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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

TEMA:
CASO CLÍNICO N°5
ALUMNA:
DIANA LUCIA CHIMOY VILLANUEVA
SECCIÓN:
“A1”
CICLO:
V
MESA:
2
FECHA:
04/07/2022

PROMOCIÓN LXXXVI
Trujillo – Perú
FISIOPATOLOGÍA

CASO CLÍNICO N°5- 2022

Paciente varón de 71 años de edad que ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital Lazarte
Echegaray- EsSalud de Trujillo, por presentar disnea, fatiga, dolor muscular, náusea y falta
de apetito, la comida le sabe insípida y no percibe los olores. Refiere sensación de opresión
retroesternal, presenta además tos seca en los últimos 9 días. También presenta Empezó con
dolor de garganta, cefalea y malestar general. En la anamnesis se obtiene que el paciente, que
es obeso desde hace ya varios años, presenta otras enfermedades comórbidas como HTA
desde hace 20 años y cumple su tratamiento de modo irregular.
Al examen físico muestra:

P.A: 110/75 mmHg T° : 38.4 °C F.R: 23 x’ FC: 118 x’

Examen de tórax: estertores pulmonares

Examen de abdomen: No visceromegalia. Peristalsis presente.

Exámenes Auxiliares:

Hemograma: 13,100 leucocitos/mm3 (Neutrófilos:6,200; linfocitos: 940)

Hb: 12 g/dL Hto: 40% Plaquetas: 150,000/mm3

Glicemia: 145 mg/dL GPT: 80 UI/L GOT: 75 UI/L

Proteína C reactiva: 20 mg/dL SaO2: 83%

Rx tórax: Consolidación bilateral del espacio aéreo

TAC: Opacidades bilaterales en vidrio esmerilado periférico

RT-PCR (muestra de nasofaringe): Positivo para SARS- CoV-2


ANÁLISIS DEL CASO

1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del paciente (signos y síntomas)? ¿Qué
información clave se obtiene del examen físico y de cada uno de los resultados de los
exámenes auxiliares? ¿Cómo explica los valores alterados de algunos signos vitales?

SIGNOS
 Disnea. Dificultad para respirar.
 Tos seca en los últimos 9 días. Se da como una sensación de cosquilleo que no
 produce flema ni moco.
 Obesidad. Es un trastorno alimenticio que afecta a las personas provocando que su
 aumento de peso sea notorio.

SÍNTOMAS
 Fatiga. Es la falta de energía y de motivación acompañado de somnolencia y apatía.
 Dolor muscular. Es un síntoma que se da como consecuencia a una sobrecarga,
tensión o lesión muscular por el ejercicio o el esfuerzo físico.
 Náuseas. Es la sensación o ganas de vomitar.
 Falta de apetito, la comida le sabe insípida. Ageusia: Es el trastorno cuando la
persona pierde el sentido del gusto.
 No percibe los olores. Anosmia es la pérdida del olfato.
 Dolor de garganta. Es dolor, carraspera o irritación de la garganta que a menudo
empeora al tragar.
 Cefalea y malestar general. Es un signo que denota el dolor de cabeza, sus causas
son variables.

ANTECEDENTES

Hipertensión arterial desde hace 20 años.


Al examen físico muestra:

Presión arterial P.A: 110/75 mmHg

Valor referencial: 120/80 mmHg

La paciente tiene la presión arterial disminuida, presenta hipotensión.

Temperatura T°: 38.4 °C

Valor referencial: 37

Presenta temperatura elevada, se encuentra en estado febril.

Frecuencia Respiratoria F.R: 23 x’

Valor referencial: 12 a 20 respiraciones por minuto.

Se encuentra por encima de estos valores por lo que tiene taquipnea.

Frecuencia cardiaca FC: 118 x’

Valor referencial: 60 a 100 latidos por minuto.

Su frecuencia cardiaca está elevada presenta taquicardia.

Examen de tórax:

Estertores pulmonares: Son pequeños ruidos chasqueantes, burbujeantes o estrepitosos


en los pulmones. Se escuchan cuando una persona inhala. Se cree que ocurren cuando el
aire abre los espacios aéreos cerrados. Por lo cual en el paciente se le identifico la
presencia de la disnea (1)

Examen de abdomen:

No visceromegalia. Es la ausencia del aumento de tamaño de los órganos internos que


se encuentran en el abdomen, tales como el hígado, el bazo, el estómago, los riñones o
el páncreas (2).

Peristalsis presente. Es una serie de contracciones musculares en forma ondulatoria


que, cual banda transportadora, trasladan los alimentos a las diferentes estaciones de
procesamiento del tracto digestivo (3).
Hemograma (4,5,6)

13,100 leucocitos/mm3 (Neutrófilos: 6,200, Linfocitos: 940)

La medición de los recuentos leucocitarios total y diferencial es parte de todas las


valoraciones diagnósticas de laboratorio habituales. El total del recuento leucocitario
tiene un amplio espectro de valores normales, pero muchas enfermedades pueden
producir valores anormales. Los valores están normales en cuanto a los neutrófilos, pero
en el recuento de los linfocitos este presenta una disminución de ellos lo cual entre las
causas más frecuentes es cuando el paciente presenta un cuadro de gripe (4).

Hemoglobina Hb: 12 g/dL

Valores referenciales: 13 a 17 g/dL

La hemoglobina es una proteína especializada en el transporte de oxígeno desde los


pulmones hacia los tejidos y de dióxido de carbono desde los tejidos hacia los
pulmones. En el caso del paciente se encuentra disminuido el nivel de hemoglobina, por
lo que al paciente se le diagnostica anemia.

Hematocrito Hto: 40%

Valor referencial: 40 %

El hematocrito corresponde a la proporción del volumen sanguíneo que es ocupado por


los eritrocitos, expresado en porcentaje. En el paciente el nivel de hematocrito se ve
disminuido. Concentraciones disminuidas señalan anemia.

Plaquetas 150,000/mm3

Valor referencial: 150,000/mm3 -450 000/mm3

Las plaquetas son células sanguíneas fundamentales para la hemostasia y son las
principales implicadas en alteraciones como la trombosis, trastornos hemorrágicos y en
eventos trombóticos hereditarios o adquiridos.

El paciente presenta niveles normales de plaquetas.

Glicemia 145 mg/dL


Valor referencial: En ayunas: 70 a 110 mg/dL Regular: ≤ 200 mg/dL

Los valores de glucosa están controlados por la insulina y el glucagón. La prueba de


glucosa sérica es útil para el diagnóstico de muchos trastornos metabólicos. La paciente
se encuentra

GPT: 80 UI/L

Valor referencial: < 50 UI/L

El valor elevado de la enzima indica problemas en el hígado.

GOT: 75 UI/L

Valor referencial: < 40 UI/L

Es la enzima transaminasa glutámico oxalacética. El valor elevado de esta enzima indica


problemas en el hígado.

Proteína C reactiva: 20 mg/dL

Valor referencial: < 10 mg/dL

El valor elevado del PCR significa que tiene alguna clase de inflamación en el cuerpo.

Saturación de oxígeno: SaO2: 83%

Valor referencial: 95-100 %

La SaO2 determina el porcentaje de la hemoglobina saturada con oxígeno. Cuando se


habla de saturación arterial de oxigeno (SaO2) se hace referencia a que proporción (%)
de la capacidad total de la hemoglobina está ocupada por oxígeno (7). En pacientes con
Covid-19, el reconocimiento de gravedad en presencia de neumonía se realizará de
forma inmediata en la valoración inicial si hay presencia de insuficiencia respiratoria
(SaO2 <90% aire ambiente) o frecuencia respiratoria ≥ 30 RPM (8).

Rx tórax: Consolidación bilateral del espacio aéreo

TAC: Opacidades bilaterales en vidrio esmerilado periférico.


Opacidades bilaterales en vidrio esmerilado periférico. En pacientes con Covid-19 se
detectaron hallazgo de opacidades focales y en vidrio esmerilado. La opacidad en vidrio
esmerilado (ground-glass opacity también conocida como GGO) es un áreanebulosa de
aumento de la atenuación del pulmón con marcas bronquiales y vasculares preservadas
(9).

RT-PCR (muestra de nasofaringe): Positivo para SARS- CoV-2

La RT-PCR en tiempo real es un método nuclear que detecta la presencia de material


genético específico de los patógenos, como los virus. En este caso dio positivo para
SARS-CoV-2, lo que indica que el paciente presenta Covid-19 (10).

2) ¿Qué patologías comparten manifestaciones clínicas/resultados similares a la del


caso presentado? ¿Diagnóstico presuntivo?

1. COVID-19 (11) (12):

La enfermedad por el coronavirus de 2019 (COVID-19) es causada por el coronavirus


del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2).11 El SARS-CoV-2 se
transmite por contacto persona a persona y a través de secreciones de personas
infectadas, principalmente gotitas respiratorias.

Las manifestaciones clínicas de la infección por SARS CoV-2 presentan un espectro que
va desde la ausencia de síntomas hasta las formas más graves, que requieren cuidados
intensivos y tienen una alta mortalidad. Según el informe del Centro de Coordinación de
Alertas y Emergencias Sanitarias de 4 de abril de 2020, los síntomas más frecuentes son
fiebre o reciente historia de fiebre (68,7% de los casos), tos (68,1%), dolor de garganta
(24,1%), disnea (31%), escalofríos (27%), diarrea (14%) y vómitos (6%); cuando la
infección se extiende a los pulmones, la neumonía (evidenciada por las imágenes
radiográficas) puede ser moderada o grave; y en los casos con mala evolución clínica se
presenta insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, shock séptico,
coagulación intravascular y fallo multiorgánico (incluyendo fallo renal).

Hay una serie de factores que influyen significativamente en la gravedad de COVID19 y


sus tasas de mortalidad: la edad avanzada, y determinadas patologías previas
(comorbilidades): enfermedad cardiovascular, diabetes descompensada, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión, cáncer, situaciones de
inmunosupresión. La edad avanzada se asocia en muchos casos a las comorbilidades
reseñadas; pero primariamente se asocia a la inmunosenescencia. En las personas de edad
avanzada, hay un deterioro del sistema inmune, que se traduce en una capacidad
disminuida para controlar infecciones, pero paradójicamente hay un estado basal
proinflamatorio.

2. Influenza (13) (14):

La influenza es una enfermedad respiratoria causada por un virus de la familia


Orthomyxoviridae, del cual existen tres tipos: A, B y C, siendo el A el de mayor
relevancia para el hombre ya que afecta a humanos y animales y también, debido a su
gran capacidad de mutación.

Los síntomas-signos son de dos tipos: locales, por acción directa del virus en el epitelio
respiratorio como odinofagia y ardor traqueal; y a distancia como cefalea, mialgias y
artralgias, por citoquinas inflamatorias.

La mayor parte de las personas manifiestan síntomas de la enfermedad, lo que incrementa


la probabilidad de contagio por propagación de las gotitas contagiosas.

Los niños pequeños son los que tienen más probabilidad de infectarse y también de
diseminar la infección. El período de incubación de la influenza es de 1 a 5 días, con 2
días como promedio. Las personas se vuelven infecciosas desde 1 día antes del inicio de
los síntomas y aún lo son alrededor de 5 días después de que la enfermedad se manifiesta.
La diseminación del virus puede continuar por cerca de 3 semanas.

3. Neumonía (15) (16):

La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar que, por lo general, afecta
el intercambio de gases. En la neumonía vírica, el microorganismo ataca primero a las
células epiteliales bronquiolares, causando inflamación intersticial y descamación. El
virus invade también las glándulas mucosas y células caliciformes bronquiales.
Posteriormente se disemina a los alvéolos, que se llenan de sangre y líquido. En la
infección avanzada puede formarse una membrana hialina.
Las manifestaciones clínicas varían de forma notable según el microorganismo
responsable, la edad del paciente y su estado general. Las características usuales incluyen
malestar general, fiebre y tos, que a menudo es productiva de esputo purulento. Es
frecuente el dolor pleural, que empeora al respirar profundamente.

En la exploración se observa taquipnea superficial, taquicardia y, a veces, cianosis. Suele


haber signos de consolidación, y en la radiografía de tórax se observa una opacificación,
que puede afectar a todo un lóbulo (neumonía lobular), aunque es habitual la distribución
irregular (bronconeumonía). El examen y cultivo de esputo a menudo permite identificar
el microorganismo del que depende.

Debido a que la región neumónica no se ventila, causa cortocircuito e hipoxemia. La


gravedad de tales condiciones depende de la cantidad de pulmón involucrada por la
neumonía y el flujo sanguíneo pulmonar local, el cual puede reducirse de manera
sustancial, ya sea por el proceso morboso mismo o por vasoconstricción hipóxica. Si bien
los pacientes con una neumonía grave pueden presentar cianosis, en general no retienen
dióxido de carbono. Los movimientos torácicos pueden verse limitados por dolor pleural
o por un derrame pleura.

3) ¿Qué otros exámenes complementarían a los exámenes auxiliares practicados


(exámenes complementarios y específicos)?

ESPECÍFICOS

 Hallazgos clínicos
 Hallazgos de laboratorio
 Técnicas de detención de anticuerpos (IgM e IgG)
 Pruebas rápidas basadas en la reacción antígeno anticuerpo
 Pruebas de detección de ácidos nucleícos: reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
 Diagnóstico clínico y de laboratorio: Test Rápido o Test
 Pack porinmunocromatografia.
 Radiografía de tórax
 IFD o inmunoflorescencia directa.
 RPC (Real time ready RT-PCR)
 Exploración del cuadro clínico.
 Radiografía de tórax.
 Prueba de esputo.

COMPLEMENTARIOS
 Estudios de imágenes
Radiografía de Análisis de sangre
 Pulsioximetría tórax

4) De análisis realizado, ¿Qué patología cree usted sería la que aqueja a este paciente?

COVID-19 (17)

Los coronavirus tienen forma esférica o irregular, con un diámetro aproximado de 125
nm. Su genoma está constituido por RNA de cadena sencilla.]. Poseen una cápside de
simetría helicoidal, constituida por la proteína de nucleocápside (N). La proteína N es la
única presente en la nucleocápside y se une al genoma viral en forma de rosario; se cree
que participa en la replicación del material genético viral en la célula y en el
empaquetamiento del mismo en las partículas virales. Los coronavirus tienen una
envoltura lipídica con tres proteínas ancladas en ella, denominadas E (envoltura), M
(membrana) y S (del inglés, spike, o espícula), la cual le da al virión (partícula infecciosa)
la apariencia de una corona, y es la proteína que media la unión al receptor y facilita su
fusión con la membrana celular.

5) ¿Qué mecanismos fisiopatológicos estarían involucrados en la patología?


Explique.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO (18,19)

El primer paso de la infección celular por coronavirus es la unión del virión a receptores
en la superficie celular. La glicoproteína S de SARS-CoV2 se une al receptor celular, que
es la enzima convertidora de angiotensina 2.
La interacción de la subunidad S1 con el receptor promueve la endocitosis del virión. El
pH ácido y las proteasas endosomiales catalizan la escisión de las dos subunidades de S,
y modifican S2 para que actúe como proteína de fusión, que facilita la fusión de las dos
bicapas lipídicas, la envoltura del virión y la membrana de vesícula endocítica, liberando
la nucleocápsida en el citoplasma de la célula infectada.

Luego de su entrada a la célula, mediante la formación de una endosoma, el virus es


desenvuelto y el RNA viral es liberado al citoplasma, para iniciar- se en los ribosomas la
traducción. de los genes ORF 1ª y 1b en sus proteínas, las cuales realizan la replicación
del genoma viral. Las proteínas estructurales codificadas hacia el extremo 3' son
traducidas a partir de mRNAs transcritos desde la hebra de polaridad negativa que se
forma durante la replicación del genoma viral. Estas proteínas estructurales son
posteriormente ensambladas con el genoma viral, en las membranas celulares internas
del retículo endoplásmico y aparato de Golgi, formándose las nuevas partículas virales.
Finalmente, las vesículas que contienen los nuevos viriones se fusionan con la membrana
celular para liberar los virus al exterior de la célula, proceso llamado exocitosis.

Una vez que el SARS-COV-2 accede a las células y subsecuentemente libera su material
genético (ARN), es reconocido por receptores de la inmunidad innata localizados de
manera intracelular, como el receptor tipo Toll 7 (TLR7), RIG1 y MDA 5, activando una
cascada de señalización, lo que conduce a la expresión de IFN tipo I (α y β) cuyo objetivo
es interferir en la replicación viral. Por otra parte, los antígenos virales pueden ser
procesados por las células presentadoras de antígeno mediante su MHC-I al TCR del
linfocito T CD8+, lo cual conlleva la liberación de sus enzimas proteolíticas
(citotoxicidad). Al mismo tiempo, comienza la síntesis incrementada de mediadores
proinflamatorios (tormenta de citocinas) como: IL1B (activación de neutrófilos y
pirógeno endógeno), IL-6 (activación de neutrófilos), IL-7 (diferenciación de linfocitos
T), IL-8 (activación de neutrófilos), IL-9 (factor de crecimiento para linfocitos), IL-10
(suprime la proliferación y producción de citocinas de linfocitos) y TNF-α (activa la
respuesta de neutrófilos e incrementa la síntesis de PCR).

6) ¿Cuál sería el enfoque terapéutico más adecuado para este caso?


TRATAMIENTO (20)

TRATAMIENTO ANTIVIRAL

Lopinavir/ritonavir. El lopinavir es un inhibidor de proteasa, utilizado para tratar la


infección por VIH con ritonavir como potenciador.

Lopinavir/ritonavir tienen actividad frente al coronavirus in vitro, por lo que se


recomienda su uso, con administración temprana, en casos graves que requieran
hospitalización.

Hidroxicloroquina y cloroquina. Son fármacos inmunomoduladores con estructura


química muy similar, que han demostrado tener mecanismos antivirales frente a SARS-
CoV-2, entre ellos, bloquean la invasión viral al interferir con la glucosilación de los
receptores ECA2, reduciendo la unión entre las células huésped y las proteínas de
superficie del coronavirus.

Remdesivir. Es un análogo de nucleótido que interfiere con la polimerización del ARN


del virus.

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO

Tocilizumab. Es un agente inmunosupresor del anticuerpo monoclonal inhibidor de la


IL-6. Se recomienda la administración máxima de tres dosis (la segunda 8-12 horas
después de la primera y la tercera a las 16-24 horas de la segunda) y evaluar la
disminución de la IL6.

Plasma convaleciente. El plasma de personas que se han recuperado contiene


anticuerpos (IgG e IgM) contra SARSCoV-2 y podría ser efectivo contra la infección.
Los donantes deben cumplir las siguientes características: temperatura corporal normal
durante más de tres días, resolución de los síntomas del tracto respiratorio, dos resultados
consecutivos negativos para SARS-CoV-2.

Oxigenoterapia e inhaloterapia. Tanto la oxigenoterapia como la inhaloterapia son


estrategias fundamentales en el soporte vital de pacientes con COVID-19 en estado
crítico, los cuales manifiestan un déficit agudo de oxígeno con cambios a nivel sistémico,
principalmente respiratorio, cerebral y cardiovascular. Los dispositivos para la
administración de oxígeno y de fármacos inhalados o nebulizados dependen de la
condición clínica del paciente, que en estos casos tienen particularidades muy
importantes.

7) ¿Se podría prevenir?, ¿Cómo?

PREVENCIÓN (21).

Puesto que actualmente no se dispone de tratamiento curativo ni vacunas plenamente


eficaces, la mejor estrategia colectiva para hacer frente a la COVID-19 consiste en
controlar la fuente de infección y, sobre todo, alcanzar un diagnóstico temprano. En este
sentido, es importante recordar a toda la población (especialmente si se tienen
manifestaciones compatibles con una infección respiratoria) y al personal sanitario las
medidas básicas que han demostrado su capacidad para reducir el riesgo de transmisión
de la COVID-19, entre las que se pueden destacar las siguientes:

Lavado de manos: debe adoptarse la costumbre de lavarse de forma frecuente las manos,
especialmente después del contacto directo con personas enfermas o su entorno, en los
momentos en los que cambiemos de entorno (por ejemplo, al llegar al trabajo, a casa, tras
usar el baño o el transporte público, etc.), tras tocar superficies sucias o antes de comer.
Para ello, puede utilizarse agua y jabón (método de preferencia) o soluciones
hidroalcohólicas.

Higiene respiratoria: al toser o estornudar, debe cubrirse la boca bien con un pañuelo
desechable –y deshacerse de él inmediatamente tras su uso– o bien con la ropa (con el
codo flexionado) para evitar la dispersión del virus. Además, hay que intentar evitar
tocarse ojos, nariz y boca con las manos.

Separación física interpersonal: se debe mantener un distanciamiento entre personas de


al menos 1,5 metros (preferiblemente, 2 metros), pues es la distancia que se considera
segura ante el posible desplazamiento de las gotículas de las secreciones respiratorias
antes de sedimentar.

Uso de mascarillas: el uso obligatorio de mascarilla, preferentemente higiénicas o


quirúrgicas, en aquellas personas mayores de seis años, en la vía pública, en espacios al
aire libre y en cualquier espacio cerrado de uso público o que se encuentre abierto al
público, siempre que no sea posible mantener una distancia de seguridad interpersonal de
al menos 1,5 metros.

Descontaminación de superficies: habiéndose descrito que el SARS-CoV-2 puede


sobrevivir algunas horas sobre las superficies, cobra relevancia la limpieza y desinfección
frecuente de superficies susceptibles de ser medio de transmisión del virus (por ejemplo,
pantallas teléfonos móviles, teclados de ordenador, barandillas, mesas, pomos de las
puertas, etc.), tanto en los domicilios como en los centros de trabajo.

VACUNACIÓN

Entre las vacunas de ARNm están las vacunas aprobadas de Pfizer-BioNTech y Moderna.
Entre las vacunas que usan algún tipo de vector viral, están las vacunas de Oxford/
AstraZeneca, la Sputnik del Instituto Gamaleya, o la de Janssen (Johnson & Johnson).
Todas ellas han sido testadas en miles de personas para probar su seguridad y eficacia a
lo largo de las tres fases de los ensayos clínicos.

1. Pfizer / BioNTech y Moderna: ARN mensajero

Tanto la vacuna de Pfizer / BioNTech como la de Moderna son vacunas de ARN


mensajero. Se trata de vacunas de última generación que introducen en nuestras células
una secuencia génica que codifica para una proteína del virus SARS-CoV2, la proteína
S. Es decir, estas vacunas contienen material genético sintetizado en laboratorio que
proporciona a nuestras células la información necesaria para fabricar la proteína S. A
continuación, nuestro sistema inmunitario reconoce la proteína S como extraña y
responde generando anticuerpos y linfocitos T específicos. Por consiguiente, cuando el
coronavirus entre en nuestro organismo, ya tendremos inmunidad y no enfermaremos.

2. Oxford / AstraZeneca y Johnson & Johnson (Janssen): vector viral

Estas vacunas usan un virus inocuo para introducir las instrucciones genéticas necesarias
para que nuestras células fabriquen la proteína S. Este otro virus (suele ser un adenovirus)
se conoce como vector viral y ha sido modificado en laboratorio de manera que pueda
infectar nuestras células, pero no se pueda replicar.
La vacuna de Oxford / AstraZeneca consiste en un adenovirus de chimpancé modificado
que porta el ADN de la proteína Spike del SARS-CoV-2. De esta manera, el adenovirus
es capaz de infectar a las células humanas y hacer que fabriquen la proteína. En cuanto
nuestro sistema inmunitario detecta esta proteína, procede a generar anticuerpos y
linfocitos T específicos contra el virus.

La vacuna de Janssen consiste en un adenovirus humano llamado Ad26, modificado para


no poderse replicar y que porta el ADN que codifica para la proteína Spike del
SARSCoV-2.

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