Encefalopatía hepática

Definición
Síndrome neuropsiquiátrico que afecta de forma general al paciente con cirrosis
hepática descompensada.
Encefalopatía hepática mínima: forma mas sutil, solo es detectada mediante
pruebas neurocognitivas.
Etiología
Incidencia de 50% en los pacientes con cirrosis establecida, y se incrementa hasta
80% si se toman en cuenta aquellos pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas
subclínicas.
Factores precipitantes
El principal factor precipitantes son las infecciones.
La hemorragia gastrointestinal aumenta la producción de precursores de amonio
Constipación intestinal, debido a mayor permanencia de las proteínas de la dieta a
las bacterias de la luz intestinal, provocando mayor producción y absorción de
amonio.
Manifestaciones clínicas
Va desde alteraciones neurológicas clínicamente imperceptibles hasta el coma.
Principales expresiones clínicas:

 afectación del estado de alerta

 cambios en la personalidad
 cambios en el comportamiento
 cambios en la coordinación psicomotriz
La representación más temprana es la inversión del ciclo sueño-vigilia
Síntomas leves: asterixis(,mano tocando tambor), hiperreflexia, ataxia, nistagmo
Síntomas de encefalopatía avanzada: déficits neurológicos focales o de pares
craneales.
Clasificación
Se clasifica de acuerdo a 4 factores: la enfermedad subyacente, la gravedad de
las manifestaciones, la temporalidad y la existencia de factores precipitantes.
De acuerdo a la enfermedad subyacente utilizamos el consenso de Viena
Tipo a.- falla hepática aguda
Tipo b.- secundaria a hiperamonemia sin una enfermedad hepática
Tipo c.- falla hepática crónica

De acuerdo a la gravedad de las manifestaciones usamos los criterios de West-

Heaven.
Toma como base el deterioro cognitivo, es útil para determinar la progresión de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento médico.

Decauerdo al curso temporal

 episódica
 recurrente: 2 o más episodios en <6meses
 persistente: alteraciones de la conducta sin periodos de normalidad

dependiendo de los factores precipitantes

 precipitado
 no precipitados
diagnostico
diagnóstico de exclusión, meramente clínico
no existen pruebas de laboratorio o imagen específicas, pero se puede realizar:
 determinación de amonio arterial (principal)
 biometría hemática
 química sanguínea
 electrólitos séricos completos
  examen general de orina (EGO)
 radiografía simple de tórax
 ultrasonido de hígado y vías biliares
 tomografía computarizada de cráneo
las pruebas se realizan con el fin de valorar el estado general del paciente,
determinar el origen de la hepatopatía y la presencia de factores precipitantes,
debido a que todo esto repercute en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad.
Pruebas neurológicas rápidas: utilizadas para determinar el deterioro cognitivo en
los primeros estadios de la enfermedad, se debe hacer a todos los pacientes con
una hepatopatía crónica para descartar la presencia de EH.
• El score psicométrico para encefalopatía hepática (PHES).: 5 pruebas para
evaluar el procesamiento cognitivo y psicomotor y coordinación del motor
visuomotor
• R-BANS.: batería neuropsicológica, sensible para la detección de trastorno
cognitivo en patología degenerativa y no degenerativa. 11 partes 20-89
años
• PES-Syndrome test (Síndrome de Hipertensión Porto-Sistémica).: evalúan
el perfil neuropsicológico y la prevalencia de déficit cognitivo en pacientes
con cirrosis.
Tratamiento
Estabilización
Determinar la gravedad del paciente de acuerdo a los criterios de west-heaven,
determinara si el tratamiento es ambulatorio o intrahospitalario
Administración de líquidos parenterales sin llegar a la sobrecarga hídrica.
mantener una presión arterial media de 65 mmHg.

Identificación de factores precipitantes modificables

Buscar y corregir los factores desencadenantes debido a que éstos incrementan la
producción de amonio y disminuyen su depuración.
• Infecciones
• hemorragia digestiva
• estreñimiento
• alteraciones hidroelectrolíticas
• fármacos psicoactivos
• sobredosis farmacológica
Los fármacos potencialmente causantes de EH deben suspenderse: diuréticos,
benzodiacepinas
En casos graves, se valora la necesidad de intubación y apoyo ventilatorio.
Disminución sérica de los niveles de amonio
Pilar del tratamiento. Se basa en disminuir los sustratos amoniogénicos, inhibir la
producción y favorecer su remoción.
• Lactulosa: 30 a 100 g/día o 15-40ml/dia VO o sonda nasogastrica. inducir
de dos a cuatro evacuaciones por día. En enemas 300 ml disueltos en 700
ml de agua
Se utilizan antibióticos para disminuir la flora bacteriana intestinal productora de
amonio. Dar en conjunto con la lactulosa
• Rifaximina: 400mg 3/dia. Se prefiere porque no se absorbe y tiene menos
efectos secundarios
• Neomicina: 4 a 6 g/día (50 a 100 mg/kg) divididos en tres a cuatro tomas
VO. Es ototóxico y nefrotóxico
• Metronidazol: 250 a 500 mg 3/día VO
Manejo de hipertensión intracraneal
El riesgo de presentar hipertensión intracraneal se correlaciona con el grado
clínico de la encefalopatía hepática, y es de 25 a 35% con grado 3, y de hasta
75% con grado 4.
Tratamiento de las complicaciones derivadas de la falla hepática que contribuyen
a la EH (hiponatremia) (sodio bajo)
• l-ornitina, l-aspartato (LOLA): 3-9 g VO después de comer. IV administrar
40g al día en infusión continua a una velocidad de 5 g/h (1 ámpula/h); la
dilución es compatible con solución salina a 0.9% o solución glucosada a
5%, máximo seis ámpulas en 500 ml.

Importante: Una vez instaurado el tratamiento, se deberán esperar máximo 72 h

para observar una respuesta favorable. Es importante agotar los diagnósticos
diferenciales de acuerdo al contexto clínico del individuo.