UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Facultad de Farmacia y Bioquímica

Escuela Académico Profesional de Farmacia y Bioquímica

CASO CLÍNICO N°8- 2022

AUTORA:

DIANA LUCIA CHIMOY VILLANUEVA

CICLO:
V
SECCIÓN:
“A”
ASIGNATURA:
FISIOPATOLOGÍA
DOCENTE:
Mg. Cristhian Rodríguez Silva
FECHA:
15/08/2022
Trujillo – Perú
 FISIOPATOLOGÍA

CASO CLÍNICO N°8- 2022

Paciente de sexo femenino de 36 años de edad con embarazo de 28 semanas que acude al
Servicio de Obstetricia del Hospital Belén de Trujillo, por presentar disnea, cefalea
persistente a nivel frontal, piel y mucosas pálidas, dolor epigástrico y cianosis. Refiere que
este es su tercer embarazo y que ha aumentado 3.5 kg de peso en los últimos quince días. Se
observa edema palpebral y de manos.

Al examen físico muestra:

PA: 158/92 mm Hg T°: 37 °C F.R: 22 x’ F.C: 102 x’

Examen de tórax: Ritmo cardiaco rítmico, aumentado en intensidad. Patrón respiratorio

rítmico, campos pulmonares sin alteraciones, murmullo vesicular, no presencia de estertores
ni sibilancias.

Examen de abdomen: Peristalsis presente, no visceromegalia.

Examen neurológico: Glasgow de 15; orientada en sus tres esferas.

Frecuencia cardíaca fetal: 130 x’

Exámenes Auxiliares:

Hemograma: Leucocitos: 9,112 /mm3 Hb: 10,9 g/dL Hto: 33%

Plaquetas: 155,000 /mm3

Creatinina: 1,0 mg/dL úrea: 28 mg/dL

GPT: 75 U/L GOT: 62 U/L TG: 160 mg/dL

Glucosa: 110 mg/dL Colesterol: 200 mg/dL

TP: 12 s TTP: 30 s SaO2: 90%

EGO: Proteinuria (24h): ++ Volumen urinario (24h): 390 mL

Ecografía gestacional: viabilidad fetal óptima

ECG: taquicardia sinusal.

ANÁLISIS DEL CASO

Responder a las siguientes interrogantes:

1) ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la paciente (signos y síntomas)? ¿Qué

información clave se obtiene del examen físico y de cada uno de los resultados de los
exámenes auxiliares? ¿Cómo explica los valores alterados de acuerdo a la evaluación?

TÉRMINOS MÉDICOS (1,2)

SIGNOS

 Disnea. Respiración dificultosa; el término suele utilizarse tanto como signo de

respiración dificultosa apreciado por el médico o como la sensación subjetiva de
disnea trabajosa. La disnea está producida por diversas causas: obstrucción de las vías
aéreas, enfermedades pulmonares e insuficiencia cardiaca.
 Piel y mucosas pálidas. Palidez. Disminución o ausencia de color de la piel que se
debe a la reducción de la irrigación sanguínea o falta de pigmentos normales. La
palidez puede asociarse a una vida claustrada sin salir al aire libre; puede también
indicar shock, anemia, cáncer y otras enfermedades.
 Aumentado 3.5 kg de peso en los últimos quince días.
 Edema palpebral y de manos. Acumulación excesiva de líquido en los tejidos
corporales, posturalmente conocida como hidropesía. El edema puede ser local, como
el que se observa en el traumatismo o en una inflamación más generalizada. Como
ocurre en la insuficiencia cardiaca o renal.
Palpebral. Párpado.

SINTOMAS

 Cefalea persistente a nivel frontal. Dolor que se siente profundamente en la cabeza.

En racimos. Cefalea, posiblemente producida por un tipo de migraña caracterizado
por ataques de dolor muy agudo unilateral sobre el ojo y la frente.
  Dolor epigástrico. Dolor en la región superior y media del abdomen, localizada en el
ángulo esternal.
 Cianosis. Coloración azulada de la piel y de las mucosas consecutiva a una
oxigenación insuficiente de la sangre. La cianosis se asocia con enfermedades
cardiacas, enfermedades pulmonares, la respiración en atmosferas deficitarias de
oxígeno y la asfixia.

Embarazo de 28 semanas

Al examen físico muestra:

Presión arterial PA: 158/92 mm Hg

La presión arterial de la paciente se encuentra por encima de lo normal que es 120/80 mm de

Hg, por lo que presenta hipertensión arterial.

La hipertensión arterial durante la gestación está relacionada con la disfunción placentaria

que tendría su origen en un defecto de la invasión trofoblástica, lo cual conllevaría a un
defecto de invasión y remodelación de las arterias espirales maternas, con reducción de la
perfusión uteroplacentaria e isquemia placentaria (3).

Temperatura T°: 37 °C

La temperatura se encuentra dentro del rango normal es decir 37. La toma de temperatura es
utilizada para descartar la fiebre.

Frecuencia respiratoria F.R: 22 x’

El número de respiraciones por minuto está en el rango normal de 12 a 19 x’. Se verifica el

funcionamiento normal del Centro Respiratorio en virtud de la excitación química, mecánica
y nerviosa.

Frecuencia cardiaca F.C: 102 x’

Se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal, que en el adulto varía entre
60 a 100 latidos por minuto, por lo que la paciente presenta taquicardia.

Examen de tórax:
Ritmo cardiaco rítmico, aumentado en intensidad.

Generalmente, la taquicardia se causa por la alteración en los impulsos eléctricos y normales

que controlan el bombeo del corazón (la velocidad a la que bombea el corazón). Puede estar
relacionado a el desequilibrio de los electrolitos y la hipertensión (4).

Patrón respiratorio rítmico, campos pulmonares sin alteraciones.

La manera en que respiramos, el ritmo o lo profundo de las inspiraciones dicen mucho sobre
el estado de salud, o causas ocultas que lo provocan. Estas 'maneras de respirar' se clasifican
en patrones, los hay tanto normales como anormales, y tienen características reconocibles
que se resumen en la Figura 1 (5).

Figura 1. Patrones respiratorios normales y anormales.

Murmullo vesicular, no presencia de estertores ni sibilancias.

Sonido perceptible en la auscultación pulmonar, que se origina por la entrada del aire en el
árbol y el parénquima sano (6).
Examen de abdomen:

Peristalsis presente. Movimiento en forma ondulante que progresa a lo largo de algunos

conductos huecos del cuerpo. Se produce en forma involuntaria y es característica de los
conductos que poseen músculos circulares y longitudinales como en el intestino. El
peristaltismo esta inducido por la distensión de las paredes del conducto.

No visceromegalia. Ausencia del agrandamiento de órganos que se encuentran en el abdomen

como hígado, bazo y estómago.

Examen neurológico:

Glasgow de 15

La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale (GCS)) es una escala de
aplicación neurológica que permite medir el nivel de conciencia de una persona. El puntaje
más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15 puntos (7).

Figura 2. Escala de Glasgow

Orientada en sus tres esferas.

Orientación en las 3 esferas: Espacio, lugar y tiempo (nombre, fecha y localización actual).
La paciente se encuentra en estado de Lucidez. Estado de plena alerta. Corresponde a la
persona normal, que es capaz de mantener una conversación y dar respuestas atingentes a las
preguntas que se le formulan.
Frecuencia cardíaca fetal (FCF): 130 x’

Rango referencial: 110-160

Para el registro externo de la FCF durante el embarazo y el parto se utiliza el ultrasonido

(efecto Doppler), en el que el trazo de la FCF es nítido incluso en las pacientes obesas o con
polihidramnios (8). Sin alteraciones.

Se coloca una pequeña cantidad de gel (solo el gel Doppler) en la sonda del extremo del
monitor. Luego, se coloca la sonda en la parte baja del abdomen, cerca del hueso púbico. Se
inclina la sonda, manteniendo el contacto entre la piel y la sonda en todo momento, hasta oir
un sonido de galope: la frecuencia cardíaca fetal. Registra la frecuencia cardíaca del feto
según las instrucciones del equipo de atención médica (9).

Exámenes Auxiliares:

Hemograma

Leucocitos 9,112 /mm3

Utilizado para detectar o diagnosticar diversos trastornos que pueden afectar a los leucocitos
o células de la serie blanca (glóbulos blancos) de la sangre, como infecciones, inflamaciones
o enfermedades en las que se afecta la producción o la supervivencia de los leucocitos.

Hemoglobina Hb: 10,9 g/dL

La hemoglobina es el componente más importante de los glóbulos rojos y está compuesto de

una proteína llamada hemo, que fija el oxígeno, para ser intercambiado en los pulmones por
dióxido de carbono. Anomalías de un individuo del valor de hemoglobina puede indicar
defectos en el balance normal entre los glóbulos rojos de producción y la destrucción.

Hematocrito Hto: 33%

El hematocrito es el valor que se define por la cantidad del volumen de la sangre ocupado
por los glóbulos rojos, respecto al ocupado por la sangre total.

Plaquetas 155,000 /mm3

El conteo de plaquetas se suele usar para controlar o diagnosticar las afecciones que causan
demasiado sangrado o coagulación. La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de
150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL). Sin alteraciones.

Hemograma (9,10)
Mujer Leucocitos Hemoglobina Hematocrito
Valor referencial 4 500 a 11 000 mm3 13,8 (12,3-15,3) 40 (36-45) %
Valor obtenido 9,000 /mm3 10,9 g/dL 33%
Observación Sin alteraciones Anemia Anemia

La paciente presenta Anemia.

Reducción por debajo de lo normal del número de eritrocitos, la cantidad de hemoglobina o

el volumen de hematíes empaquetados en sangre, síntoma de varias enfermedades y
trastornos. Los síntomas más importantes son cansancio excesivo y fatigabilidad, disnea de
esfuerzo, palidez y escasa resistencia de las infecciones.

Creatinina: 1,0 mg/dL

Es el anhídrido de la creatina, es producto final de la descomposición de la fosfocreatina. La

determinación de las tasas de excreción urinaria se utiliza como indicador diagnóstico de la
función renal y de la masa muscular.

Úrea: 28 mg/dL

Producto de la descomposición más importante del metabolismo proteico. Es la forma

química en que se excreta nitrógeno innecesario a través de la orina. La urea se forma en el
riñón a partir del amoniaco y el anhídrido carbónico en una serie de reacciones enzimáticas.
Importante para el diagnóstico de insuficiencia renal

Creatinina Úrea
Valor referencial 0,6 a 1,2 mg/dL;. 12-43 mg/dl
Valor obtenido 1,0 mg/dL 28 mg/dL
Observación Sin alteraciones Sin alteraciones
Transaminasa glutámicopirúvica GPT: 75 U/L

Enzima relacionada con la transaminación de aminoácidos. Cantidades elevadas de las

mismas se encuentra en el riñón y la valoración de la GTP en el suero se utiliza para el
diagnóstico y el estudio de la enfermedad hepática.

Transaminasa glutámicaoxalacética GOT: 62 U/L

Enzima relacionada con la transaminación de los aminoácidos. Esta enzima está presente en
el suero sanguíneo; la variación de esta cantidad se utiliza en el diagnóstico del infarto agudo
de miocardio y de la enfermedad hepática aguda.

GTP GOT
Valor referencial 7-40 U/L 10-40 U/L
Valor obtenido 75 U/L 62 U/L
Observación Elevado Elevado

Triglicéridos TG: 160 mg/dL

Compuesto consistente de tres moléculas de ácido graso esterificadas con glicerol; grasa
neutra. Constituye la forma en que la grasa se almacena en el organismo.

Glucosa: 110 mg/dL

Es el producto final del metabolismo de los carbohidratos y la principal fuente de energía de

los organismos vivos. La glucosa en exceso se convierte en glucógeno y se almacena en el
hígado y los músculos para su uso según requiera y, más allá de este nivel, se convierte en
grasa se convierte en grasa y se almacena como tejido adiposo. La glucosa aparece en la orina
en caso de diabetes mellitus.

Colesterol: 200 mg/dL

Esterol eucariótico que es el precursor de ácidos biliares y hormonas esteroideas y es un

constituyente clave en las membranas celulares, condicionando su fluidez y su
permeabilidad. La mayor parte se sintetiza en el hígado y otros tejidos, pero cierta proporción
se absorbe de fuentes dietéticas, y cada clase es transportada en el plasma por lipoproteínas
específicas. El colesterol puede acumularse o depositarse anormalmente, como en algunos
cálculos biliares y en los ateromas.

Triglicéridos Glucosa Colesterol

Valor referencial <150 mg/dL 70 - 110 mg/dL 125 – 200 mg/dL
Valor obtenido 160 mg/dL 110 mg/dL 200 mg/dL
Observación Hipertrigliceridemia Al limite Al limite

La paciente presenta Hipertrigliceridemia.

Un exceso de esta grasa acarrea un estrechamiento de la luz arterial, lo que aumenta el riesgo
de padecer hipertensión, accidentes cerebrovasculares o infarto agudo de miocardio. En el
embarazo normal tiene lugar un descenso del nivel de lípidos en las primeras semanas,
seguido de un aumento progresivo, especialmente notable a partir de la semana 12 de
gestación. Este incremento de las concentraciones plasmáticas de lípidos circulantes se
produce de forma lineal, hasta alcanzar un pico máximo unos días antes del parto. Esta subida
se debe al aumento de los niveles de estrógeno y a la resistencia a la insulina. Por otra parte,
estos cambios en el metabolismo materno se consideran necesarios para el desarrollo fetal,
ya que un aumento de la tasa de triglicéridos inferior a 0.01 mg/dl al día, se viene asociando
con un mayor riesgo de aborto y parto prematuro. De todos modos, esta subida se produce
de manera más acentuada en mujeres obesas, diabéticas y en la preeclampsia (10).

Tiempo de protombina TP: 12 s

Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma)
en coagularse. La importancia de este parámetro radica en su utilidad para evaluar la
efectividad de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, pero tiene poca utilidad
en otros estados de coagulopatía como en la insuficiencia hepática.

Tiempo de tromboplastina TTP: 30 s

Es una prueba para evaluar el tiempo que tarda la sangre en coagularse. La causa más
frecuente de alteración del tiempo de tromboplastina parcial activado es la deficiencia de
alguno de los factores de la vía intrínseca, aunque este debe estar con una actividad <40%
para modificarlo; la mayor incidencia de déficit es la de factor VIII que corresponde a
hemofilia A; los anticoagulantes del tipo de la heparina no fraccionada lo alargan; en
pacientes que reciben dosis muy altas de heparina se puede llegar a prolongar también el
tiempo de protrombina.

TP TTP
Valor referencial 10 a 14 s 25 a 45 s
Valor obtenido 12 s 30 s
Observación Sin alteraciones Sin alteraciones

Saturación de oxigeno: SaO2: 90%

Rango referencial: 95 – 100 %

Es la cantidad de oxigeno unido a la hemoglobina en la sangre, expresada con un porcentaje

de la capacidad máxima de fijación.

Hipoxia. Reducción del suministro de oxígeno a los tejidos por debajo de los niveles
fisiológicos, a pesar de una perfusión tisular adecuada por sangre.

Hipoxia anémica. Hipoxia debida a reducción de la capacidad del transporte de oxigeno de

la sangre, como resultado de una disminución de la hemoglobina total o una de sus
constituyentes de la hemoglobina.

Examen general de orina: EGO

Proteinuria (24h): ++

Exceso de proteínas séricas en la orina.

La excreción normal de proteínas en el embarazo es menor a 300 mg en orina recolectada en

24h. Este es un signo de enfermedad renal, la causa más común es la perdida de la integridad
de la membrana basal glomerular y la proteína que se encuentra aquí es la albumina.

Volumen urinario (24h): 390 mL

Valor referencial 750 y 2700ml. Oliguria.

Ecografía gestacional: viabilidad fetal óptima

Utilizado para descartar el embarazo ectópico, determinar la edad gestacional a través de la

medición de la longitud embrionaria desde la coronilla hasta la rabadilla. La medida
empleada para establecer dicho dato es la Longitud céfalo-caudal (CRL o cron-rump length).

La vitalidad del embrión el ritmo cardíaco con una ecografía vaginal a partir de la sexta
semana o por vía abdominal a partir de la séptima semana de gestación. Se descartan
alteraciones del feto (11).

Electrocardiograma ECG: taquicardia sinusal.

Los factores que potencialmente pueden promover la presencia de arritmias en el embarazo

y durante la labor y el parto se atribuyen a los efectos electrofisiológicos cardíacos directos
de las hormonas, cambios en el tono autonómico, alteraciones hemodinámicas, hipokalemia
del embarazo y enfermedad cardíaca subyacente. Tanto la taquicardia paroxística
supraventricular como la taquicardia ventricular, pueden causar compromiso hemodinámico
con consecuencias para el feto (12).

2) ¿Qué patologías comparten manifestaciones clínicas/resultados similares al del caso

presentado? ¿Diagnóstico presuntivo?

PREECLAMPSIA

La preeclampsia (PE) es un trastorno hipertensivo del embarazo, definido como la aparición

de novo de hipertensión arterial y proteinuria a partir de la semana 20 de gestación. Las
características que definen la preeclampsia son la presión arterial alta, la proteinuria u otros
signos de daños renales o en otros órganos. Los primeros signos de preeclampsia suelen
detectarse durante las visitas prenatales de rutina con un proveedor de atención médica.
Exceso de proteínas en la orina (proteinuria) u otros signos de problemas renales, niveles más
bajos de plaquetas en la sangre (trombocitopenia), aumento de las enzimas hepáticas, que
indican problemas en el hígado, dolores de cabeza intensos, disnea (debido a la presencia de
líquido en los pulmones) dolor en la parte superior del abdomen, por lo general debajo de las
costillas del lado derecho, náuseas o vómitos. El aumento de peso y la hinchazón (edema)
son normales durante los embarazos saludables. Sin embargo, la aparición repentina de un
edema especialmente en el rostro y las manos o el aumento rápido de peso pueden ser signos
de preeclampsia (13).

SÍNDROME HELLP

El síndrome HELLP (SH) es una complicación severa del embarazo caracterizada por
hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia. El SH se asocia con riesgo elevado
materno de insuficiencia renal, hematoma hepático espontáneo (HHE), coagulopatía
intravascular diseminada (CID) y politransfusión. Las gestantes generalmente presentan
dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho; algunas tienen náuseas o vómitos, y otras,
síntomas similares a los de un síndrome viral inespecífico. Las náuseas, vómitos y dolor
epigástrico son los síntomas más comunes. Sin embargo, se descarta debido a que la paciente
no presenta trombocitopenia ni problemas en los factores de coagulación (14).

ESTEATOSISHEPÁTICA AGUDA GRAVÍDICA

El hígado graso agudo del embarazo, es una enfermedad rara, con una frecuencia de 1/13 000
nacimientos. Se caracteriza por la acumulación de grasa microvacuolar en los hepatocitos.
Los parámetros de laboratorio señalan una disfunción hepática leve, con aumento de las
enzimas hepáticas y la bilirrubina, hipoglucemia, hiperuricemia, hipoalbuminemia,
disminución del fibrinógeno y prolongación del tiempo de protrombina y el tiempo parcial
de tromboplastina. Los síntomas iniciales se asemejan a los de un cuadro viral inespecífico y
consisten en cansancio, malestar general, hipertensión, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
La mitad de las pacientes presenta hipertensión arterial, edemas y proteinuria (15).

No obstante, se descarta ya que la paciente no presenta pérdida de peso, ni alteración de la

conciencia unos de los síntomas más comunes de esta enfermedad.
3) ¿Qué otros exámenes complementarían a los exámenes auxiliares practicados
(exámenes complementarios y específicos)?

Prueba en reposo o perfil biofísico. La prueba en reposo es un procedimiento sencillo en el

que se verifica cómo reacciona la frecuencia cardíaca del bebé cuando este se mueve. En un
perfil biofísico, se usa la ecografía para medir la respiración, el tono muscular y el
movimiento del bebé, y el volumen de líquido amniótico en el útero.

Exámenes específicos (16)

La medición de la PAM.

La presión arterial media (PAM) es el valor medio de presión durante el ciclo de pulso
arterial, y parece ser el mejor determinante de la perfusión orgánica (excepto para el corazón,
que no se perfunde durante la contracción cardiaca, por lo que la presión de perfusión
coronaria se aproxima a la presión arterial.

Índice de pulsatilidad de las arterias uterinas.

El índice de pulsatilidad de la arteria uterina medido por el ultrasonido Doppler permite una
medición indirecta de la resistencia vascular placentaria que generalmente aumenta en casos
de transformación incompleta de las arterias espirales uterinas. El índice de pulsatilidad de
la arteria uterina puede usarse para estimar el riesgo de preeclampsia. En el segundo y tercer
trimestre del embarazo. El índice de pulsatilidad de la arteria uterina está fuertemente
relacionado con el riesgo de preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal. Algunos
estudios evaluaron el papel del Doppler de las arterias uterinas para la predicción de la
preeclampsia en el primer trimestre con resultados controvertidos (17).

Evaluación de la circulación útero-placentaria con el Doppler arterial.

El uso de la medición de la velocidad de las arterias uterinas a partir de Doppler se

correlaciona con la patogénesis de la preeclampsia. Pues evidencia el aumento de la
impedancia de las arterias uterinas que tienen su origen En la insuficiencia placentaria
ocasionada por invasión trofoblástica deficiente de las arterias espirales maternas. Esta
explicación etiológica está fuertemente asociada con la mayoría de los casos de preeclampsia
temprana y grave. Si se confirma la alteración de la impedancia de las arterias uterinas en el
primer trimestre se podrá establecer un manejo preventivo óptimo (18).

Determinación de PIGF (factor angiogénico)

La placenta anómala libera factores antiangiogénicos tales como sFlt-1 (tirosina-cinasa

soluble de tipo FMS) y sEng (endoglina soluble) en el torrente circulatorio, donde estos
antagonizan los efectos de los factores proangiogénicos tales como los VEGF (factores de
crecimiento endotelial vascular) y el PlGF (factor de crecimiento placentario). En el
embarazo normal, la concentración de PlGF aumenta de forma progresiva a partir de la
semana 12, alcanza sus valores máximos durante las semanas 29-32 y disminuye a partir de
entonces. En comparación con los controles, las concentraciones de PlGF de las mujeres que
desarrollan preeclampsia más tarde son significativamente menores y se pueden medir ya en
la semana 12 (19).

4) De análisis realizado, ¿Qué patología cree usted sería la que aqueja a esta paciente?

PREECLAMPSIA

La hipertensión arterial es una de las principales características de las gestantes con

preclampsia (PE). Esta se produce como consecuencia de la alteración en la producción de
factores reguladores del tono vascular, del incremento de la resistencia vascular y de la
inducción de la vasoconstricción debida a la disfunción endotelial. Otro hallazgo frecuente
es la alteración de la función renal, que es la responsable de la proteinuria. Las gestantes con
PE presentan una lesión renal característica conocida como endoteliosis glomerular, que
implica aumento del volumen glomerular, estrechamiento y oclusión de la luz de los
capilares, presencia de depósitos de fibrina y pérdida de las fenestraciones de las células
endoteliales. Además, los podocitos muestran importantes alteraciones y una mayor tasa de
apoptosis, lo que compromete aún en mayor medida la integridad de la barrera de filtración
renal. Especialmente en los casos de mayor gravedad pueden observarse alteraciones a nivel
hepático, lo que explica por qué en muchos casos uno de los síntomas referidos por las
gestantes con PE es el dolor epigástrico. Estas alteraciones son la consecuencia de la
disfunción endotelial delas sinusoides hepáticas, que desencadena fibrosis, trombosis y en
algunos casos necrosis del parénquima hepático (20).
5) ¿Qué mecanismos fisiopatológicos estarían involucrados en la patología? Explique,
fundamente.

FISIOPATOLOGÍA (21)

En la hipertensión del embarazo y en la preclampsia la placenta demuestra signos de

envejecimiento prematuro, los cuales incluyen degeneración deposición hialina, calcificación
y congestión. En la PE, la mitad materna de la placenta también demuestra hemorragia y
necrosis con trombosis e infartos en las arterias espirales. Los factores predisponentes del
desarrollo de la preeclampsia incluyen primer embarazo, el embarazo múltiple el exceso de
líquido amniótico, la diabetes y la hipertensión preexistentes la mola hidatidiforme, la
malnutrición y un antecedente familiar de preeclampsia.

Normalmente los vasos sanguíneos de la pared uterina en el sitio de la implantación son

objeto de cambios morfológicos impresionantes arterias espirales perdida en esta de los
componentes muscular y elástico estos cambios facilitan la perfusión placentaria. Se estima
que esto se vincula con un incremento en la producción de un proceso vasodilatador la
prostaciclina y una disminución con dominante de los tramos sanos vasoconstrictores por
razones desconocidas, estos cambios tempranos de la implantación no acontecen, al menos
no completamente, en las pacientes que desarrollan PE y eclampsia como resultado se
establece un estado de isquemia placentaria, con liberación de factores todavía desconocidos,
los cuales lesionan el endotelio vascular, el principio locamente en el interior de la placenta,
y más tarde en todo el cuerpo. Se estima que la lesión oxidativa análoga la que desencadena
la ateroesclerosis se suma los factores maternos para producir la lesión de la célula endotelial.

La lesión endotelial tiene dos consecuencias fisiopatológicas importantes. Primera, se

modifica el equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción, de manera específica
mediante la disminución en la producción de los productos vasodilatadores como la
prostaciclina, el incremento en la producción de tromboxanos vasoconstrictores, y en la
producción de nuevos productos como el factor crecimiento derivado de las plaquetas Como
resultado se presenta un incremento en la vasoconstricción de los vasos sanguíneos pequeños,
hipoperfusión e isquemia de los tejidos de corriente abajo e hipertensión sistémica. Segunda,
se rompe la barrera de la célula endotelial entre las plaquetas y la colágena de la membrana
basal.
Como resultado de estos cambios, se ponen en movimiento eventos adicionales que incluyen
el incremento en la agregación plaquetaria, la activación de la cascada de coagulación y la
producción de sustancias vasoactivas, causantes de fuga capilar. Esto resulta mayor
hipoperfusión tisular edema y proteinuria las características fundamentales de la
preeclampsia. Debido a estos procesos, resultan en la lesión adicional del endotelio vascular
se establece un círculo vicioso. El parto del feto termina la secuencia de los eventos
patológicos al retirar la placenta isquémica la presunta fuente de los productos desconocidos
causantes de la lesión endotelial sistémica.

La PE sin tratamiento puede avanzar a eclampsia padecimiento caracterizado por

convulsiones maternas debido a la isquemia, hemorragia, necrosis, congestión y hemorragia
petequial cerebral; hepática periportal y cambios renales que incluyen el edema en la célula
endotelial renal la poliferación del mensangio y notable estrechamiento de los lúmenes en
los capilares glomerulares la corteza renal demuestra isquemia cortical significativa que
puede progresar a necrosis franca. En otros tejidos se puede presentar engrosamiento,
hemorragia y edema endoteliales, cierta especulación reciente interesantes enfocado en la
capacidad de la serotonina para causar vasodilatación, mediante receptor para serotonina 5-
HT1 o vasoconstricción a través de receptor para serotonina 5-HT2. Si se modifica el
equilibrio de la actividad de estos subtipos de receptores para el daño endotelial podrían
establecer las condiciones para la PE.

Figura 3. Modelo fisiopatológico de la preeclampsia

6) ¿Cuál sería el enfoque terapéutico más adecuado para este caso?

TRATAMIENTO (22)

El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo con extracción fetal y placentaria,

resolviéndose los síntomas en 48 a 72 horas, esto no es así en pacientes con hemorragia
cerebral, necrosis renal y falla cardiaca, solo puede existir tratamiento conservador en caso
de que se necesite tiempo para maduración fetal. En caso de trastorno hipertensivo grave
(preeclampsia grave, hipertensión gestacional grave, preeclampsia agregada) la conducta
puede estar determinada por la edad gestacional.

Embarazo 24-34 semanas

Hay pocos estudios clínicos aleatorizados y múltiples estudios de cohortes que sugieren que
el manejo expectante (no interrupción) confiere algunos beneficios neonatales con mínimos
riesgos maternos. Toda paciente con trastorno hipertensivo grave y estas edades
gestacionales debe recibir el esquema de corticoides para maduración fetal con betametasona
(12 mg intramuscular) al inicio y repetir en 24 horas, o dexametasona (6 mg intramuscular)
cada 6 horas, por 4 dosis, y programar la interrupción luego de las 24 horas después de la
última dosis. El manejo conservador consiste en prolongar el embarazo luego de la
administración de los corticoides. Se puede dar en pacientes sin crisis hipertensivas, sin
sintomatología, sin complicaciones, sin restricción del crecimiento fetal y consentimiento
firmado. El objetivo es llegar a una edad gestacional que mejore la sobrevida neonatal.

Tabla 1. Fármacos, dosificación e intervalos para el tratamiento de la madre durante

preeclampsia.
7) ¿Se podría prevenir?, ¿Cómo?

 Prevención con aspirina. La aspirina inhibe la ciclooxigenasa (COX). Al disminuir

el tromboxano (TXA2), modifica la relación PGI2/TXA2 y tiende a restablecer el
balance fisiológico alterado por la invasión trofoblástica fallida. La administración
continua de aspirina a dosis entre 0,3 y 1,5 g/kg por día parece inhibir con más
efectividad la actividad COX de las plaquetas que la actividad COX de las células
endoteliales (23).
 Reposo.
 Dieta baja en sal
 Suplementos de calcio, la ingesta de calcio entre 1.5 a 2.0 g por día disminuye a la
mitad la posibilidad de desarrollar preeclampsia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Prensa de la Universidad de Oxford. Diccionario Médico Teide. 1ra ed. Barcelona,

España: Editorial Teide SA; 1998.
2. Dorland. Diccionario medico de bolsillo. 25ª edición. Aravaca, España: McGraw-
Hill, Interamericana de España; 1998.
3. Bryce Moncloa A, Alegría Valdivia E, Valenzuela Rodríguez G, Larrauri Vigna CA,
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