Anemia

La anemia se define como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, como una concentración disminuida
de hemoglobina en la sangre, o bien como un valor de hematocrito más bajo que lo normal. De acuerdo a la
Organización Mundial de la Salud, se considera anemia cuando los niveles de hemoglobina sanguínea son de
Anemia
menos de 13 g/dL en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 12 g/dL en mujeres pre
menopáusicas. Es un problema generalizado de salud pública asociado con un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad, especialmente en mujeres embarazadas y niños pequeños. En los niños, la anemia puede afectar
negativamente el desarrollo cognitivo, el rendimiento escolar, el crecimiento físico y la inmunidad

. 123

La anemia es el resultado de una amplia variedad de causas que pueden aislarse, pero que a menudo
coexisten.
Frotis de sangre en un paciente con anemia por
A nivel mundial, el contribuyente más importante al inicio de la anemia es la deficiencia de
deficiencia de hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por
hierro (anemia ferropénica), por lo que la anemia por deficiencia de hierro y la anemia a
menudo se usan como sinónimos, y la prevalencia de la anemia a menudo se ha utilizado falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma.
como un sustituto de la anemia por deficiencia de hierro. Dado el papel del hierro en el También se observa un glóbulo blanco (la célula más
transporte de oxígeno y los bajos consumos de hierro por la alimentación de una gran grande y con núcleo) y 3 plaquetas (pequeñas de color
proporción de la población mundial, se supone que la deficiencia de hierro es uno de los morado).
principales factores que contribuyen a la carga global de anemia.En general, se supone que el
50% de los casos de anemia se deben a deficiencia de hierro.Es la deficiencia nutricional más Clasificación y recursos externos
prevalente a nivel mundial, que afecta a aproximadamente una cuarta parte de la población Especialidad hematología
mundial, y se considera uno de los diez principales factores de riesgo mundiales en términos CIE-10 D50 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
de su carga de enfermedad atribuible.4 5 Por eso es importante garantizar un consumo diario o s/ecieMaps/browser/index_10_200
valor diario (VD) de hierro de 18 mg, por medio de la alimentación y/o la suplementación. 8.html#search=D50)-D64 (https://e
La presencia de otras deficiencias de micronutrientes, como la vitamina A, vitamina B12, ácido ciemaps.mscbs.gob.es/ecieMaps/b
fólico, riboflavina y cobre, pueden aumentar el riesgo de anemia. rowser/index_10_2008.html#search
Entre las otras causas de anemia, una gran pérdida de sangre como resultado de la =D64)
menstruación o infecciones parasitarias como anquilostomas, ascaris y esquistosomiasis
pueden reducir las concentraciones de hemoglobina (Hb) en la sangre. Las infecciones agudas CIE-9 280 - 285
y crónicas, como la malaria, el cáncer, la tuberculosis y el VIH también pueden reducir las CIAP-2 B82 (http://www.iqb.es/patologia/cia
concentraciones de Hb en sangre. p/ciap_b.htm)
Las enfermedades del aparato digestivo son otra de las causas de la anemia crónica.6 DiseasesDB 663 (http://www.diseasesdatabase.
com/ddb663.htm)
La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico. Los signos de anemia incluyen cianosis, ictericia y MedlinePlus 000560 (http://www.nlm.nih.gov/me
moretones o hematomas con facilidad. Además, los pacientes anémicos pueden experimentar dificultades
dlineplus/spanish/ency/article/0005
con la memoria y la concentración, fatiga, aturdimiento o mareos, sensibilidad a la temperatura, bajos niveles
60.htm)
de energía o cansancio, falta de aliento y piel pálida. Los síntomas de anemia severa o de inicio rápido son
muy peligrosos ya que el cuerpo no puede adaptarse a la falta de hemoglobina. Esto puede provocar eMedicine med/132 (http://www.emedicine.co
conmoción y muerte. La anemia leve y moderada tiene síntomas que se desarrollan lentamente con el m/med/topic132.htm#)
tiempo.1 MeSH D000740 (http://www.nlm.nih.gov/c
gi/mesh/2016/MB_cgi?field=uid&ter
m=D000740)

Índice Aviso médico

Clasificación
Por patogenia
Por morfología
Por presentación clínica
Epidemiología
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Véase también
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos

Clasificación

Por patogenia

De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:7

 Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento,
o asociado a una enfermedad hemolítica.
Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por
alteración de la médula ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas, inflamatorias, tumores y otras.

Por morfología

El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:7

Anemia microcítica.
Anemia normocítica.
Anemia macrocítica.

Por presentación clínica

De acuerdo al tiempo de su instalación:7

Anemia aguda.
Anemia crónica.

La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

ente:

Endocrinopatías
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico
Anemia aplásica Anemia drepanocítica:
Los glóbulos rojos
Eritropoyesis inefectiva: adoptan forma de hoz
en estados de bajo
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los oxígeno (hipoxia)
reticulocitos no se dividen y de ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos). debido a una alteración
Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de hierro y anemia sideroblástica en la hemoglobina
Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica (HbS) y de su
membrana;
aumentando su
Anemias por pérdida de sangre
fragilidad y
subsecuente
Pérdidas agudas (repentinas)
destrucción
Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.) intravascular.

Anemias hemolíticas

Alfa-talasemia
Anemia de células falciformes o drepanocítica
Esferocitosis hereditaria
Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia inmunohemolítica)

Epidemiología
La anemia en general, afecta sobre un 30% de la población mundial. Dependiendo de los grupos poblacionales considerados la prevalencia de la anemia puede
variar entre un 2,9 a un 61%.5 7

En Estados Unidos, un 20% de los niños sufre de algún grado de anemia.3

La anemia por deficiencia de hierro afecta entre un dos y cinco por ciento de los hombres adultos y mujeres postmenopáusicas y hasta un 10% de las mujeres en
edad fértil.4

Etiología
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
 Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la
presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la
médula ósea.
Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la
eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático,
aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1
están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un
acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno,
metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una
pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la
reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un solo carbono. Con
este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T
en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de
un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de
metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando
también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF,
no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
Defecto en la síntesis del grupo Hem
Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la protoporfirina IX; reacción catalizada por la
ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En
consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones
esofágicas, en uñas, etc.
Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un succinil-CoA para formar una
molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere
al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica
congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del
grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de
piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la
anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
Defecto en la síntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las
talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si esta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se
evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si esta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se
evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más
aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta).
Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la
lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea.
Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una
hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y
facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una
mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye en una
llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el
eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de
Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta
particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de
isquemia, infarto y agregación microvascular.

Inflamación intestinal crónica producida por la enfermedad celíaca6 8 y la sensibilidad al gluten no celíaca9 no diagnosticadas ni tratadas.
La anemia puede ser la única manifestación de estas enfermedades, en ausencia de síntomas digestivo o de otro tipo.10 11
Nutrición deficiente o malabsorción:12 niños malnutridos, alcoholismo crónico, enfermedad celíaca no tratada.6 8
Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el primer tramo del intestino delgado).13
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la producción de ácido gástrico.

Patogenia
La producción de la anemia se desarrolla mediante cualquier combinación de las siguientes situaciones:

Producción reducida de glóbulos rojos.

Destrucción aumentada de glóbulos rojos.
Pérdida de glóbulos rojos.

Los defectos asociados a estas situaciones pueden ser propios de los glóbulos rojos, de sus precursores o bien extrínseco a ellos.1

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración en las células progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración
(hematopoyesis). Si son afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre en el contexto de una pancitopenia. Las diferentes causas de las pancitopenias
modifican la hematopoyesis al afectar el micro ambiente necesario para la regeneración, diferenciación y proliferación de las células madre.7
Cuadro clínico
Los síntomas y signos clínicos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del
paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer
síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se
manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre,
predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul,
sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso
brusco en sus niveles de hemoglobina. 14

Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio análisis clínico: hemograma.

Tratamiento
El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste, en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad
principal subyacente, lo que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría notable, salvo que persistan otros mecanismos
fisiopatológicos o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la administración de hierro.4

Véase también
Eritrocito
Alteraciones de los hematíes
Policitemia
Policitemia vera
Hemograma

Bibliografía
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«Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in
coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine
contributes as well. La malabsorción de nutrientes no es la única
causa de anemia en la enfermedad celíaca, el proceso inflamatorio
crónico en el intestino contribuye también.»
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Enlaces externos
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