Rvdo Medicina Hosp Gen Mex.

2016; 79 (1): 33 --- 39

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'
www.elsevier.es/hgmx

REVISIÓN ARTÍCULO

dermatológica emergencias

MP Simón Díaz * , A. Tirado Sánchez, RM Ponce Olivera

General el hospital de México, Departamento de Dermatología, Ciudad de México, México

Recibido 16 de junio de 2015; aceptadas 3 de septiembre de el año 2015 Disponible línea 30 de

noviembre de el año 2015

PALABRAS CLAVE Resumen emergencias dermatológicas representan aproximadamente el 8 --- 20% de las enfermedades observadas en el Departamento de hospitales

emergencias dermatológicas; de emergencia. A menudo es un reto para los médicos de atención primaria para diferenciar enfermedades de la piel mundanas de condiciones más

síndrome de Stevens-Johnson / graves, que amenazan la vida que requieren una intervención inmediata. En esta revisión, se incluyeron las siguientes condiciones: Stevens-Johnson /

epidérmica tóxica necrosis; síndrome de necrosis epidérmica tóxica, pénfigo vulgar, síndrome de choque tóxico, fascitis necrotizante, angioedema / urticaria, meningococcemia,

pénfigo vulgaris; Tóxico Síndrome enfermedad de Lyme y la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. © 2015 Sociedad Médica del Hospital General de México. Publicado por Masson

de choque; fascitis necrotizante; Doyma México

Angioedema / urticaria;
meningococcemia; Lyme enfermedad;
Rocoso maculosa de las SA Todos los derechos reservados.

montañas fiebre

PALABRAS CLAVE Urgencias Resumen dermatológicas Las diseases dermatológicas representan Del 8% de Al 20% de La Consulta En El Servicio de
Urgencias Urgencias de los hospitales. Para el Médico de imprimación contacto constituye ONU reto diferenciar el diseases leves de Aquellas
dermatológicas;
Que Ponen en peligro la vida y requieren Intervención inmediata. De Estas EXISTEN Múltiples Que pueden Ser potencialmente
Síndrome de
fatales y Otras requieren Que Ser evaluadas por el especialista. En Esta Revisión SE INCLUYEN las Siguientes
Stevens-Johnson (SSJ) /
NECROLISIS epidérmica tóxica
(NET);

* Correspondiendo el autor en: Hospital General de México, Departamento de Dermatología, Dr. Balmiz 148, Colonia Doctores, Delegación Cuauhtémoc, 06726 Ciudad de México, México. Tel .: 52 5 55 27892000.

Email habla a: pilarsimond@gmail.com (MP Simón Díaz).

http://dx.doi.org/10.1016/j.hgmx.2015.09.004
0185-1063 / © 2015 Sociedad Médica del Hospital General de México. Publicado por Masson Doyma México SA Todos los derechos reservados.
34 MP Simón Díaz et al.

diseases: Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) / NECROLISIS epidérmica tóxica (NET), PEN fi ir vulgar (PV), síndrome de choque
Pen fi go vulgar; síndrome de Choque tóxico (SST), fascitis necrotizante (FN), angioedema / urticaria, Meningococcemia, enfermedad de Lyme y Fiebre maculares de las
tóxico (SST); fascitis necrotizante; Monta~ nas Rocosas (FMMC).

Angioedema / urticaria; © 2015 Sociedad Médica del Hospital General de México. Publicado por Masson Doyma México
meningococcemia; Enfermedad SA Todos los derechos reservados.
de Lyme; fiebre Macular de las
Monta~

nas Rocosas

Introducción

Entre el 8% y el 20% de los pacientes atendidos en urgencias de un hospital departamentos presente

con enfermedades dermatológicas. 1,2

diferenciando entre leve y condiciones que amenazan la vida ese necesario tratamiento
inmediato puede ser un reto para médicos en cargo del evaluación preliminar de la paciente.
2 Muchos enfermedad dermatológica puede ser fatal y debe ser evaluadas por una dermatólogo,
intensivista, cirujano, o otro especialista. 3 En esta revisión, nos centraremos en el siguiendo
enfermedades: Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) / Toxic epidérmico necrólisis
(TEN), pénfigo vulgar (PV), tóxico conmoción síndrome (TSS), fascitis necrotizante
(NF), angioedema / urticaria, meningococemia, enfermedad de Lyme y Rocoso Montaña
fiebre manchada (FMMR). Algunas de estas entidades exigir tratamiento hospitalario
agresivo y debe ser diagnosticada inmediatamente. Otros deben ser referidos a un
especialista para espera vigilante para evitar potencialmente graves o incapacitantes complicaciones.

Figura 1 Necrolisis epidérmica toxica.

caracterizada por ulceración de la piel, necrosis y alteraciones sistémicas graves que

afectan a los pulmones, los sistemas cardiovasculares y gastrointestinales, los riñones
y la sangre. Los pacientes pueden presentar con anemia, leucopenia, hepatitis,
Stevens-Johnson Síndrome / necrolisis epidérmica tóxica (SJS
/ TEN)

Estos son parte de una espectro de que amenaza la vida, druginduced mucocutánea enfermedades.
Los fármacos más frecuentemente implicados son alopurinol, aniconvulsants tales
como fenitoína y carbamazepina, no esteroideo anti-en drogas inflamatorias, sulfonamidas
y betalactámicos. 3 La incidencia se estima en Entre 0,4% y 7% por millón de habitantes,
con independencia del grupo de edad o sexo. SJS / TEN se caracteriza por prodrómica síntomas
tales como malestar general, rinitis, odinofagia, conjuntivitis, mialgia y artralgia, que
puede durar hasta 2 semanas. Durante este tiempo, una erupción macular con o sin atípicos
lesiones objeto aparece, por lo general en troncales áreas, y luego se extiende a las
extremidades. bullas también formar, a veces acompañado de áreas desnudas con una positivo
El signo de Nikolsky (necrólisis epidérmica tóxica). 3 --- 6

( Higos. 1 y 2 ). Mucoso membrana participación se encuentra en 70 --- 100% de casos, con la

inflamación, el dolor y la ulceración severa que puede avanzar hasta involucrar el esófago y traqueal
mucosa, por lo tanto aumentando el riesgo de enfermedades respiratorias fracaso. 3,5 Casi todos
los pacientes tienen afectación ocular y genital. TEN se cree que forma grave de SJS, donde la
gravedad es medida por la extensión de área de superficie corporal (BSA) intervención. En
SJS, <10% de BSA total se involucrado, mientras que en TEN este aumenta hasta > 30%.
Entre 10% y 30% de son los casos que consideran como de SJS / NET solapamiento. 3 NET es

Figura 2 Necrolisis epidérmica toxica.

dermatológica emergencias 35

grave dolor abdominal, hipoalbuminemia, hiponatremia, y encefalopatía miocarditis. 5 El

diagnóstico se basa en la clínica y histológico hallazgos. Las principales conclusiones
piel fi incluyen eritema, manchas y morbiliforme eritematosas o violáceas o lesiones
diana atípicos, que progresan a bullas formación, epidérmico desprendimiento y
necrosis incluso. Los pacientes Reportar un historia reciente de síntomas
constitucionales como fiebre, malestar general y anorexia. afectación de la mucosa es que
se encuentra en casi todos los casos. hallazgos Histología incluir la plena grosor necrosis
epidérmica, la separación en el dermoepidérmica unión, T CD4 + de linfocitos infiltrados
en la dermis y + T CD8 de linfocitos infiltrados en la epidermis. Las complicaciones
incluyen hipotensión, insuficiencia renal, córnea úlceras, uveítis anterior, vulvovaginitis
erosiva o balanitis, insuficiencia respiratoria, convulsiones y coma. la mayor parte común secuelas
son cicatrices oculares y ceguera. 4 La tasa de mortalidad varió de 25% a 30%, y puede
ser debido a una número de causas, el ser sepsis más comunes. el SCORTEN (Puntuación
de Toxic Epidérmico Necrosis) ( tabla 1 ) Escala fue desarrollado para evaluar la
gravedad de la enfermedad y predecir una fatal resultados en pacientes con TEN
aguda. La escala consta de 7 las variables, cada punto de puntuación 1: (1) la edad

figura 3 Pemphigus vulgaris.

terapia como los esteroides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa, ciclosporina,

inhibidores del factor de necrosis tumoral

(TNF ) Y N-acetilcisteína en NET, y éstas deben utilizarse a la discreción del médico

> 40 años; (2) la frecuencia cardíaca > 120 bpm; (3) malignidad asociada; (4) independiente
a cargo. 7
o superficie corporal comprometida > 10%; (5) suero urea de sangre nitrógeno > 28 mg / dl;
(6) de suero de glucosa > 252 mg / dl; y (7) de suero bicarbonato <20 mEq / L. Riesgo de mortalidad
aumenta 3,2% en los pacientes con una puntuación de 0 --- 1 puntos, por 35,3% en pacientes El pénfigo vulgar (PV)
eliminar 3 puntos, y hasta 90% en los pacientes con una puntuación de ≥ 5. 7 estrategias de
apoyo incluir la identificación y interrupción administración de el droga causante, ingreso en PV sigue estando asociada con morbilidad signi fi cativa. La incidencia anual de la
una unidad de quemados o intensivo cuidado unidad, si necesario, administración de
enfermedad es 0,42 por 100.000 habitantes, y es más común en personas entre las edades
líquidos por vía intravenosa, mantener electrolito y homeostasis de la temperatura, y oftalmológica
de 40 y 60 años. PV es una enfermedad ampollosa piel en la que entre el 50% y el 70% de
evaluación en el caso de afectación ocular. lesiones de la piel deben ser tratados con
los pacientes presentan lesiones orales dolorosas. La erupción primaria consiste en
apósito adecuado; antihistamínicos y esteroides se dan para el prurito, y antimicrobiano La
ampollas ACCID fl que se rompen con facilidad dejando, erosiones super fi cial dolorosas en
terapia se representará en los casos de superinfección, debido a barrera de la piel Descompostura.
el epitelio bucal, labios y paladar. Esto puede ser seguido por ampollas en la piel fl ACCID
terapia adicional consiste en ocular lubricación, oftálmico ciclosporina, y antisépticos para
aparentemente sano, con un signo de Nikolsky positivo, que progresan rápidamente a
la administración oral higiene. 2 No es insu fi ciente evidencia en el literatura para recomendar
erosiones dolorosas, sobre todo en el cuero cabelludo, la zona del tronco, y con frecuencia
sistémica adyuvante
en la cara y el cuello ( Higos. 3 y 4 ). Las zonas de erosión pueden ser grandes, dolorosas, y
con tendencia a la hemorragia. Otras áreas de participación incluyen el esófago, laringe,
mucosa nasofaríngea, vaginal y rectal. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la
inmuno directa de fluorescencia ensayo. 3,8 hallazgos histopatológicos

tabla 1 La severidad de la puntuación de la enfermedad de la necrólisis epidérmica tóxica. Cada criterios: puntuaciones
incluir suprabasal
de variables 1 punto

Años > 40 corazón años Velocidad > 120 latidos por minuto Asociados malignidad o
separada superficie corporal comprometida > 10% en 1 día Serum urea de sangre nitrógeno
> 28 mg / dl en suero glucosa > 252 mg / dl de suero bicarbonato <20 mEq / L total Puntuación
(predicho mortalidad)

0 --- 1 (3,2%) 2 (12,2%)

3 (35,5%) 4 (58,3%)

≥ 5 (90%) Datos desde Swartz

et al. Figura 4 Pemphigus vulgaris.

36 MP Simón Díaz et al.

bullas con predominantemente neutrófilos y eosinófilos inflamatoria infiltrado. Directo inmuno
fl uorescencia espectáculos de inmunoglobulina G (IgG) y complemento (C3) deposición de
células superficies, dando la característica '' Nido de abeja '' patrón ''. 8,9 Pacientes con lesiones
extensas deben ser admitidos en una especializado dermatología barrio y manejo
multidisciplinario es a veces necesario. El tratamiento consiste en tópica esteroides para
lesiones orales primeros y esteroides sistémicos para extendido enfermedad. Estos se
progresar a la hipotensión y la insuficiencia de órganos. El diagnóstico de TSS se basa
tanto en los signos clínicos y la cultura de los fluidos del cuerpo. Sin embargo, la presencia
o ausencia de bacterias no afectarán pronóstico. La mortalidad asociada con TSS
estreptocócica es mucho mayor que con estafilocócica TSS, y puede ser tan alta como 80%
en asociación con myositiss. 13 Se requiere un tratamiento de soporte agresivo para tratar la
hipotensión y el potencial de fallo multiorgánico. 2 El tratamiento con antibióticos con lactámicos

pueden combinar con inmunosupresor adyuvante terapia desde el principio, en particular y lincosamidas se recomienda a la espera de los resultados del cultivo de la muestra. 13

en pacientes de alto riesgo debido a la terapia con esteroides. También pueden ser combinado
con fi fármacos de primera línea tales como azatioprina (1 --- 3 mg / kg / día) o micofenolato
de mofetilo (2 g / día) o el ácido micofenólico (144 mg / día). 10 --- 12 La terapia de apoyo se
compone de antiséptico aderezos, analgésicos, y manejo nutricional la evaluación de un gastroenterólogo.
PV puede causar permanente secuelas, no sólo de la piel y lesiones de la mucosa, sino
fascitis necrotizante
también de los efectos secundarios del tratamiento. Mal pronóstico factores en los
pacientes con PV incluyen: inicio antes de los 40 años de edad, origen étnico (Judios fascitis necrotizante (NF) es una infección de los tejidos blandos potencialmente mortal
sefarditas), afectación de la mucosa, y la mala respuesta al tratamiento. 13 La evolución es caracterizada por una extensa necrosis de la super fascia fi cial. El inicio es insidioso y la
crónica, y sin preguntar las tasas de mortalidad de tratamiento pueden ser tan alto como enfermedad progresa rápidamente. NF puede surgir después de una lesión de la piel o a través de
50%, por lo general debido a sepsis secundaria. La mortalidad se redujo a 10% después diseminación hematógena. Alrededor del 50% de los casos se trata de adultos jóvenes. La
de la introducción de esteroides sistémicos. 3 infección puede ser polimicrobiana o causado por un solo patógeno, con mayor frecuencia pyogenes
Streptoccocus.

Polimicrobiana NF es causado típicamente por una mezcla de organismos anaerobios

facultativos y que actúan en sinergia para causar síntomas iniciales que pueden confundirse
con la celulitis. Como los progresos de la enfermedad, los organismos infecciosos proliferan y
se extendió desde el tejido subcutáneo a lo largo de la super fi cial y profundos planos
fasciales. Las enzimas y toxinas bacterianas son fundamentales para la infección, como
exotoxinas se unen los receptores de células T desencadenan la secreción de citoquinas
Tóxico conmoción síndrome (TSS) excesiva, que es un factor en la insuficiencia de órganos y síndrome de shock séptico. 14 Preliminares
hallazgos piel fi en estreptocócica NF son edema difuso de la zona afectada, el dolor severo,
Tóxico conmoción síndrome es una enfermedad aguda, multisistema, toxinmediated la fiebre y escalofríos. Esto es seguido por la aparición de ampollas hemorrágico; A medida que
enfermedad, a menudo resulta en un fracaso de choque y de múltiples órganos al comienzo progresa la infección sin dolor úlceras se desarrollan. Si no se trata rápidamente, el paciente
de su curso. Eso representa el más fulminante expresión de una espectro de enfermedades desarrollará escara, oclusión vascular, isquemia y necrosis de los tejidos ( Higos. 5 y 6 ). Los
causadas por cepas productoras de toxinas de Staphylococcus aureus y Estreptococo pyogenes hallazgos de hipotensión, taquicardia, dolor desproporcionado a la lesión evidente y crepitación
( Grupo A Streptococcus [GAS]). Tiene una incidencia de 1 --- 5 por 100.000 habitantes. locales son los signos y síntomas que deben levantar sospechas de NF. La rápida progresión
Puede resultar de primaria S. aureus infección en mujeres que usan tampones durante su período de la enfermedad y la mala respuesta al tratamiento en un paciente diagnosticado celulitis, la
menstrual, o en pacientes con infección quirúrgica heridas. Cuando es causada por S. taquicardia y el estado mental alterado también sugieren NF. Es importante descartar la
pyogenes es secundaria a Tejido suave infecciones, con una tasa de mortalidad de 30%. TSS urticaria, ya que ambas entidades son clínicamente similares ( Tabla 2 ). 2,13,15 probabilidad de
se encuentra en los extremos de edad, y la mortalidad es mayor entre pacientes con comorbilidades,
diagnóstico puede establecerse sobre la base del indicador de riesgo de laboratorio para la
los pacientes que se recuperan de varicela infección, y los que tomaban no esteroideo anti-en fascitis necrotizante (LRINEC). En este sistema, una puntuación
drogas inflamatorias. 13 Las toxinas liberadas por éstos bacterias desencadenar la secreción
masiva de citoquinas por los linfocitos T, llevando a hipotensión y fallo multiorgánico. TSS secundario
a S. aureus presenta la infección después de una --- 3 días 2 prodrómica enfermedad que
consiste en fiebre, escalofríos, náuseas y dolor abdominal. Esto es seguido por la aparición
de una generalizada, no pruriginosa erupción maculopapular o petequias. La descamación es
una rasgo característico tarde. Los signos aparecen inicialmente en zonas del tronco y se
extienden hacia fuera a afectar a las plantas y palmas. El fracaso multiorgánico consiste de
arritmia, insuficiencia renal y hepática, intravascular diseminada coagulación y aguda síndrome
de dificultad respiratoria

2 síndrome de choque tóxico por estreptococos generalmente se desencadena por suave pañuelo
.
de papel infección tal como fascitis necrosante, celulitis, y miositis. Los pacientes presentan una

enfermedad prodrómica que implica fiebre, odinofagia, agrandamiento de los ganglios glándulas y dolor

abdominal. La lesión inicial no ser evidente, y puede presente como un trauma contundente, hematoma,

tensión muscular o articulación efusión. El examen puede revelar erupción, hemorrágica ampollas,

piel desprendimiento, y edema. Los pacientes rápidamente

Figura 5 La fascitis necrotizante.

dermatológica emergencias 37

Tabla 3 Indicador de laboratorio riesgo de la fascitis necrotizante (LRINEC). criterios

Puntuación

proteína C reactiva (mg / L)

<150 0
> 150 4

Los glóbulos blancos (mm 3)

<15000 0
15 --- 25 000 1
> 25000 2

La hemoglobina (g / dL)
> 13.5 0
11 --- 13.5 1
<11 2
Figura 6 La fascitis necrotizante.
De sodio (mmol / L)
≥ 135 0
de ≥ 6 aumentos sospecha de NF, mientras que una puntuación de ≥ es altamente predictivo de <135 2
la enfermedad ( Tabla 3 ). dieciséis La radiografía simple puede revelar la presencia de gas en los
Creatinina (mg / dL)
tejidos blandos. La tomografía computarizada es más sensible en el detección de gas
≤ 1.6 0
subcutánea, y magnético imágenes de resonancia (MRI) pueden de fi ne la extensión de la enfermedad
> 1.6 2
y también es útil en la guía quirúrgica de emergencia desbridamiento. los sensibilidad de la
RM, sin embargo, está marcada por su falta de especificidad. 14 El diagnóstico rápido, Glucosa (mg / dL)
agresivo la gestión de la infección y desbridamiento quirúrgico de necrótico tejidos son esencial ≤ 180 0
para el tratamiento eficaz de NF. antibióticos adecuado para infección estreptocócica debe ser administrado.
> 180 1
Amplio espectro antibióticos deben utilizarse cuando el agente causal no puede ser
identificado fi. inmunoglobulina intravenosa puede ser una beneficioso tratamiento
concomitante para neutralizar superantígenos y reducir TNF y los niveles de IL-6. 2
anafilaxia o shock anafiláctico, mediada principalmente por inmunoglobulina E (IgE).
Urticaria y angioedema agudo son autolimitados habitual. Sin embargo, las vías
respiratorias mucocutánea la inflamación puede ser mortal en sí mismo, o puede ser un
factor contribuyente en estado de shock anafiláctico. La urticaria se caracteriza por
erupción pruriginosa que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. Estas
manifestaciones duran sólo unas pocas horas, mientras que la nueva lesión aparece en
angioedema y urticaria otras áreas. 17 Angioedema se caracteriza por áreas bien circunscritos de edema causado
por aumento de la permeabilidad vascular. Es más frecuentemente afecta a la piel y los

Fármaco hipersensibilidad Las reacciones son difíciles de predecir y puede ser en tractos gastrointestinal y respiratorio. Generalmente, los pacientes presentan edema

peligro la vida. Este tipo de reacción se caracteriza por la Apariencia de síntomas subcutáneo, generalmente en la cara, extremidades y los genitales. A diferencia de una

dentro de 1 h después de la administración de la droga. Los pacientes suelen erupción, que es pruriginosa, el edema se acompaña de dolor quemante y sensación de

presentar urticaria, angioedema, rinitis, broncoespasmo, presión en el sitio de la inflamación. En contraste con la urticaria, angioedema puede
persistir durante varios días. 2,17 Urticaria puede estar asociado con angioedema en 50% de
los casos. Aunque a menudo idiopática, angioedema puede ser inducida por
medicamentos, alérgenos, o agentes físicos. 2 Típicamente, 10 --- 25% de los casos son

Tabla 2 Diferencial diagnóstico entre fascitis necrotizante y celulitis. debidos a la terapia con inhibidores angiotensinconverting-enzima (ACE), que se produce
en 1 --- 2 por 1000 nuevos usuarios. En estos casos, no está asociada con urticaria y el
angioedema es asimétrica y dura entre 24 y 48 h 17 Penicilinas, no esteroide anti-en
fascitis necrotizante Celulitis
medicamentos inflamatorio (AINE) y medios de contraste radiográficos son otros factores
El dolor severo (des- si No desencadenantes importantes. Angioedema puede ocurrir como resultado de C 1 ( INHC 1) esterasa
proporcional) inhibidor de fi ciencia. Existen dos categorías raros pero bien descritos: angioedema
Areas de si No hereditario, que se transmite de forma autosómica dominante; y angioedema adquirido,
anestesia que puede estar asociada con trastornos autoinmunes y linfoproliferativos de células B
Presencia de bullas si No enfermedad maligna. 2,18 La piel está involucrado en 90% de los casos de shock anafiláctico
Tóxico paciente con si No (urticaria y / o angioedema).
afectación
sistémica
Pobre respuesta a si No
tratamiento
Imaging estudios si No
Demostración de

aire en los tejidos

38 MP Simón Díaz et al.

Otro órganos implicadas incluyen el tracto respiratorio superior (inflamación de la lengua y endémica de Europa y Asia, es una manifestación cutánea de la enfermedad en la cual los
la laringe), del tracto respiratorio inferior (disnea, sibilancias, hipoxemia), tracto pacientes presentan múltiples placas de EM. Etapa 3 se caracteriza por la encefalopatía y la
gastrointestinal (náusea, vómitos, diarrea y dolor abdominal) y la sistema cardiovascular (Mareo,
artritis crónica. Las manifestaciones cutáneas son raros en esta etapa. Alrededor del 50% de
hipotensión y síncope) en alrededor de 30% de los pacientes. 17 El tratamiento es de los adultos y el 90% de los niños presente EM, que se caracteriza por una mácula eritematosa
apoyo en gran medida. Aerovía la permeabilidad debe estar garantizada. Guay, en el sitio de entrada que se extiende para formar una medición mácula circular entre 5 y 50

compresas húmedas y antihistamínicos se pueden utilizar para controlar ardor local. Remisión cm de diámetro (media 13 cm). Publicidad que se dé, la mácula adquiere patrón en el blanco
típico. 22,23 La presencia de múltiples lesiones de EM, que pueden ocurrir simultáneamente o
a un especialista en alergias para las investigaciones correspondientes debiera ser considerado.
secuencialmente, es típico de la etapa 2 de la enfermedad. afectación sistémica puede ocurrir
incluso en ausencia de lesiones evidentes. Cuando se producen lesiones múltiples, por lo
general toman la forma de pequeñas erupciones, forma de anillo. Acrodermatitis crónica
atrófica (ACA) es una manifestación crónica que puede aparecer meses o incluso años
después de la infección. Se manifiesta como placas eritematosas en los brazos y piernas, que
meningococemia
progresan a formar lesiones atróficas, hiperpigmentadas. La enfermedad está asociada con la
neuropatía en 60% de los casos, principalmente alodinia. 21 El diagnóstico precoz es esencial
Meningococemia es una causa principal de meningitis en el pediátrica población. Es
para evitar la afectación sistémica. La necesidad de pruebas de diagnóstico en las zonas
causada por Neisseria meningitidis,
donde la enfermedad de Lyme no es endémica es objeto de controversia. En los pacientes
y incidencia es estimado a 1.1 casos por cada 100.000 habitantes. Eso afecta niños y adolescentes,
asintomáticos que presentan picadura de la garrapata, la espera vigilante durante 30 días es el
con un pico de incidencia en niños de 6 --- 12 meses. La presentación clásica de meningococemia
mejor enfoque. 22,24 Etapa 1 tratamiento consiste en un curso de 3 semanas de 100 mg de
es erupción maculopapular o petequial y fiebre, escalofríos, malestar general y desorientación.
doxiciclina cada 12 h. 22,25 se necesita una terapia con antibióticos intravenosos en etapas
2,3 El sarpullido es una signo patognomónico de la enfermedad, a partir de licitación piel seguido
avanzadas con complicaciones neurológicas, bloqueo auriculoventricular y la meningitis. A
por eritema, lo cual es difícil de distinguir de una exantema viral. Estos signos son
pesar de que no cumple con los criterios para una emergencia médica, el diagnóstico precoz
seguidos por petequias en el muñecas, tobillos y las axilas, que se extiende a la cabeza,
de la enfermedad de Lyme es esencial para prevenir complicaciones. 3
las palmas y soles. A las pocas horas, estos avances para formar una purpuric erupción, seguido
por trombolisis con hemorragia perivascular. los enfermedad de forma rápida evoluciona
a choque séptico, difundidos intravascular coagulación, shock y muerte. 3

Meningococemia se debe sospechar en todos los pacientes, sobre todo niños, presentando
con petequias y fiebre, y sangre, cefalorraquídeo fl uido (si no contraindicado), de
agujas aspiración y biopsia de la piel debe ser dibujar para que la cultura confirman una bacteriano
Patogénesis. 20 Además de la gestión de apoyo, terapia con una cefalosporina de La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
tercera generación o intravenoso penicilina G 2 La terapia debe iniciarse. La cefotaxima
(80 mg / kg) o ceftriaxona (80 mg / kg) son los tratamientos de opción para inicial tratamientoLa fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (FMMR) es una enfermedad
de los pacientes en conmoción con un clínico diagnóstico de meningococcemia. los precedente
potencialmente mortal que se transmite generalmente a los seres humanos a través de
Las terapias pueden ser complementado con sistémico dexametasona, para reducir el picaduras de garrapatas que llevan la bacteria Rickettsia rickettsii. 2 Los casos de la FMR
daño cerebral, aunque es contraindicado en shock séptico por meningococo sin la se han reportado en el norte y sur de México. 26 Se asocia con una mortalidad de 3 --- 7%
meningitis 19 El cloranfenicol se puede utilizar en pacientes con penicilina alergia. 2 Los entre los pacientes tratados y 30 --- 70% entre los que no se trata rápidamente o
pacientes con shock persistente o signos de elevado intracraneal la presión debe ser adecuadamente. En aproximadamente el 60% de los casos, los pacientes presentan una
transferido a una unidad de cuidados intensivos. 20 tríada de fiebre, dolor de cabeza y erupción cutánea después de una picadura de
garrapata. Las máculas y pápulas purpúricas típicos de esta condición aparecer dentro
de los primeros 2 semanas en las muñecas y los tobillos. Se propagan rápidamente a las
palmas y las plantas y, finalmente, con el tronco y la cara. afectación multiorgánica
puede conducir a una variedad de síntomas. Las complicaciones de la enfermedad se
incluyen edema periférico debido a la insuficiencia hepática y la hipoalbuminemia,
miocarditis y shock cardiogénico, insuficiencia renal aguda, estado mental alterado,
convulsiones o coma, meningismo y coagulación intravascular diseminada. Además del
Lyme enfermedad
apoyo sintomático, el tratamiento apropiado con doxiciclina, el fármaco antibiótico de
elección, 27 La garrapata debe ser eliminado si incrustado en la piel en el momento de la
Lyme enfermedad es causado por Borrelia burgdorferi, que se transmite a los seres humanos por 2
presentación. 2
especies de garrapata, Ixodes scapularis
y Ixodes Pací fi cus después de pasar a través de un depósito huésped, tal como ciervo o
ratones. 3 La enfermedad progresa en 3 etapas. Nivel 1 (Localizado) aparece 7 --- 10 días
después de la infección y se caracteriza por eritema migratorio ( EM) en el sitio de la
infección. Los pacientes el desarrollo local, linfadenopatía, y alrededor de 60% presente constitucional
síntomas, como fiebre, mialgia, artralgia, malestar, dolor de cabeza y fatiga. En el escenario 2,
la enfermedad diferenciales a los sistemas nervioso central (SNC), musculoesquelético y sistemas
cardiovasculares. La difusión se produce en cuestión de días o hasta meses después de la
infección inicial. borrelial lymphocytoma, que es causada por Borrelia afzelii y es conclusiones

Muchas enfermedades dermatológicas son potencialmente potencialmente mortal, y es

imperativo que los médicos de emergencia
dermatológica emergencias
son capaz de diferenciar entre las condiciones suaves y potencialmente mortal enfermedades
que requieren una intervención inmediata. En esta opinión, tenemos describe las enfermedades
dermatológicas principio eso puede ser Potencialmente fatal. Sin embargo, hay muchos más,
menos enfermedades comunes que pueden ser clasificados como dermatológica emergencias,
tales como Loxoscelismo, mucormicosis, cutáneo amebiasis, y así sucesivamente, en el que el
aporte de la dermatólogo es un elemento clave en la sospecha de diagnóstico.
El conflicto de interesar
los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.
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