencia renal (nefropatía del VIH) y degeneración del SNC (encefalopatía
del sida).
Como los linfocitos T CD4+ cooperadores son esenciales para las respuestas
inmunitarias celulares y humorales frente a varios microbios, la pérdida de
estos linfocitos es la principal razón de que los pacientes con sida sean
proclives a muchos tipos diferentes de infecciones.
Además, muchos de los tumores que surgen en pacientes con sida tienen un
origen vírico y su prevalencia en el marco del sida refleja la incapacidad del
paciente infectado por el VIH de montar una respuesta inmunitaria eficaz contra
los virus oncógenos.
A menudo se observa caquexia en los pacientes con enfermedades
inflamatorias crónicas y puede deberse a los efectos de las citocinas
inflamatorias (como el TNF) sobre el apetito y el metabolismo. La afectación del
SNC en el sida puede deberse a la lesión neuronal producida por el virus o por
proteínas víricas desprendidas como GP l20 y Tat, así como a los efectos de
citocinas elaboradas por las células microgliales infectadas. Muchas de estas
consecuencias devastadoras de la infección por el VIH, incluidas las
infecciones oportunistas y los tumores, se han reducido de forma significativa
gracias al tratamiento antirretrovírico muy activo.
Aunque este resumen de la evolución clínica es cierto en los casos más
graves, la progresión de la enfermedad es muy variable y algunos sujetos no
progresan a lo largo del tiempo. Los correlatos inmunológicos de la progresión
variable siguen siendo desconocidos. Además, el tratamiento antirretrovírico
reciente ha cambiado la evolución de la enfermedad y reducido mucho la
incidencia de infecciones oportunistas graves (como Pneumocystis) y tumores
(como el sarcoma de Kaposi).

PRUEBAS CLINICAS:
PA: 120/80

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las
arterias. Para medirla, se usan dos cifras (120/80):

• La de arriba (120) es la presión sanguínea sistólica, que se refiere a la presión

del bombeo del corazón.

• La de abajo (80) es la diastólica que es la que mide la presión cuando el

corazón descansa.

La presión arterial se mide en milímetros de mercurio (mm Hg). 120/80 mm Hg,

es el valor ideal de presión.
 Indicadores de la presión arterial
La máxima La mínima
Normal Inferior a 130 Inferior a 85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión
Fase 1 (suave) 140-159 90-99
Fase 2 (moderada) 160-179 100-109
Fase 3 (severa) 180-209 110-119
Fase 4 (muy severa) Superior a 209 Superior a 119

FC: 98x Por regla general, la frecuencia normal en reposo oscila entre 50 y 100
latidos por minuto´
FR: 20 x’

Frecuencia respiratoria:
Valores normales
Grupo etáreo FR (Resp/min)
Recién nacidos 30-80
Infantes 20-40
Niñez tardia y adolescentes 15- 25
Adultos 12- 20

T: 37.5ºC
La temperatura: La piel es moderadamente caliente al tocarse
Parámetros normales de T° 36.5 °C – 37.5°C
Hipertermia: ↑ 37.5
Hipotermia: ↓ 36. 5
Febrícula: ↑ 37. 5 sin rebasar los 38 °C
Fiebre: ↑ 38°C
Un p24 el cual sale reactivo
Normalmente, la prueba del antígeno p24 se realiza en combinación a otras
pruebas para detectar tanto la presencia de antígeno p24 como de anticuerpos
frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se utiliza para detectar y
diagnosticar la infección por VIH.
Un resultado positivo es indicativo de probable infección por VIH. Sin embargo,
antes de establecer el diagnóstico, un resultado positivo debe confirmarse con
una segunda prueba.
CD4: 621 células/mL: El recuento normal de CD4 es generalmente entre
500 y 1600 células
Prueba de carga viral CV> 52,000 copias/mL carga viral de 500 o menos
copias de ARN del VIH por ml es baja, mientras que una carga viral de 40,000
o más de copias de ARN del VIH por ml se considera alta.
Después de 4 años regresa y un nuevo examen de CD4:210 cel/mL El
recuento normal de CD4 es generalmente entre 500 y 1600 células
CV: 420,000 copias/mL carga viral de 40,000 o más de copias de ARN del VIH
por ml se considera alta.
Glasgow: 15: La escala de coma de Glasgow es una valoración del nivel de
conciencia consistente en la evaluación de tres criterios de observación clínica:
la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.
Puntuación: 15 Normal < 9 Gravedad 3 Coma profundo

MECANISMOS

Principales células que invade el VIH:

Es un hecho que el VIH tiene predilección

por infectar células que poseen el
receptor CD4 en sus membranas, así el
blanco primario de replicación del VIH son
las células del sistema inmune, lo cual
pone a nuestro organismo en gran
desventaja en cuanto a las estrategias de
invasión por parte del mismo.

¿Pero ataca a cualquier tipo de células

del sistema inmune?

Invade para replicarse a células “claves”

del sistema inmune:

- Monocitos/ Macrófagos (la infección limita el número de fagocitos, y por ende

los mecanismos de inmunidad celular y la posibilidad de presentar antígenos
en los nódulos linfáticos)
- Células Dendríticas (la infección limita el número de células presentadoras de
antígenos a los linfocitos, para poner en marcha la respuesta inmune
adaptativa)

- Linfocitos T helper (CD4) T CD4 (son los directores de orquesta de la

respuesta inmunitaria, la infección limita el número de células y de esta manera
interfiere en poner en marcha la respuesta inmune)

Se distinguen dos cepas de virus VIH:

Monotrópicas: prefieren infectar monocitos/macrófagos, son frecuentes al

principio de la infección. (Relativamente latentes)

Linfotrópicas: prefieren infectar linfocitos y predominan al final de la infección

(mucho más agresivas).

Dual trópicas: infectan la línea de linfocitos y macrófago.

Mecanismo de infectividad del VIH

El virus de VIH infecta los T CD4 porque la proteína gp120 de su cápsula viral
reconoce las moléculas CD4 que expresa en su membrana, pero necesita
además, otras moléculas, los “correceptores para quimioquinas”, que actúan
como correceptores de la entrada del virus.

Estos correceptores son: CXCR4 (Atrae fuertemente a linfocitos. En

embriogénesis, dirige movimiento de células hematopoyéticas; angiogénesis;
muy importante en la generación de cáncer) y CCR5 (Atrae monocitos,
linfocitos T CD4+ de memoria y eosinófilos)

De este modo el virus del VIH logra entrar a la célula por medio de estos
receptores de quimioquinas que se encuentran en la superficie celular, que
coopera con la molécula receptora CD4 para que el mismo ingrese.

De este modo el VIH puede utilizar para poder ingresar el correceptor CCR5
junto con la molécula CD4, estos virus son llamados Monotrópicos y
corresponden al 95 % de los virus transmitidos. El otro grupo corresponde a
aquellos VIH que prefieren como correceptor de quimioquinas el CXCR4 junto
con la molécula CD4 y son llamados Linfotrópicos.
Los macrófagos y las células dendríticas son infectadas porque también
expresan dichos marcadores en sus membranas, que le sirven al virus como
receptores específicos para la proteína gp120 de su cápsula viral.

Eventos que ocurren luego que el VIH ingresa al organismo

Cuando el VIH ingresa al organismo y se produce la infección, se establecen

las siguientes secuencias a saber:

La infección aguda es el período transcurrido desde el ingreso del VIH en el

organismo hasta la seroconversión completa. Este período dura
aproximadamente 30 días, pudiendo tener manifestaciones clínicas. Este
período posee altos niveles de viremia, produciéndose la respuesta inmune
adaptativa de tipo celular, lo cual logra bajar o reducir luego la viremia. A los 4-
6 meses en función de múltiples factores del organismo y del virus se alcanza
una fase o período de equilibrio, que dará comienzo a la fase crónica de la
infección por VIH.

El segmento comprendido entre la infección aguda y la infección crónica se

denomina infección reciente y comprende entre los 30 a 180 días.

El VIH posee un mecanismo que le permite atravesar la barrera de las

mucosas, lo hacen por medio de las células dendríticas. Recordemos que las
células dendríticas emiten pseudópodos que pueden atravesar la barrera de las
mucosas y atrapar los patógenos que se encuentren allí, entre ellos el virus del
VIH, favoreciendo de esta manera su ingreso al interior del organismo.

Una vez que estas células contactan con el VIH, pueden unirlo o ser infectadas
por el mismo e iniciar su migración a los nódulos linfáticos, donde presentará
los antígenos específicos del virus a las células.

Recordemos que las células dendríticas juegan un rol clave en activar la

respuesta inmune inicial y adaptativa transportando el virus VIH a las
localizaciones linfáticas más cercanas al sitio de ingreso.

No sólo las células dendríticas toman contacto con el virus, sino que también lo
hacen los macrófagos, terminando ambos por infectar células T. Para este virus
su tasa de replicación es muy elevada, se produce diariamente un promedio de
1010– 1011 viriones, con una vida media de 20 minutos, mientras que los
linfocitos productivamente infectados tienen una vida media de 1,5 días.

En otras palabras, el virus atraviesa el epitelio dañado e infectando a las

células, como por ejemplo a las células dendríticas. Estas células expresan en
su superficie una lectina (DC-SIGN) a la que se adhiere el virus, siendo esta
responsable de que el VIH sea transportado al tejido linfático (presentadoras de
antígenos). La infección de estas células ya es evidente a las 24-72 hs.

Las células dendríticas activan a las células T CD4 y las reclutan por
quimiotaxis. Dado que estos eventos ocurren antes de la aparición de la
respuesta inmune específica, el virus está en ventaja al poder invadir más
células T CD4 reclutadas. Es decir, en las 24- 48 hs. Siguientes a la infección
las células dendríticas migran al nódulo linfático más cercano, donde activan e
infectan gran cantidad de linfocitos CD4, amplificando en gran manera la
infección y la carga viral. De esta manera a los días de la infección, el VIH se
disemina rápidamente en el sistema linfático, siendo el nódulo linfático el primer
sitio anatómico de infección. Así la carga viral cada 0, 3 días se duplica durante
las 2-3 semanas de la infección y se alcanza el pico más elevado en el plasma,
secreciones genitales, y otros compartimientos.

En menos de una semana el virus se disemina por sangre a todo el organismo

(ganglios linfáticos, gónadas, sistema nervioso y digestivo), y cuando el
paciente presenta síntomas, el virus ya está instalado en todos los órganos y el
reservorio viral ya está formado.

Podemos decir que la respuesta inmune vigorosa, al comienzo de la infección,

puede ser la responsable de contribuir al pico inicial de la replicación viral.

Cuando el virus ingresa e infecta las células, éstas comienzan a dar señales de
alarma, produciendo citoquinas (INF-alfa, INF-beta e IL 12).

La liberación de interferón por parte de las células infectadas impide la

replicación viral. Por otro lado el interferón y la interleuquina 12 (citoquinas)
actúan aumentando la actividad citotóxica de las NK, quienes provocan la
apoptosis de las células infectadas con virus. Las NK son la respuesta más
temprana a nivel de inmunidad celular contra las células infectadas por VIH.

Las células T CD8 aparecen más tardíamente en la infección viral y son en

definitiva las que mantienen, en un determinado nivel la carga viral en el
período asintomático de la infección. Recordemos que los linfocitos T
citotóxicos tienen un mecanismo efector parecido a las NK, pero con otros
medios, y termina induciendo la apoptosis celular.

En la infección primaria ocurre un pico de células que expresan VIH, durante la

transición de infección primaria a crónica, ocurre un cambio desde células que
expresan ARN del virus, a viriones atrapados en el nódulo linfático. Así los
viriones atrapados empiezan a ser la forma dominante del virus en el lugar, y
esto está relacionado con la disminución de células T expresando ARN del
virus.

Por ello la mejor estrategia de ataque al virus es la acción efectora de los

componentes celulares del sistema inmune, es decir, células NK y T
citotóxicas, que se especializan en destruir células infectadas por virus.

Como sabemos, los linfocitos T CD4 son invadidos en gran medida por el VIH
para replicarse, esto último afecta el control y regulación de la respuesta
inmune frente al agresor. Dicho esto, si recordamos las etapas para lograr la
activación específica de los T CD8, se necesitan los siguientes pasos:

1. La presentación del péptido antigénico de las CPA a las T CD4

2. Las T CD4 se activan liberando citoquinas y se diferencian en células de

memoria.

3. Las citoquinas activan a las T CD8

4. Las T CD8 se diferencian a células efectoras específica contra el virus.

Esto indica que las CPA, como macrófagos y células dendríticas, son
importantes para la activación de las T CD4, las cuales intervienen en la
activación específica de los T CD8.

Recordemos que las CPA también son infectadas por el virus del VIH, lo cual
hace disminuir su población y su mecanismo efector presentando antígenos en
el nódulo linfático.
La invasión intracelular del virus en las T CD4 también impide su diferenciación
en las subpoblaciones, en este caso polarizada hacia Th 1, la cual libera
citoquinas amplificando la activación de los macrófagos y las NK.

Por otro lado las células dendríticas infectadas con virus liberan interleuquina
12, que a su vez activan a las células NK que liberan interferón gamma
impidiendo la replicación viral. La interleuquina 12 y el interferón gamma actúan
conjuntamente activando a las TCD4 y polariza la diferenciación celular hacia
Th 1, lo cual conduce a una respuesta de tipo celular.

Esta polarización puede estar condicionada por el virus, puesto que el mismo
puede inducir la supresión de la polarización tipo Th 1 ya que no le conviene y
lo destruye matando a la célula que necesita para replicarse. De esta manera
puede inducir una respuesta tipo Th 2, que es de tipo humoral con liberación de
anticuerpos.

En la célula infectada, el genoma viral integrado al genoma de la célula, puede

permanecer allí durante meses o años. Sólo si la célula se activa, comenzará la
transcripción de las proteínas que formarán los nuevos virus, los cuales saldrán
para infectar otras T CD4.

El paso de cepas monotrópicas a linfotrópicas está relacionado con la

capacidad que posee el virus para mutar rápidamente. Un número menor a 600
cél/ul, indica que el organismo está perdiendo la inmunidad celular, alterándose
además los mecanismos efectores de las células NK y linfocitos T CD8.

El deterioro del sistema inmune conduce a activar a los escasos linfocitos

restantes para actuar contra las diversas infecciones oportunistas, pero esta
activación es aprovechada por el virus para replicarse y proseguir con su
infección.

Como sabemos en infecciones virales es muy poco lo que los anticuerpos

pueden hacer ya que neutralizaría, opsonizaría y facilitaría la fagocitosis sólo
de virus que se encuentren fuera de la célula, es decir extracelulares.

Los Ac cumplen un papel pobre en infecciones virales agudas, pero si son

importantes en la prevención de reinfecciones:

Reduce su actividad inhibiendo algunas etapas del ciclo reproducción del virus,
uniéndose a epitopos presentes en proteínas ubicadas en la superficie del virus
neutralizándolo (anticuerpos neutralizantes).

Además al producir agregados de viriones, facilita la fagocitosis por

opsonización y acelera la degradación en vesículas.

También se induce a linfocitos B de memoria, que pueden estar presentes

durante toda la vida del individuo.
El reservorio viral es el responsable de que el VIH no se pueda erradicar,
siendo los linfocitos CD4, los macrófagos y los tejidos los principales
reservorios del virus. Frente a ello los tratamientos antiretrovirales encuentran
un gran obstáculo para ejercer su acción.

Linfocitos T citotóxicos:
– Se ha encontrado una frecuencia extremadamente alta de CTLs VIH-
específicos y precursores de CTL (1% de las células T de sangres periféricas)
en individuos VIH asintomáticos.

– La supresión de replicación viral en individuos VIH-infectados está

correlacionada con la emergencia de una respuesta CTL VIH-específica y
descenso de viremia después de infección aguda.

– El descenso de la actividad CTL VIH-específica se correlaciona con

progresión de la enfermedad, y la respuesta de CTL VIH-específicas vigorosas
con progresión lenta de la enfermedad por VIH.

– En pacientes con enfermedad VIH avanzada, hay ausencia de CTLs VIH-

específicas de los nodos linfáticos.

Estos datos defienden el papel de las CTL en la inmunopatogénesis de la

enfermedad por VIH, aunque las respuestas CTL pueden estar involucradas en
la patogénesis de algunos de los síndromes inflamatorios relacionados con el
VIH.

La pérdida de actividad CTL VIH-específica en pacientes con enfermedad

avanzada es debido a varios mecanismos:

a) Las proteínas virales Tat, Nef, y Vpu pueden producir una disminución de la
expresión celular de moléculas MHC-I que son necesarias para el
reconocimiento de las células infectadas por las CTL.

b) La proteína viral Tat reduce el procesamiento de los antígenos del VIH.

c) Las proteínas virales Nef, y Vpu inhiben la apoptosis en la célula diana.

d) Muerte por apoptosis de las CTLs inducida por las células diana.

e) La acumulación selectiva de CTLs VIH-específicas CD8+HLA-DR+ en las

que falta el receptor de IL-2 y son defectivas en su capacidad de amplificar
clones específicos.

f) La habilidad del VIH para escapar de la respuesta CTL por mutación viral o
por agotamiento de clones de CTL debido a la concentración alta de antígenos.
g) Destrucción de células T CD4+ VIH-específicas, necesarias para el
desarrollo de una respuesta inmune adecuada.

Factores supresores solubles de linfocitos T CD8+.

Una variedad de factores solubles con actividad antiviral es elaborada a través

de células T CD8+:

– El factor antiviral de células T CD8+ (CAF) es un factor no citolítico que actúa

de una manera no MHC restringida, e inhibe la replicación viral a nivel
transcripcional del LTR viral. La actividad del CAF disminuye con la progresión
de la enfermedad por VIH, pero permanece fuerte en LTNP.

– La combinación de RANTES, MIP-1a, y MIP-1b (los ligandos naturales de

CCR5) actúan a nivel de la entrada del VIH en la célula. Se han obtenido datos
contradictorias con respecto a la relación entre los niveles de estas quimiocinas
y la progresión de la enfermedad por VIH.

– La IL-16 tiene actividad antiviral.

Respuesta de las células T CD4+

Las proteínas del VIH contienen epítopos que pueden ser presentados vía
MHC-II a las células T CD4+, dando como resultado la secreción de IL-2 y la
proliferación celular. Es probable que la IL-2 producida durante esta respuesta
aumente la actividad CTL VIH-específica; sin embargo, la IL-2 también puede
reforzar indirectamente la replicación del VIH induciendo secreción de citocinas
proinflamatorias.

Respuesta humoral

Anticuerpos anti-p24.
Los anticuerpos anti-p24 se desarrollan dentro de las primeras semanas de
infección por VIH y puede jugar un papel en la caída de la viremia plasmática
asociada a la infección primaria. La pérdida de anticuerpos anti-p24 se ha
asociado con la progresión de la enfermedad por VIH.

Anticuerpos neutralizantes.
Los anticuerpos que neutralizan infectividad del VIH in vitro son un mecanismo
importante responsable del control parcial de la replicación viral in vivo.
Los anticuerpos neutralizantes pueden ser:

– Tipo específico (es decir, específico para un aislado viral) como los
anticuerpos neutralizantes que reconocen la región V3-loop de la gp120 viral
pueden prevenir el cambio conformacional de la gp120 necesario para la
entrada de VIH o para la fusión célula-célula.

– Grupo específico (es decir, específico para un rango ancho de aislados

virales) que reconocen epítopos de la proteína gp41, epítopos alrededor del
sitio de ensamblaje de CD4 a gp120 o epítopos de hidrato de carbono. Algunos
anticuerpos neutralizantes interfieren en la interacción entre el VIH y CCR-5 e
inhiben la entrada celular de virus monocitotrópico.

Estos anticuerpos neutralizantes frente al VIH son un impedimento potente

para la replicación viral; pero este ciclo de neutralización es seguido de escape.
Varios estudios sugieren que la presencia de anticuerpos neutralizantes con
especificidad ancha se correlaciona con un pronóstico más favorable.

Anticuerpos que median en la ADCC.

Algunos anticuerpos anti-VIH se unen al receptor Fc de la IgG en la superficie
de las células NK CD16+ y monocitos y las sensibilizan para mediar la ADCC
contra las células VIH-infectadas o VIH-cubiertas. La mayoría de estos
anticuerpos se dirigen contra las proteínas gp120 o gp41 del VIH, se
desarrollan poco después de la infección primaria y son perceptibles a lo largo
del curso de enfermedad por VIH, con una pequeña disminución del título
durante la fase de SIDA.

Alteraciones principales en la alteración de nuestro sistema inmune

INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA

 Número reducido de células dendríticas  Disminución en el número y función
mioloides y plasmacitoides. de las células T CD4
 Defectos en la presentación antigénica  Alteración funcional de las células
por las células dendríticas y los TCD8 y citotóxicas disfuncionales.
macrófagos, con baja expresión de  Activación crónica de células TC4 y
moléculas estimuladoras como CD80 y CD8
CD86.  Expresión anormal de moléculas de
 Respuesta anormal de las células NK, superficie: CD28 y CD25
con expresión de receptores KIR.  Mala regulación en la red de
 Baja expresión de perforina en los citoquinas:
gránulos de células citotóxicas de los  Aumento de citoquinas
tejidos linfoides. proinflamatorias.
 Número reducido de células iNKT  Respuesta de Th1
 Explosión respiratoria anormal en disminuida.
neutrófilos.  Aumento de la respuesta Th2
 Producción anormal de anticuerpos:
 Hipergammaglobulinemia
 IgE sérica aumentada
 Mala respuesta de
anticuerpos específicos
 Producción anormal de
autoanticuerpos.

FACTORES DE VIRULENCIA
Mecanismos virológicos de escape del VIH frente a la Respuesta Inmune

El virus del VIH, como todos los virus, se comporta como un parásito obligatorio
porque para replicarse necesita una célula viva, y pasa la mayor parte de su
ciclo biológico en el interior celular. Por ello, está escondido e impide el ataque
de los elementos de la inmunidad humoral como el Sistema del Complemento y
los anticuerpos.

Además presenta estrategias de escape muy efectivas como:

a) Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente

con capacidad de activarse y replicar.

b) Variabilidad genética.

c) Anclaje de viriones en el nódulo linfático (anclaje en la trama de células

dendríticas).

d) Reservorios Virales.

a- Formación de un pool de linfocitos T CD4 infectados de replicación latente

con capacidad de activarse y replicar.

La rápida formación del pool de células infectadas ocurre de manera muy

temprana y antes de que aparezca la respuesta inmune. Estos linfocitos
contienen ADN pro viral, en estado latente, con posibilidades de activar su
replicación. Esto último es la llave de la inmunopatogénesis del VIH, porque
este pool de células es el reservorio estable en el que permanece escondido el
VIH de los efectos de la respuesta inmune y también el tratamiento
antirretroviral de alta eficacia (TAAE).

b- Variabilidad Genética

La diversidad viral, determinada por la variabilidad genética, influye en la

progresión de la enfermedad. El origen de la diversidad viral ocurre en la región
variable de la proteína gp 120 de la cubierta viral, la cual es el blanco de los
Anticuerpos (Ac) neutralizantes que se unen al VIH previniendo la infección,
donde se produce una glicosilación (causada por el virus a su alrededor) que
provoca una especie de bloqueo (como si fuera una pared que lo separa del
medio) para evitar la acción de los Ac neutralizantes. Debido a esto se
producen nuevos anticuerpos neutralizantes, que estimulan la mutación viral,
provocando un mayor escape de los virus respecto de los Ac. Esto produce un
incremento de la patogenicidad del virus que conduce a un aumento de la
carga viral.

c- Anclaje de Viriones en la trama de Células Dendríticas

En el nódulo linfático este mecanismo lleva a la formación de un reservorio
estable de viriones infectados, estableciendo una fuente de infección continua
de T CD4.

d- Reservorios Virales

Son los lugares donde el VIH puede permanecer oculto e indetectable en la

sangre o plasma. Hay tres sitios principales: el tejido linfoide, el sistema
nervioso central y los tractos genitales masculinos y femeninos.

e- Otros
El virus del VIH desarrolla otras estrategias de evasión, la proteína Nef regula
negativamente las moléculas del CMH clase I en la superficie de las células
infectadas, lo que conlleva un menor reconocimiento de estas células por parte
de los LT CD8+.
Nef también regula positivamente la expresión en membrana de la molécula
FAS-L, dado que la mayoría de los LT CD8+ específicos para el VIH – 1
expresan FAS in vivo, se produce la destrucción de estas células por medio de
la apoptosis desencadenada por la interacción FAS – FAS-L.
El principal mecanismo de escape es la destrucción de los linfocitos T CD4+,
quizás las células más importantes para establecer la respuesta inmune tanto
celular como humoral.
La eliminación de estas células produce una grave alteración en la producción
de citocinas, con deficiencias en la maduración de los LT CD8+ y en la
producción de anticuerpos neutralizantes de alta afinidad.

FACTORES DE RIESGO:
Hay ciertos comportamientos y afecciones que incrementan el riesgo de que
una persona contraiga el VIH, entre ellos:
 Practicar coito anal o vaginal sin protección.
 Padecer alguna otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes,
clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana.
 Compartir agujas o jeringas contaminadas, soluciones de droga u otro
material infeccioso para consumir drogas inyectables.
 Recibir inyecciones, trasfusiones sanguíneas o trasplantes de tejido sin
garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que
entrañen corte o perforación con instrumental no esterilizado.
 Pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesión que afecta en
particular al personal sanitario.

TRANSMISION
El VIH se puede transmitir por el contacto con diversos líquidos corporales de
personas infectadas, como la sangre, la leche materna, el semen o las
secreciones vaginales. No es posible contagiarse a resultas de contactos de
tipo corriente y cotidiano como puedan ser los besos, abrazos o apretones de
manos o por el hecho de compartir objetos personales, alimentos o bebidas.

FARMACOS
PARACETAMOL
Es metabolito de la fenacetina. Sus acciones analgésicas y antipiréticas son
semejantes a las del ácido acetilsalicílico y, aunque no posee la potencia
inflamatoria de los salicilatos, se ha utilizado satisfactoriamente en aquellos
pacientes que presentan alergia o intolerancia a la aspirina. Desde el punto de
vista clínico se ha demostrado una acción antipirética y analgésica rápida y
eficaz en lactantes, niños, adolescentes y adultos. 
Mecanismo de acción:
Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol, aunque se
sabe que actúa a nivel central. Se cree que aumenta el umbral al dolor,
inhibiendo las ciclooxigenasas en el SNC, enzimas que participan en la síntesis
de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las
ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, por lo que carece de actividad
antiinflamatoria.

.
Los efectos antipiréticos del paracetamol bloquean el pirógeno endógeno en el
centro hipotalámico regulador de la temperatura, inhibiendo la síntesis de las
prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo
sanguíneo periférico y sudación. No afecta el tiempo de protrombina, ya que
posee muy débil acción sobre las plaquetas. No provoca irritación gástrica,
erosión de las mucosas ni sangrado, que pueda ocurrir después de ingerir
salicilatos. No tiene efectos sobre los aparatos cardiovascular ni respiratorio.

AMOXICILINA
La amoxicilina es una penicilina semi-sintética similar a la ampicilina, con una
mejor biodisponibilidad por vía oral que esta última. Debido a su mejor
absorción gastrointestinal, la amoxicilina ocasiona unos mayores niveles de
antibiótico en sangre y unos menores efectos gastrointestinales (en particular,
díarrea) que la ampicilina. La amoxicilina tiene un espectro de actividad
antibacteriana superior al de la penicilina, si bien no es estable frente a las
beta-lactamasas.
Mecanismo de acción: 
Los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan
inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana
uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding
Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se
construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de
la bacteria y su muerte. La amoxicilina no resiste la acción hidrolítica de las
beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el
tratamiento de estafilococias.
Aunque la amoxicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se
están volviendo resistentes medíante mecanismos diferentes de la inducción
de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no aumenta la
actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos
otros gérmenes se están volviendo resistentes a la amoxicilina, se recomienda
realizar un antibiograma antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina,
siempre que ello sea posible.