ACTUALIZACIÓN

Encefalopatía hepática
H. Córdovaa y J. Córdobab
a

PUNTOS CLAVE Fisiopatología. El aspecto fundamental es el acceso de sangre del territorio portal a la circulación sistémica • Esto causa la exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, principalmente el amoníaco, que provocan alteraciones en los astrocitos y defectos en la neurotransmisión. Manifestaciones clínicas. Existen diversas formas de presentación clínica que dependen de las características de la enfermedad hepática (cirrosis hepática, colaterales portosistémicas) y de la intensidad y duración de las manifestaciones neurológicas (aguda, crónica, mínima). Diagnóstico. El diagnóstico se establece al demostrar manifestaciones neurológicas compatibles, signos de enfermedad hepática y haber descartado otras enfermedades neurológicas que pueden ocasionar manifestaciones similares. Tratamiento. El tratamiento se basa en la corrección de los factores desencadenantes y el empleo de fármacos que disminuyen la producción de amoníaco (disacáridos no absorbibles, neomicina, rifaximina) o antagonizan el efecto de las toxinas en el sistema nervioso central (flumazenilo).

Servicio de Aparato Digestivo. bServicio de Medicina Interna-Hepatología. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. España.

Introducción
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico secundario a insuficiencia hepatocelular y/o derivación sanguínea portosistémica1,2. Pertenece al grupo de las encefalopatías metabólicas, y se caracteriza por ser reversible una vez corregido el factor desencadenante o haber mejorado la función hepática.

Fisiopatología
Toxinas
Conceptualmente, la encefalopatía hepática se produce a consecuencia del déficit de depuración de sustancias que ejercen un efecto nocivo sobre el sistema nervioso central3,4. Estas sustancias alcanzan la circulación sistémica debido a la derivación de sangre portosistémica o la presencia de una insuficiencia hepática. Se considera que el principal mecanismo patogénico de la encefalopatía hepática es el efecto tóxico de sustancias nitrogenadas procedentes del tubo digestivo. De entre ellas, el amoníaco es la principal toxina. El amoníaco se produce en su mayor parte en el intestino, procedente de la flora saprófita y del metabolismo intestinal de glutamina. La concentración de amoníaco en sangre portal es muy elevada, y el 90% se metaboliza en el hígado, donde se transforma principalmente en urea. El riñón se encarga de la excreción de urea en la orina, por lo que regula la eliminación del producto final del metabolismo nitrogenado (fig. 1). En caso de insuficiencia hepática el tejido muscular esquelético desempeña un papel muy importante en el metabolismo del amoníaco mediante su transformación en glutamina5. Otro órgano que influye en la concentración del amoníaco es el riñón, donde se elimina el producto final del metabolismo nitrogenado, la urea. Otra sustancia que puede afectar la función neuronal en la encefalopatía hepática es el manganeso. Estudios de resonancia magnética cerebral han demostrado incremento de la señal en ganglios basales (en especial núcleo pálido), que se

atribuye a acumulación de manganeso en esta zona y que podría ser responsable de las manifestaciones extrapiramidales, similares a las de la enfermedad de Parkinson6, que se ven en pacientes con encefalopatía crónica.

Efecto de las toxinas en el sistema nervioso central
El astrocito es la célula del sistema nervioso central más afectada en la encefalopatía hepática7. Los astrocitos se encargan de regular y mantener el microambiente extracelular y de la sinapsis en el sistema nervioso central. Algunas de sus funciones son la captación de iones y neurotransmisores, por lo que determinan el grado de excitabilidad neuronal y la correcta neurotransmisión. Se ha postulado que la disfunción de los astrocitos provocaría secundariamente una disfunción neuronal8. El principal responsable de la lesión astrocitaria, que se observa en la encefalopatía hepática (astrocitosis de Alzheimer tipo 2), podría ser el amoníaco. En el interior del
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sólo discerEl desarrollo de fármacos que interfieren con la neurotransnibles con pruebas psicométricas. como el flumazenilo. encuentra bien documentado que la progresión hacia la encefalopatía hepática grave está asociada con la infección14.16. Acmisión. 1.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI) Factores desencadenantes Además del amoníaco existen otros factores que parecen tener importancia en el desarrollo de la encefalopatía hepática. siendo esta puesta inflamatoria produzca alteraciones en la barrera heúltima una reacción que consume gran cantidad de energía. Gln: glutamina. 714 Medicine. se encefálica. Los principales sistemas de neurotransmisión afectados son la neurotransmisión mediada por glutamato (principal neurotransmisor exciFormas clínicas tador) y la mediada por GABA (principal neurotransmisor inhibidor). matoencefálica que desencadenen episodios de encefalopatía Se considera que la encefalopatía hepática es consecuenhepática15. NH3: amoníaco. como los errores congénitos del ciclo de la urea o derivaciones portosistémicas congénitas11. Es posible que la resastrocito el amoníaco se metaboliza a glutamina. Glu: glutamato. En pacientes Fig. pero es difícil interpretar correctamente el papel que desempeñan La encefalopatía hepática presenta un amplio espectro de cada una de ellas en la génesis de la encefalopatía hepática.10(11):713-9 . 2008. Factores que determinan el metabolismo del amoníaco en la cirrosis hepática. Secundario a colaterales congénitas o quirúrgicas Cirrosis Insuficiencia hepática aguda grave Variable Ausentes Desorientación-coma Desorientación-coma Factores precipitantes Edema cerebral e hipertensión intracraneal Enfermedad hepática Colaterales portosistémicas Manifestaciones neurológicas Características Colaterales portosistémicas sin enfermedad hepática No enfermedad hepática Grandes colaterales Episodios frecuentes y alteraciones persistentes DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática. Se han descrito múltiples alteraciones9. manifestaciones clínicas: desde signos mínimos. Gnasa: glutaminasa. Esto es evidente a partir de las diferencias existentes entre la encefalopatía hepática en la cirrosis y otras enfermedades que presentan niveles altos de amoníaco pero con diferente traducción clínica. BHE: barrera hematocon insuficiencia hepática aguda. Un factor que podría explicar el desarrollo de encefalopatía hepática episódica en la cirrosis es la inflamación12. (tabla 1)17. TABLA 1 Tipos de encefalopatía hepática Encefalopatía hepática Episodio agudo En cirrosis En insuficencia hepática aguda grave Crónica Recurrente Persistente Mínima Cirrosis Cirrosis Cirrosis Importantes Importantes Variable Episodios recurrentes de encefalopatía aguda Trastornos cognitivos y motores persistentes Ausentes Sin factores precipitantes Relacionado con derivaciones quirúrgicas o DPPI Alteración pruebas neuropsicológicas o neurofisiológicas Raro. cia de una alteración de la neurotransmisión. permite tratar la encefalopatía tualmente se consideran 4 tipos de encefalopatía hepática hepática actuando sobre el sistema nervioso central10. hasta coma profundo. La presencia de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica ha sido asociada a la encefalopatía hepática13.

que ha sido recientemente soMedicine. No obstante. escapersistentes (encefalopatía crónica-persistente). biopsia hepática de medidas específicas lopatía hepática mínima tiene efectos sobre la calidad de vida25 y es un indicador de peor pronóstico26. Además de la función hepática. Es Encefalopatía aguda por ello que algunos autores han propuesto que todos los pacientes con cirrosis hepática deben ser sometidos a pruebas psicométricas para valorar la presencia de la encefalopatía míLa encefalopatía aguda se caracteriza por el desarrollo de una nima27. puede confirmarse con las 4 preguntas del método CAM (Confussion Assessment Method)30. existen dudas de que la mejoría neuropsicológica se acompañe de una ción. 2008. la presencia de confusión. su diagnóstico puede conllevar implicaciones sociales. con buena función (Child A). naltrexona) falopatía y la presencia de varices en plasma u orina esofágicas23. las Estreñimiento Historia clínica Enema de limpieza derivaciones portosistémicas quirúrDieta hiperproteica Historia clínica Dieta normoproteica gicas. corresponde a la presencia de trastornos cognitivos leves que no se observan en la exploración física y precisan pruebas neuropsicológicas o exploraciones neurofisiológicas para el diagnóstico. tía crónica se asocia a la presencia de derivaciones portosistémicas quirúrgicas. mientras en los pacientes con ci- Graduación de la encefalopatía aguda La clasificación de la intensidad de la encefalopatía puede hacerse de forma simple siguiendo el algoritmo que se muestra en la figura 2. paracentesis (ascitis) o de amplio espectro en espera de génito o secundarias a trombosis toracocentesis (derrame pleural) los resultados de los cultivos portal24. Esta propuesta se ve apoyada por los resultados de dialteración del nivel de conciencia que oscila entre ligera confusión hasta coma profundo. La recuperación cursa sin secuelas. la prevalencia es baja (< 15%). persiste un núsencia de manifestaciones neurológicas compatibles. Diagnóstico La encefalopatía hepática crónica es menos frecuente tras la disminución del número de pacientes tratados con derivacioEl diagnóstico de la encefalopatía hepática se basa en la prenes portosistémicas quirúrgicas. enzimas hepáticas. En primer lugar. Lesión hepática sobreañadida Historia clínica. es frecuente que exista un factor desencadenante hepática mínima puede interferir con la capacidad de condu(tabla 2). Sin embargo. Se han documentado cifras de prevalencia muy variables. otros factoFactor precipitante Diagnóstico Tratamiento res asociados a la presencia de enHemorragia gastrointestinal Examen del contenido gástrico y rectal. cir vehículos y favorecer los accidentes de tráfico28. En pacientes con cirrosis hepática. o manifestaciones neurológicas origen de quejas cognitivas (disminución de la atención. y que puede acompañarse de alversos estudios que han demostrado mejoría de la función teraciones neuromusculares. la demero importante de pacientes en los que coexiste la encefalomostración de signos de insuficiencia hepática y haber despatía con enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso. iniciar antibióticos corporales. El inicio suele ser agudo y se desarrolla en horas o en mejoría en la calidad de vida. los episodios previos de encePsicofármaco Historia clínica. determinación del fármaco Antídotos (flumazenilo. En los pacientes con un episodio de encefalopatía. corregir con derivación del flujo portosistéalteración de electrolitos mico por colaterales de origen conInfección Cultivos de sangre u otras muestras Ante la sospecha. se gradúa la gravedad de la misma con la escala de West-Haven17 o con la escala CHESS.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA rrosis avanzada (Child B/C) puede afectar a la mitad de ellos22. de laboratorio o de neuroimagen que permitan confirmar el diagnóstico. antes denominada subclínica21. la Enema de limpieza etiología alcohólica. También presentan Insuficiencia renal Determinación de creatinina en plasma. Suspender diuréticos y fármacos ecografía renal nefrotóxicos encefalopatía hepática mínima los Tratamiento específico de la causa pacientes sin lesión hepática pero Alteración de electrolitos Determinación de electrolitos plasmáticos Suspender diuréticos. Factores desencadenantes en la encefalopatía hepática TABLA 2 Encefalopatía mínima La encefalopatía mínima. Debido a que la encefalopatía pocos días. Es por ello que Encefalopatía crónica se recomienda realizar pruebas para el diagnóstico de encefalopatía hepática mínima en pacientes que presentan un riesgo La encefalopatía crónica18 tiene dos formas de presentación: elevado de accidentes (conductores activos. En cartado otras causas de alteración mental. trabajos de riesgo). faetor hepático e hiperventilaneuropsicológica tras el tratamiento. No existen datos estos casos la diferenciación de ambos componentes es difícil20.10(11):713-9 715 . derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) o colaterales espontáneas de gran diámetro19. ecografía Algunos casos pueden beneficiarse Se ha demostrado que la encefahepática. Tratamiento de la hemorragia endoscopia digestiva cefalopatía mínima son la edad. que se pueden explicar por diferencias en los criterios usados para el diagnóstico y la población estudiada. episodios frecuentes de encefalopatía hepática aguda (encefaAsimismo es útil realizar pruebas diagnósticas para aclarar el lopatía crónica-recurrente). que define el episodio agudo de encefalopatía. La encefalopasa memoria) o disminución en el rendimiento laboral29. la DPPI.

org). 2. La escala CHESS (tabla 3) la edad o el nivel de educación. esMétodo de Valoración de la Confusión (CAM) tas evaluaciones son largas y costo1. traduciendo así el presencia de diversas manifestaciones neurológicas. ¿Sabe el día de la semana en el que está (por ejemplo: jueves. Una alternativa es el empleo 2. en especial en el núcleo pálido40. El resultado abarca desde 0 (ausencia de encefalopatía) a 9 (coma profundo). que están disponibles 4. Recientecambio de elevada frecuencia (luz continua) a baja frecuencia mente se han propuesto definiciones operativas de cada esta(luz intermitente). la atención y en menor gra1. por lo que son difíciles de reaestado mental? ¿Esta conducta anormal fluctúa Evaluar el estado cognitivo con el MMEC durante el día? lizar. ¿El paciente tiene dificultad para enfocar la atención o es muy difícil que retenga lo que se de baterías de varias pruebas psicoestaba diciendo? métricas. febrero)? Sí No. La mayor limitación es la MMEC anormal MMEC normal 3. ¿El paciente presenta un pensamiento EH persistente Realizar FCP/PHES desorganizado o incoherente? necesidad de disponer de tablas de 4. consiste en la evaluación de 9 signos. MMEC: mini-mental examen cognoscitivo. En los pacientes con cirrosis hepática es característico que la resonancia magnética muestre un aumenPruebas psicométricas to de la señal T1 en los ganglios de la base. La mejor Sí: EH episódica evaluación del estado cognitivo es Graduación: CHESS/West Haven la que realiza un neuropsicólogo Escala de Glasgow para pacientes en coma (CHESS = 9 o West Haven = 4) ¿El paciente presenta confusión? con experiencia. Con ella se evalúa la velociPreguntas Puntuación dad motora. pero no revela ningún signo específico de encefalopatía hepática. Aun5. EH: encefaPHES (Psychometric Hepatic Enceplopatía hepática. ¿levanta los brazos? Sí No en Internet (www. ¿El enfermo está despierto y alerta? Sí No. Una EH mínima Ausencia de EH iniciativa que está refrendada por su uso internacional es la escala Fig. sobre todo en los enfermos en coma. Algoritmo para graduar la encefalopatía hepática. la validez de esta batería es 8. ¿Puede hablar? Sí No habla controvertida36. que son sencillos de explorar y que sólo admiten respuestas dicotómicas (presencia/ausencia). La mejor puntuación es 0 y la peor es 9.10(11):713-9 . domingo)? Sí No. prueba de la conexión numérica A y B. o no habla do la memoria33. ¿Sabe el mes en el que está (por ejemplo: enero. En ella. ¿Es capaz de contar hacia atrás de 10 a 1 de forma seguida (sin equivocarse ni pararse)? Sí No. el paciente debe identificar el metida a una evaluación métrica formal31. que permitan ajustar de conciencia? los efectos de la educación y la FCP/PHES anormal FCP/PHES normal Confusión = respuesta positiva a 1 + 2 + (3 o 4) edad en la población a evaluar.redeh.34. prueba de puntos TABLA 3 seriados y prueba de la línea queEscala CHESS brada. Se ha relacionado la 716 Medicine. PHES: Psyhalopathy Score). Sin embargo. Existen tablas 2. En los casos Las pruebas de neuroimagen son útiles para descartar otras con West-Haven = 4 o CHESS = 9 se recomienda completar lesiones neurológicas.38. pero en la práctica resulta excesivamente complejo y la entre la FCP y los resultados de la batería PHES39. Esta batería incluchometric Hepatic Encephalopathy Score. 2008. FCP: frecuencia crítica de parpadeo. 9. La puntuación de la escala CHESS consiste en Pruebas de neuroimagen la suma de los diversos signos. o no habla de normalidad para la población 3. ¿El enfermo está muy dormido y cuesta despertarle? No Sí nima. sin valorar taja de la FCP es que es fácil de aplicar y no está influida por la existencia de los diversos signos. Este incremento de señal se debe al depósiLas pruebas psicométricas son útiles en el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima y en la evaluación del estado to de manganeso en el tejido cerebral. ¿Entiende lo que se le dice? (en función a las respuestas 1 a 4) Sí No. CAM: Confussion Assessment Method. sido introducida recientemente para el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima37. está empleo de la batería PHES en el somnoliento o muy dormido diagnóstico de la encefalopatía mí7. ¿El paciente presenta una alteración del nivel normalidad. se entiende todo lo que dice y no se traba la lengua? Sí No habla o La frecuencia crítica de parpano habla bien deo (FCP) es una prueba que evaPuntuación total: lúa el grado de atención. o no habla que un consenso17 recomendó el 6. ye 5 pruebas: la prueba de la clave de números. ¿Existe evidencia de un cambio agudo del No sas. viernes. La escala de WestHaven clasifica los pacientes en 4 estadios en función de la momento en que la luz roja parpadea. La tomografía computarizada cerebral puede mostrar atrofia cerebral. Se ha demostrado una buena asociación dio32. Si se le pide.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XI) cognitivo del paciente con encefalopatía hepática crónica. la valoración con la escala de Glasgow. o no habla española35. que ha Para obtener la puntuación se suma la respuesta a cada una de las preguntas. ¿Puede hablar bien. la percepción visuoes0 1 pacial. La venmayoría de médicos la utilizan de forma intuitiva.

2 g/kg/día de proteínas para mantener un balance nitrogenado estable47. lo que resulta en una disminución del amoníaco plasmático. Sin embargo existen pocos fundamentos para esta recomendación45. Un incremento en la masa muscular podría facilitar el metabolismo del amoníaco mediante su transformación a glutamina. La espectroscopia por resonancia magnética muestra una elevación de las concentraciones de glutamina y una disminución de myoinositol en el sistema nervioso central. ya de por sí habitualmente malo. ni con otras manifestaciones de la encefalopatía hepática. en algunos casos de diagnóstico difícil pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial con otras entidades neurológicas41. Tratamiento La mayoría de los estudios clínicos que evalúan los diversos tratamientos que se han propuesto para la encefalopatía hepática tienen defectos en el diseño que dificultan la interpretación de los mismos. 2008. En la cirrosis hepática. por lo que es difícil valorar el beneficio de añadir un tratamiento dirigido a la encefalopatía. Ante la mínima sospecha clínica se iniciará tratamiento antibiótico. Deben excluirse infecciones ocultas. Debe vigilarse la aparición de diarrea y deshidratación. En general se suspenderán los diuréticos y se administrarán sueros por vía parenteral. Esta permite estudiar la vascularización hepática y detectar además otras alteraciones que favorecen el desarrollo de encefalopatía. por lo que se recomienda iniciar un tratamiento empírico mientras se identifica este factor. es posible que sea necesario aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto laxante. a pesar de la ausencia de síntomas orientadores o fiebre. como la trombosis portal o las colaterales congénitas44. Se observa en cualquier situación en la que existan derivaciones portosistémicas. Son frecuentes las alteraciones hidroelectrolíticas. los hallazgos de la resonancia magnética cerebral son poco útiles en la práctica clínica. Medicine. Además. lactulosa y lactitol. En estas circunstancias el paciente puede mantenerse con aportes de suero glucosado durante las primeras 48 horas y posteriormente iniciar una dieta oral o enteral que aporte un contenido nutricional sin restricciones. pero no con la disminución de conciencia. Disacáridos no absorbibles. Con frecuencia es difícil determinar la causa desencadenante de forma rápida. en especial las inducidas por diu- 717 . debido a que existe una amplia experiencia clínica y que son fármacos que se toleran bien. y su interés se centra en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos de la encefalopatía hepática. A pesar de estas limitaciones. No se recomienda su uso durante el episodio de encefalopatía aguda.10(11):713-9 Corrección de los factores desencadenantes El curso de la encefalopatía hepática aguda en los pacientes con cirrosis suele depender del control de los factores desencadenantes. es posible establecer una serie de recomendaciones generales45. Otro de los factores más comúnmente implicados en la encefalopatía hepática es el estreñimiento o la ingesta de dosis elevadas de proteínas. Se favorecerá un buen estado de hidratación y se corregirán las alteraciones de los iones plasmáticos. La restricción proteica no mejora la evolución de la encefalopatía aguda46 y en cambio puede empeorar el estado nutricional. Una vez iniciado el tratamiento se ajustará la dosis para conseguir dos o tres deposiciones blandas al día. réticos. Su eficacia ha sido cuestionada en un metaanálisis50. Estas alteraciones se han relacionado con el desarrollo de encefalopatía hepática42. Los disacáridos pueden producir flatulencia y molestias gastrointestinales. La presencia de hiperintensidad T1 no tiene valor diagnóstico respecto a la encefalopatía. que puede desencadenar alteraciones hidroelectrolíticas y de forma secundaria empeorar la encefalopatía hepática. Por lo general. que se ajustará o suspenderá tras conocer el resultado de los cultivos y analizar la evolución clínica. Los preparados nutricionales ricos en aminoácidos de cadena ramificada son útiles en el tratamiento de la encefalopatía hepática crónica48. Nutrición Clásicamente se ha recomendado la ingesta de dietas con un contenido bajo en proteínas con el objetivo de prevenir el desarrollo de encefalopatía hepática. el músculo esquelético suple al hígado en su función de regulación del amoníaco plasmático5. Tomografía axial computarizada abdominal Se recomienda examinar la presencia de grandes derivaciones portosistémicas en pacientes con cirrosis que presentan encefalopatía hepática recurrente o persistente43. dos a tres veces al día. Con el tiempo. Por estos motivos es habitual iniciar el tratamiento de la encefalopatía con la administración de enemas de disacáridos no absorbibles que favorecen la eliminación de productos nitrogenados en las heces. Una técnica muy útil para el diagnóstico es la angio-tomografía axial computarizada abdominal. que muestran igual eficacia y similar perfil de efectos secundarios49. Existen dos preparados.8 a 1. Lactulosa y lactitol Los disacáridos no absorbibles favorecen la incorporación de productos nitrogenados a la flora intestinal y la expulsión de la misma al exterior. Es preferible repartir la comida en 5-6 tomas y evitar periodos prolongados de ayuno. por lo que de forma rutinaria. Se pueden administrar por vía oral o en forma de enema. se consideran el tratamiento de elección. de los pacientes con cirrosis hepática. Se ha estimado que en pacientes con cirrosis hepática es necesaria una ingesta diaria de 0.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA intensidad de la señal T1 con la presencia de manifestaciones extrapiramidales. A pesar de ello. el episodio de encefalopatía hepática tiende a resolverse con la corrección del factor desencadenante. Sin embargo. se tomarán muestras para cultivos de sangre y orina y se analizará el líquido ascítico.

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Hepatology. un estudio no demostró que ello disminuyese la incidencia de encefalopatía56. No obstante el efecto es parcial y transitorio. Uno de los principales problemas después de la implantación de la DPPI es el desarrollo de encefalopatía hepática. Jalan R. Rolando N. Rovira A. Bernuau J. La dosis no debe superar 1-2 g/día. Córdoba J. Lazeyras F. Schalm SW. ✔ 22. Mullen KD. no se recomienda administrar tratamiento preventivo. se consideran una alternativa debido a los posibles riesgos de toxicidad. habitualmente durante los primeros meses después del procedimiento. High prevalence of spontaneous portal-systemic shunts in persistent hepatic encephalopathy: a case-control study. Schiff’s diseases of the liver. Ferenci P. Otra indicación sería en pacientes con encefalopatía hepática secundaria a ingesta de benzodiazepinas. Gorg B. Hyperammonemia acts synergistically with lipopolysaccharide in inducing changes in cerebral hemodynamics in rats anaesthetised with pentobarbital. 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