EPILEPSIA

DEFINICIÓN
La epilepsia es una enfermedad del cerebro definida por cualquiera de las siguientes
condiciones:
● Al menos dos convulsiones no provocadas (o reflejas) que ocurren con más de
24 horas de diferencia
● Una convulsión no provocada (o refleja) y una probabilidad de nuevas
convulsiones similar al riesgo de recurrencia general (al menos 60%) después de
dos convulsiones no provocadas, que ocurran en los próximos 10 años.
● Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.

Se considera que la epilepsia se ha resuelto para las personas que tenían un síndrome
epiléptico autolimitado dependiente de la edad pero que ahora han superado la edad
aplicable, o para aquellos que han permanecido sin convulsiones durante los últimos 10
años, sin medicación para las convulsiones durante los últimos 10 años. 5 años.

Clasificación de la epilepsia
La clasificación de la epilepsia se realiza después de que se cumplen los criterios para
diagnosticar la epilepsia (definición anterior). La clasificación se lleva a cabo utilizando un
marco de clasificación de varios niveles, que incluye la clasificación en tres niveles: el tipo
de convulsión, el tipo de epilepsia y el síndrome de epilepsia. Las imágenes, el
electroencefalograma y otras investigaciones, cuando están disponibles, contribuyen a
optimizar la clasificación en los tres niveles. Siempre que sea posible, debe establecerse un
diagnóstico en los tres niveles. La etiología de la epilepsia debe considerarse desde el
principio y en cada paso de la vía diagnóstica. Conocer la etiología puede informar una
clasificación optimizada y tiene importantes implicaciones de tratamiento para el paciente.
Las epilepsias se clasifican en:

● epilepsia generalizada
● epilepsia focal
● epilepsia combinada generalizada y focal
● epilepsia desconocida

EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL

La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) incluye un grupo heterogéneo de trastornos que
comparten el origen topográfico de las crisis epilépticas, pero que difieren en la edad de
comienzo, la etiología, el pronóstico y la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico. La
ELT fue definida por la International League Against Epilepsy (ILAE) como un cuadro
caracterizado por crisis parciales simples, crisis parciales complejas con o sin
generalización secundaria originadas en la porción medial o lateral del lóbulo temporal.

EPIDEMIOLOGÍA

● Según la OMS, la epilepsia constituye uno de los trastornos neurológicos más

frecuentes en el mundo.
● Se estima que una de cada cien personas tiene epilepsia; en el mundo la padecen
más de 70 millones de personas, de las cuales cerca de 7 millones viven en
Latinoamérica y el Caribe.
 ● La prevalencia de la epilepsia en Latinoamérica y el Caribe es mayor que la
existente en los países desarrollados.
● Entre los factores que podrían influir podemos mencionar la desnutrición, infecciones
del sistema nervioso central, complicaciones del embarazo, parto y accidentes.
● Por otra parte, la prevalencia varía de un país a otro, incluso en distintas áreas de un
mismo país.

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA

Nuevos métodos diagnósticos han permitido determinar la participación de esta región

anatómica como generadora de la epilepsia; entre estos tenemos la resonancia magnética
(RM), la tomografía computarizada craneal por emisión de fotón único (SPECT), la
tomografía por emisión de positrones (PET) y la videomagnetoencefalografía (VMEEG).

La gran mayoría de los casos de crisis corresponden a la epilepsia del lóbulo temporal
(ELT), la cual es la forma más frecuente en los adultos, representando entre el 25 % y 35 %
de los casos generales de epilepsia, cuya anormalidad anatómica más habitual es la
esclerosis del hipocampo , seguida por:

● tumores de bajo grado

● malformaciones congénitas
● vasculares, metabólicas
● lesiones glióticas debidas a traumatismos o infecciones
● idiopáticas que son las de peor pronóstico.

HIPOCAMPO

Parte mas baja y medial del lobulo temporal forma de S invertida, Funciones: Inhibicion del
comportmiento por relación con lobulo pf, funcion de orientacion visoespacial, memoria
episodica la que dice cuando aprendi cierta experiencia en qué momento y en qué lugar.

AMÍGDALA

Adelante y sup del hipocampo, Funcion: percepcion y expresion de emcoiones:miedo.

GIRO PARAHIPOCAMPICO, CISURA COLATERAL:

Memoria basada en la familiaridad.

GIRO FUSIFORME:

La experiencia y análisis visual de formas (expresión emocional de rostros) y lenguaje.

GIRO TEMPORALES

Laterales de lob temp

● sup: corteza auditiva primaria y asociativa.

● Medio: reconoce rostros, jucio de la distancia significado palabras izq
● Inferior: Area basal temporal del lenguaje izq
La fisiopatología de la esclerosis mesial temporal (EMT) presenta al menos dos factores
comprometidos: la presencia de una lesión inicial debida a una enfermedad cerebral o
médica en las etapas iniciales del desarrollo como convulsión febril prolongada, infección
del sistema nervioso central o trauma, y como segundo factor la predisposición individual
que aumenta la vulnerabilidad para lesión neuronal como disgenesia hipocampal,
convulsiones previas y predisposición genética.

Después del daño hipocámpico inicial se produce una pérdida neuronal con reorganización
sináptica en las fibras musgosas, astrogliosis y la formación de circuitos axonales
aberrantes que facilitan la presencia de mecanismos de excitotoxicidad y de sinaptogénesis
reactiva que contribuyen a la cronicidad de las convulsiones.

Las alteraciones son más graves en algunas zonas del hipocampo, el cual se encuentra
dividido en cuatro regiones CA1- 4.

La esclerosis clásica del hipocampo consiste, principalmente, en una notable pérdida de

células en CA1 y en la capa polimórfica del giro dentado, seguido de las regiones CA4 y
CA3, mientras que las neuronas de CA2 y las células granulares del giro dentado
sobreviven, existiendo una vulnerabilidad selectiva, no solamente en el cerebro sino dentro
del propio hipocampo.

Esta selectividad lesional se explica por fenómenos ultraestructurales los cuales se basan
en que existe mayor densidad de receptores para glutamato en CA1, CA3 e hilus de la
fascia dentada.

Es conocida la relación del glutamato con el fenómeno de excitocitosis; el estímulo de sus

receptores produce influjo de calcio a las células involucradas con el consecuente efecto
deletéreo. Por el contrario, se han encontrado proteínas fijadoras de calcio (calbindina y
cromogranina A) en mayor concentración en CA2 y en células granulares de la fascia
dentada, estando prácticamente ausentes en CA1 y CA3; al actuar como tampones para
iones de calcio generan un efecto neuroprotector.

Esto se traduce macroscópicamente en atrofia del hipocampo y de las estructuras

adyacentes (amígdala, corteza entorrinal y giro parahipocampal.

ILAE determinó una clasificación semicuantitativa en especímenes como:

● ILAE tipo 1: con pérdida neuronal y gliosis predominantemente en CA1 y CA4, la

afectación en el sector CA3 Y CA2 es variable; es el tipo más común,
aproximadamente entre el 60 % y el 80 % se asocia frecuentemente con historia de
lesión, se precipita antes de los 5 años, con inicio temprano de las convulsiones y
control posquirúrgico favorable,
● ILAE tipo 2: pérdida en CA1
● ILAE tipo 3: predominantemente en CA4, y sin esclerosis del hipocampo.

Existe una clasificación neuropatológica para esclerosis mesial que clasifica la

esclerosis hipocampo en:

● tipo 1a donde CA1 y CA4 son los segmentos más comprometidos.

● tipo 1b en donde existe pérdida neuronal severa en todos los segmentos del
hipocampo.
● tipo 2 donde existe una pérdida neuronal severa restringido al segmento CA1.
 ● tipo 3 donde existe significativa pérdida neuronal en todos los segmentos a
excepción del segmento CA1.

ETIOLOGÍA

Con frecuencia, la causa de las convulsiones del lóbulo temporal se desconoce. Sin
embargo, pueden ser resultado de varios factores, entre ellos:
● Lesión cerebral traumática
● Infecciones, como encefalitis o meningitis, o antecedentes de esas infecciones
● Un proceso de cicatrización (gliosis) en una parte del lóbulo temporal llamado
«hipocampo»
● Malformación de los vasos sanguíneos en el cerebro
● Accidente cerebrovascular
● Tumores cerebrales
● Síndromes genéticos
Los factores de riesgo asociados a la epilepsia del lóbulo temporal son bien conocidos. La
historia de traumatismo craneoencefálico previo, infección cerebral (meningitis, encefalitis) o
crisis epiléptica tonicoclónica generalizada está más asociada a desarrollar epilepsia del
lóbulo temporal plus que aquellos la de los que tienen historia de crisis febriles o esclerosis
del hipocampo en la resonancia de cerebro.
Asimismo, en un informe de dos casos se encontraron malformaciones leves de displasias
corticales con hiperplasia oligodendroglial (epilepsia relacionada con las del lóbulo frontal)
en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal plus.

La esclerosis hipocampal es la anomalía histológica más común en pacientes con epilepsia

del lóbulo temporal mesial fármacorresistente. Se ha encontrado una prevalencia de esta
etiología cercana al 34% en series de pacientes sometidos a resección quirúrgica temporal,
cifra que aumenta hasta 5% si se añaden los casos de patología dual (combinación de
esclerosis hipocampal con lesiones como tumores, malformaciones corticales u otras).

En un estudio de pacientes ambulatorios, se encontró una prevalencia del 25% de lesiones

por resonancia magnética compatibles con atrofia hipocampal. Otras causas estructurales
de epilepsia del lóbulo temporal corresponden a malformaciones del desarrollo cortical,
tumores, lesiones vasculares (principalmente angiomas cavernosos), traumáticas,
infecciones parasitarias, entre otras. Estas lesiones se relacionan más comúnmente con
formas mesiales de epilepsia temporal. Cabe destacar que se puede presentar patología
dual (esclerosis temporal mesial asociada a otra lesión estructural) hasta en un 15% de los
casos.

Existen formas familiares no lesionales (genéticas) de epilepsia del lóbulo temporal mesial.
En estos casos, los estudios de imágenes no muestran anomalías estructurales, aunque sí
pueden notarse alteraciones en estudios electroencefalográficos y funcionales. Se han
descrito familias con formas relativamente homogéneas de epilepsia de inicio en la
adolescencia o la vida adulta, con fenómenos ictales de déjà vu, arresto del
comportamiento, sensaciones de terror, náuseas, con crisis focales con o sin preservación
de la consciencia. Este síndrome epiléptico, muestra un carácter poco sintomatogénico y de
buena respuesta al tratamiento. En este tipo de epilepsia, las anomalías genéticas son poco
conocidas y se presumen formas de herencia poligénica multifactorial.
 ➔ Por otra parte, existe un síndrome de herencia autosómica dominante: la epilepsia
focal autosómicodominante con características auditivas. Corresponde a una forma
lateral o neocortical de epilepsia temporal con fenómenos de auras auditivas y datos
de afasia receptiva ictal. Puede manifestarse como crisis con o sin preservación de
la consciencia. Los fenómenos auditivos usualmente son sonidos simples (descritos
como gruñidos, tinitus u otros). En este síndrome se han encontrado mutaciones
específicas, por ejemplo, la del gen LGI-1 (encontrada hasta en un tercio de los
pacientes), el cual juega un rol importante en la generación postnatal de sinapsis
glutamatérgicas cerebrales. Otros genes cuyas mutaciones se han relacionado al
síndrome son RELN y KANK-1.

CLASIFICACIÓN
La ILAE clasifica la epilepsia del lóbulo temporal en dos tipos: la medial o mesial y lateral o
neocortical. Sin embargo, hay una clasificación más específica, que menciona dos
categorías, una donde esta la epilepsia del lóbulo temporal mesial, medio lateral y
lateral, pero además hay otra categoría que es la epilepsia del lóbulo temporal plus
donde la zona epileptógena primaria se localiza en el lóbulo temporal y se extiende a
regiones vecinas, como la ínsula, la corteza opercular suprasilviana, la corteza orbitofrontal
y la unión temporoparietooccipital (Pacientes con epilepsia temporal plus tienen
frecuentemente alucinaciones gustativas, vértigo e ilusiones auditivas en el inicio de las
crisis epilépticas, y exhiben también manifestaciones de giro de la cabeza o los ojos,
piloerección y signos ipsilaterales motores tónicos. Postictalmente, pueden presentarse más
disfóricos).

● Epilepsia mesial del lóbulo temporal implica las estructuras intermedias o internas
del lóbulo temporal, como son el hipocampo, la amígdala, el giro parahipocampal
entre otros. Las convulsiones a menudo comienzan en el hipocampo o área
circundante. Este tipo representa casi el 80% de todas las convulsiones del lóbulo
temporal.
● La epilepsia del lóbulo temporal lateral o neocortical afecta la parte externa del
lóbulo temporal.

Las características clínicas de ambos grupos de epilepsia temporal son:

Epilepsia temporal mesial Epilepsia temporal lateral

Características ● Historia en la infancia de crisis ● Típicamente sin historia

clínicas* febriles (relacionada a esclerosis de crisis febriles en
hipocampal). infancia.
● Auras comunes: viscerales, ● Auras comunes:
cefálicas, gustativas, afectivas, alucinaciones (son el
olfatorias, fenómenos de déjà vu y síntoma predominante,
jamais vu. generalmente son
● Preservación parcial de la simples) o ilusiones
consciencia en fases tempranas de (auditivas, percepciones
crisis. complejas o
● Evolución lenta de la crisis. experimentales).
● Arresto motor prominente. ● Arresto motor y
● Disfasia y confusión postictal automatismos similares
 prominentes. a epilepsia temporal
● Posición distónica del miembro mesial.
superior contralateral.
● Síntomas autonómicos (palidez,
rubor, taquicardia).
● Automatismos oroalimentarios o
gesticulares.

EEG interictal Complejos anteriores o Espigas de voltaje

centrotemporales de espigas/ondas mayormente a nivel
agudas (sobre todo visibles en temporal lateral (posterior).
electrodos esfenoidales).
Enlentecimiento temporal unilateral o
bilateral.

Neuroimágenes Esclerosis hipocampal, angiomas Malformaciones del

cavernosos, hamartomas u otras desarrollo cortical, tumores
lesiones estructurales benignos, angiomas
cavernosos, cambios
postraumáticos
*Durante la evolución de la crisis y al avanzar los fenómenos electrogénicos, se pueden ir
adicionando síntomas propios de la región mesial o lateral, conforme estas regiones
comienzan a ser comprometidas.
Gómez Víquez LE, Chang Segura JL. Epilepsia del lóbulo temporal. Neuroeje.
2017;3(2):23–30.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es importante examinar las manifestaciones clínicas psiquiátricas que acompañan a la
epilepsia del lóbulo temporal, dado que tienen una incidencia significativamente alta.
Generalmente los pacientes con problemas médicos crónicos son los más propensos a
tener alteraciones psiquiátricas, y que en cierta proporción las actividades epilépticas son
por sí mismas la causa principal de los síntomas.

● Depresión y disforia
Los pacientes con epilepsia muestran mayor tendencia a tener depresión que la población
normal. Así mismo, en ellos se presenta un tipo especial de trastorno del estado de ánimo
de carácter periodico que es el trastorno disfórico interictal, se cree que este tiene cierta
relación causal con las actividades convulsivas, porque parece que el cambio de humor
depende de la aparición de convulsiones. También, existe una tendencia a que el estado de
ánimo depresivo se refuerce antes de la aparición de las crisis y el estado de ánimo
maníaco aparezca después (al observarse con mayor frecuencia en pacientes con TLE, se
supone que su mecanismo está relacionado con la disfunción amigdalar).

● Trastornos de ansiedad
Una de las razones de producción es psicológica, porque ellos están ansiosos por presentar
convulsiones en público, especialmente aquellos que tienen auras percibidas sólo por ellos
mismos pueden condicionarse psicológicamente y presentar ataques de pánico
desencadenados por la percepción de las auras. Además puede haber un condicionamiento
basado en la disfunción amigdalar.

● Inclinación psicosomática
Como la amígdala tiene el centro del sistema autónomo, su disfunción puede causar
diversos trastornos autonómicos. Ej: los pacientes con epilepsia suelen ser sensibles a la
humedad y tienen convulsiones en el momento en que pasan frente a la lluvia. Otro ej es la
sensibilidad a las luces que no son luces intermitentes o parpadeantes que inducen
fotosensibilidad, sino luces centelleantes del cielo nublado.

● Agresividad o “explosividad”
Esta puede producirse por disfunción amigdalar, ya que, se ha encontrado que la amígdala
no sólo provoca miedo y ansiedad, sino también agresividad.

● Trastorno obsesivo-compulsivo

● Cambio de personalidad epiléptica

Varios elementos como la viscosidad, (El paciente será muy prolijo, dará detalles excesivos
e innecesarios y tardará una eternidad en transmitir una idea simple), la circunstancialidad,
la explosividad y la religiosidad caracterizan estos cambios de personalidad. Estos síntomas
se manifiestan cada vez más a medida que aumenta la duración de la enfermedad.
Algunos de los cambios de personalidad epiléptica que se incluyen con:
1. Falta de humor o sobriedad
2. Tristeza o depresión
3. Emocionalidad
4. Circunstancialidad
5. Interés filosófico
6. Sentido del destino personal
7. Viscosidad o pegajosidad interpersonal
8. Dependencia
9. Agresividad
10. Obsesionalidad
11. Paranoia o suspicacia
12. Sentimientos de culpa
13. Hipergrafia o escritura excesiva
14. Cambios o disminución del impulso sexual
15. Hipermoralidad
16. Religiosidad
17. Euforia o cambio de humor
18. Ira o irritabilidad
Estas manifestaciones se explican por las actividades epilépticas interictales dentro de las
estructuras temporolímbicas o por la “hiperconexión sensoriolímbica”, o en otras palabras
por la función excesiva de las estructuras temporolímbicas.

● Psicosis
En esta forma de psicosis se pueden distinguir dos formas, una aguda y la otra crónica. La
forma aguda es clínicamente difícil de discriminar del estado confusional postictal que no es
propiamente psicotico.
Así mismo, una parte de las psicosis que se producen en pacientes con este tipo de
epilepsia parece estar inducida por fármacos anticonvulsivos. Algunos ejemplos de estos
son el topiramato y la zonisamida que son más propensos a inducir alteraciones
psiquiátricas que otros.
Fukao K. Psychic Seizures and Their Relevance to Psychosis in Temporal Lobe Epilepsy.
Epilepsy - Histol Electroencephalogr Psychol Asp. 2012;199–212.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS
1. Electroencefalografía (EEG) de superficie.
Dentro de los hallazgos descritos se encuentra el enlentecimiento focal, con actividad delta
temporal, que se puede ver hasta en el 66% de los pacientes. La actividad rítmica delta
temporal intermitente, es un marcador más específico de este tipo de epilepsia (figura 1).

El hallazgo epileptiforme interictal más común en las formas mesiales es el de espigas u

ondas agudas electronegativas en regiones temporales anteriores (F7- F8). Por su parte, la
presencia de espigas centrotemporales (T3-T4) o temporales posteriores (T5-T6) es más
sugestiva de formas neocorticales de epilepsia temporal.
2. Registros de EEG intracraneal.
Una de las principales limitantes de la EEG convencional es que, en muchas ocasiones, la
actividad eléctrica de las regiones cerebrales profundas no queda evidenciada en el registro
de superficie. Además, los artefactos producto de la actividad muscular, y la variabilidad en
la interpretación, plantean desventajas con este método. A partir de esto, se introdujo el uso
de electrodos intracraneales con el fin de mejorar la resolución espacial, delimitar las zonas
irritativas y de propagación y determinar de mejor modo la lateralidad de las crisis.
Las principales complicaciones del registro invasivo de EEG son la hemorragia intracranial,
las infecciones y la elevación de la presión intracraneal.
3. Resonancia magnética.
Los estudios de neuroimágenes son de importancia para la valoración de posibles
anomalías estructurales, principalmente en la búsqueda de lesiones sugestivas de
esclerosis hipocampal en epilepsia temporal mesial. Los hallazgos radiológicos principales
en la esclerosis mesial incluyen la atrofia hipocampal, hiperintensidad en secuencias T2 y
FLAIR, hipointensidad en secuencias T1, atrofia de estructuras como el polo temporal,
cuerpos mamilares, fórnix y giros parahipocampales, entre otros.
 4. Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía
por emisión de positrones (PET).
El uso del SPECT ictal se basa en que durante las crisis hay un aumento de la actividad
metabólica y por ende, del riego sanguíneo regional.
Por su parte el PET interictal, utiliza como trazador principalmente el análogo de glucosa
Fluorodesoxiglucosa (FDG). El principio del estudio se basa en el estudio del metabolismo
regional, al valorar la utilización de glucosa en las diversas zonas cerebrales.
5. Otros estudios.
Algunas pruebas como los test neurocognitivos, estudios de RM funcional, entre otros que
permiten determinar la viabilidad de la cirugía y el área que será objeto de tratamiento.

Gómez Víquez LE, Chang Segura JL. Epilepsia del lóbulo temporal. Neuroeje.
2017;3(2):23–30.
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Tratamiento farmacológico.
Crisis focales con o sin preservación de la consciencia, como primera línea se utilizan los
inhibidores de las corrientes de sodio como la fenitoína y la carbamazepina.
Se pueden usar medicamentos de amplio espectro como el valproato o el levetiracetam.
Debe tenerse en cuenta que la esclerosis temporal mesial es el tipo más común de
epilepsia farmacorresistente, con tasas de fallo a la terapia medicamentosa cercanos al
75%.

Tratamiento quirúrgico.
Dentro de las alternativas quirúrgicas se encuentra la amigdalo-hipocampectomía, así como
la lobectomía temporal.
Otras terapias.
Otros tratamientos que se encuentran en investigación son la estimulación del nervio vago y
la estimulación eléctrica sobre el núcleo anterior del tálamo en pacientes que no son
candidatos a cirugía convencional. Nuevos abordajes quirúrgicos como la radiocirugía
localizada y la cirugía con ablación térmica por láser han demostrado ser seguras y
aplicables en el manejo de la esclerosis temporal mesial.
Gómez Víquez LE, Chang Segura JL. Epilepsia del lóbulo temporal. Neuroeje.
2017;3(2):23–30.

● APUNTES DOCTOR

Epilepsia: Enfermedad neurológica crónica en la cual el cerebro rompe su asincronia y un

grupo de neuronas comanda para que el ritmo se vuelva sincronico o hipersincronico.

En una crisis epiléptica no se muere ninguna neurona diferente a un status epiléptico

Episodios psicóticos secundarios a la epilepsia, ahí el manejo es mejorando el

anticonvulsivante y manejo de antipsicótico a baja dosis

La psicosis puede ser

● Psicosis preictal 24 - 48 horas antes del episodio, deja de dormir, alucina ira rabia y
estrés
● Psicosis Ictal (mesial) está comiendo y de pronto se desconecta, dice cosas
delirantes, cosas extrañas y empieza a caminar
● Psicosis Posictal Despues de varios episodios de epilepsia

Manejo: 2,5 mg de haloperidol y 10 o 5 mg de midazolam y después cada 8 horas

PILAS: La posictal es diferente a la psicosis asociada(interictal). Convulsion en momentos

diferentes por ejemplo hce dos meses, más de 48 horas, semanas en este caso el manejo
es el agudo de psicosis

No dar clozapina, levomepromacina, olanza porque disminuyen el umbral convulsivo y lleva

a est. epileptico