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INTEGRANTES

:

MOLLO QUISBERT LUZ KARINA
JAIMES SIACARA DANIEL
La EH es un síndrome neuropsiquiátrico,
reversible.
• Se presenta en pacientes con disfunción
hepática ya sea crónica o aguda
• Es una de las complicaciones de la cirrosis
hepática

Llegada al cerebro de sustancias capaces
de alterar su función
En la cirrosis hepática el mecanismo es
mixto
Por un déficit de la capacidad de
depuración del hígado
La sangre no pasa por el órgano debido
a la circulación derivativa

Por conexiones porto sistémicas
quirúrgicas o espontaneas.
Masiva destrucción del parénquima
hepático.

• Se considera el principal causante de EH
• Producido TGI,Músculo y Riñón
• Metabolizado en el Hígado

 La hiperamoniemia:
• Alteración en el EEG
• Retraso en pruebas psicométricas
• Alteración en el ritmo del sueño

• Asociado con alteración en el metabolismo de
AA.
• En cirrosis hepática:
– Disminución AA ramificados
– Aumento AA aromáticos
• Pueden llevar a un deterioro en
neurotransmisión dopaminergica
• Glutamato
• + importante neurotransmisor
• La disminución de receptores de glutamato
en el cerebro alteran la neurotransmisión
glutaminergica.

• Aumento de citoquinas proinflamatorias en la
circulación por :
• Lesión hepática
• Infecciones locales
• Infecciones sistémicas

• Se identificó como factor predictivo de
desarrollo en EH en pacientes con cirrosis
• Da lugar a depleción de osmolitos
intracelulares
CLASIFICACIÓN
La Encefalopatia hepática se divide en tres
categorías de acuerdo a la patologia hepatica
subyacente:

Tipo A: paciente con falla hepatica aguda
Tipo B: pacientes sin enfermedad hepatica
intrinseca pero con "SHUNTING" porto-
sistemico grande no cirrotico.
Tipo C: pacientes con cirrosis y "SHUNTING"
porto-sistemico





Grados De Encefalopatia Hepatica
Grados de Encefalopatía Hepática
Encefalopatía hepática
Medicine. 2012;11(11): pag.654
Cuadro Clinico

Variable:
Las alteraciones el comportamiento, personalidad,
inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.

La EH se clasifica en:

Aguda( reversible)
Resultado de un brusco en intenso deterioro de la funcion
hepatica,como sucede en la falla hepatica aguda, cirrosis
y/o derivacion porto-sistemica

Cronica(Irreversible)

Subclinica
CUADRO CLINICO
Son de dos clases:

1.- Alteraciones Neuropsiquiatricas.-
Sindrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rapida o lenta.

2.- Alteraciones Neuromusculares.-
Consiste en asterixis, rigidez y signos
piramidales(paresia, hiperreflexia,clonus
y signo de babinski), los cuales pueden
ser unilaterales y complican el
diagnostico diferencial.
El sistema de graduación clínica más utilizado
para la EH es el de West Haven, el cual gradúa
a la EH en cuatro estadios.
Se basa en:
• Cambios del estado de conciencia.
• La función intelectual y el comportamiento.
Para los estadios III y IV se puede utilizar
adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
Dx.
EH
ANAMNESIS
EXAMEN
FISICO
ESTUDIOS
DE
GABINETE
ANAMNESIS:
Antecedentes de
enfermedades del
hígado
historia de
alcoholismo
Transfusiones de
sangre previas
Abuso de drogas
por vía intravenosa
Utilización de
fármacos
hepatotóxicos.
EXAMEN
FÍSICO
Ictericia
Nevus aractiforme
Cabeza de medusa
Ascitis.
Fetor hepático
Atrofia testicular
Ginecomastia
LABORATORIOS
Pruebas de funcionamiento
hepático
Amonio sérico
Electrolitos séricos
Gases arteriales
Electroencefalograma
Edema cerebral.
Hernia cerebral.
Coma progresivo e irreversible.
Daño permanente al sistema nervioso.
Sepsis.
Insuficiencia respiratoria.
Colapso cardiovascular.
Insuficiencia renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los objetos principales
en el INTESTINO, disminuir la
formacion y el paso a la
circulacion de sutancias
nitrogenadas
a nivel HEPATICO potenciar el
metabolismo de las toxinas
a nivel de la BARRERA
HEMATOENCEFALICA, disminuir
el paso de amoniaco
a nivel CEREBRAL contrarrestar
las alteraciones en los diferentes
sistemas neurotransmisores
DIETA
HIPOPROTEICA, DISACARIDOS
NO ABSORBIBLES,
ANTIBIOTICOS NO
ABSORBIBLES.
SUPLEMENTOS DE ZINC,
ORNITINA-ASPARTATO
AMINOACIDOS DE CADENA
RAMIFICADA
ANTAGONISTAS DE LAS BZD
(FLUMACENILO)
 Hidratacion
 Reposicion vitaminica
Coma: vía parenteral
Si no se resuelve en 24-48
horas, se debe dar proteínas
0,8g/kg/dia
Dieta aproteica: solo está
justificada si se prevé la
resolución en unas horas
Dieta hipoproteica:0,5g/kg/día
DIETA: Aporte con carbohidratos
y lípidos
600 mg/dia
Disminuye los factores de
amonemia
Cofactor del ciclo de la
urea
ZINC
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
Lactulosa
60-80 g repartidos en 3-4
tomas. Se administra por vía
oral
Enemas evacuantes con: 200 g de lactulosa
en 700ml de agua para aplicar cada 8-12
horas sonda foley para aumentar el tiempo
de retención
LACTITOL
60-80 g por vía oral en 3-
4 dosis, o en enemas.
El objetivo es que el
paciente presente 2-3
deposiciones pastosas al
día sin que sean
diarreicas.
Atacan bacterias formadoras de
derivados nitrogenados.
Neomicina: 2-4 g/dia
Metronidazol: 800 mg/dia
ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES
Factores precipitantes Tratamiento
Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda
nasogástrica, disacáridos no absorbibles,
descontaminación intestinal
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general
cefalosporinas de tercera generación
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar
AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)
Desequilibrios electrolíticos
(diuréticos, vómito, diarreas)
Tratamiento del factor desencadenante y
corregir según química sanguínea, retirar
laxantes, ajustar dosis de diuréticos
Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes,
administración de flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no
absorbibles incluyendo su administración
mediante enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

SOLUCIONES DE AMINOACIDOS RAMIFICADOS

BENZOATO SODICO
L-ORNITINA-l-aspartato
Una vez tratados y eliminados los factores
desencadenantes
FLUMACENIL
TRANSPLANTE DE RIÑON
Una vez tratados y eliminados los factores
desencadenantes