Asfixia Perinatal

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Dra. Nora Irala
Servicio de Neonatología-Hospital Nacional de
Itaugua
 Asfixia perinatal
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 Definición:
Síndrome clínico secundario a la hipoxia e isquemia
tisular, provocadas por una interrupción del
intercambio gaseoso durante el periodo perinatal
(previo, durante o posterior al parto).
Hipoxia: disminución del suministro de oxigeno a un tejido
Isquemia: Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una
determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y
materias nutritivas en la parte afectada.
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Interrupción del intercambio gaseoso durante
el periodo perinatal

Hipoxia e isquemia tisular

Asfixia perinatal
Epidemiologia:

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• Una de las primeras 5 causas de muerte perinatal
• OMS: en países en vías de desarrollo cerca de 3.6 millones de niños
nacen anualmente con datos de asfixia y aproximadamente 900 mil de
ellos mueren.
• Una cifra aun no calculada permanece con secuelas.

Rivera Miranda María Antonia, Lara Latamblé Nadia Teresa, Baró Bouly Tania. Asfixia al
nacer: factores de riesgo materno y su repercusión en la mortalidad neonatal. Rev. inf. cient. 
[Internet]. 2018  Oct [citado  2020  Feb  09] ;  97( 5 ): 1020-1030.
Etiología: Las causas de AP asociada con el parto se
puede presentar previo al parto, durante el tp o durante
el periodo expulsivo y primeros minutos de vida.
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Manifestaciones clínicas

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La asfixia fetal produce diversas alteraciones, dependiendo el
parénquima que se haya visto afectado y la intensidad de la
injuria.
Sistema nervioso central

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Sistema nervioso central

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 Sistema cardiovascular

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Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después
del nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria, cianosis y
signos de insuficiencia cardiaca, taquípnea, taquicardia,
hepatomegalia, ritmo de galope.
Se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que
corresponde a insuficiencia tricuspidea e insuficiencia mitral con
un soplo apical.
El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las
derivaciones precordiales e inversión de onda T en precordiales
izquierdas.
La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función
ventricular, hipertensión pulmonar e insuficiencias valvulares.
En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa
elevado con una fracción MB de más del 20% de ésta.
 Sistema respiratorio

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Efectos pulmonares
Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un
aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión
pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad
respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación
asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y
edema pulmonar.
 Riñón y vías urinarias

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Efectos renales
La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis
tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis,
orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos
séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción
excretada de sodio.
La asfixia es probablemente la causa mas frecuente de
insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal.
Clínicamente : oliguria, retención nitrogenada e hipertension.
Las pruebas de función renal se debe realizar a partir de las 12
a 24 hs de vida para ver su real repercusión y recuperación.
 Sistema digestivo

• Disminución del transito intestinal

•
•
Ulceras de estrés
Necrosis intestinal
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Esta relación no es constante
 Sistema hematológico e hígado

Efectos hematológicos
La hipoxia isquemia a nivel hepático determina la

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disfunción en la producción de los factores de coagulación
y a nivel de la médula ósea, disfunción plaquetaria,
pudiendo llevar a una coagulación intravascular
diseminada.
Efectos hepáticos
Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar
función hepática con niveles de transaminasas, factores
de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección
de los niveles séricos de amonio.
Compromiso metabólico
• Acidosis metabólica es la manifestación mas típica de hipoxia
y/o isquemia tisular.
• ph arterial inferior a 7,11
• 
La AAP considera que un ph de arteria umbilical inferior a
7,00 es indicativo de acidosis grave.
• Si no se logra tomar una muestra de cordón, se debe tomar
una muestra arterial en los primeros 15 minutos de vida.
• La aparición de acidosis metabólica (déficit de base < o igual
a 15 mEq/L) INDICA ACIDOSIS FETAL GRAVE.
• HIPOGLICEMIA
• HIPOCALCEMIA - HIPERKALEMIA
 CONSENSO DE AAP Y ACOG recomiendan para
poder definir el diagnostico de AP, se requiere la
presencia de los 4 sgtes. Criterios clínicos y de
laboratorio.

1. Acidosis metabólica severa expresada en ph < o igual 7,00 o

un EB <-12 en gases de cordón o del paciente durante su
primera hora de vida.
2.
3.
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Apgar a los 5 minutos <o igual a 3
Presencia clínica de EHI moderada o severa
4. Evidencia de compromiso multiorgánico ( 2 o mas sistemas
comprometidos).

Esta definición y criterios es aplicada a RN > 34 semanas de edad gestacional. No

se incluyen prematuros menores, ya que su tolerancia a la hipoxia y
manifestaciones clínicas son variables, según su etapa del desarrollo fetal.
 Manejo y tratamiento

• Reanimación neonatal

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• Traslado a unidad de paciente critico

• Medidas de soporte general

 Reanimación neonatal
El objetivo de la reanimación es sacar al niño
del episodio de hipoxia y restaurar el flujo
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sanguíneo cerebral lo antes posible.
 Traslado a unidad de paciente critico

• Uci para monitorización estricta

• Centros de derivación apropiados

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• Trasladar lo mas estable y rápido posible en trasporte neonatal
avanzado
• Hipotermia durante el traslado, no se ha demostrado beneficios
 Medidas de soporte general

Nutrición- fluidos – metabólico:

• No ayunos prolongados, la tasa de ECN reportada no supera
el 1 a 2%

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• SOLUCIONES GLUCOSADAS INICIALES PARA
MANTENER GLICEMIAS ADECUADAS.
• Volúmenes estándar según días de vida y reajustar,
considerando un posible compromiso renal, edema cerebral.
• Electrolitos según evolución y controles en los días posteriores.
• Diuresis estricta y peso diario.
• Soporte ventilatorio
• Soporte hemodinámico: El uso de apoyo vasoactivo no es
indicado de rutina.
•
•
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Evaluación cardiológica….. Ecocardiografía
Coagulación: posterior al episodio de injuria inicial puede
existir compromiso tanto medular como hepático, lo que
llevaría a una disfunción de coagulación. PFC, PLAQ, CRIOP
 Manejo de convulsiones:
• monitorización es esencial en el manejo de pacientes con asfixia
neonatal.
• Lo importante es tener la posibilidad de evaluar el patrón de

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actividad y la presencia de actividad eléctrica compatible con
crisis que no son apreciables en la clínica.
• Fármaco de elección hasta ahora es el fenobarbital.
• En estudios otros medicamentos nuevos como levetiracetam
• Cabe destacar que las crisis convulsivas se producen en las
primeras horas posterior al evento de injuria y la liberación
de calcio y principalmente glutamato.
• Sedación: aspecto importante a considerar.
Medidas de neuroprotección
• Hipotermia terapéutica: actualmente es el único procedimiento
del que se tiene evidencia sobre los beneficios como
neuroprotector.
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 Estudio por neuroimágenes

• Ecografía cerebral y doppler: de forma precoz, no es para

observar lesiones estructurales.
•
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Permite evaluar velocidades de flujo cerebral.
Resonancia magnética: evaluar repercusión, secuelas y
pronósticos
Gracias!!
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