Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad Estudios Superiores Iztacala
Edema Pulmonar
Equipo 2:
● Cardona Alba Angel
● Hernández Santes Nadia Xitlali
● Plata Esquivel Nahum Sajidh
¿QUÉ ES?
Edema de Forma aguda y Aumento
pulmón letal de brusco de la
cardiogénico insuficiencia presión en AI y
(EPC) cardiaca izquierda Capilares
Es la
acumulación de
líquido en el
espacio
intersticial y
alveolos
Aumento de la
Edema de pulmón permeabilidad de la
Presión Capilar
no cardiogénico pulmonar
barrera endotelial
(SDRA) (EPNC) -18mmHG
vascular
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
● 300 casos por cada 100k habitantes aprox. son hospitalizados por EPC
● Entre 100 y 200 personas de cada 100k habitantes desarrollan EPNC al
año
Prevalencia
● En personas de entre 50 y 59 años EPC existe en 1.5k y 2k por cada 100k
habitantes
● Personas mayores a 75 años EPC en aproximadamente 10k personas por
cada 100k habitantes
Mortalidad
● Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.
● Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes con la presión
arterial baja (sistólica <100 mmHg).
• Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
• Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170; published online 15 January 2013.
ETIOLOGÍA - EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO
Es provocado por un conjunto
heterogéneo de enfermedades en
donde el la aparición está
determinada por:
● Aumento de la presión de la
Arteria Pulmonar
● Lesión de capilares por estrés
● Alteraciones inflamatorias de la
membrana
• Complicación post toracocentesis evacuadora o
colocación de tubo de drenaje endotorácico
Edema Ex-Vacuo
• Alteración en la ventilación/perfusión lo que
ocasiona hipoxemia durante la primera hora tras la
evacuación.
• Tras episodios de laringoespasmo
postintibación
Edema
• Aspiración de cuerpo extraño
pulmonar
• Existencia de presión negativa por hierflujo
postobstructivo
en Arterias Pulmonares
● Edema pulmonar secundario a
tromboembolismo pulmonar masivo.
• Puede producirse con cualquier gas
Edema pulmonar por • Especialmente con los menos liposolubles
inhalación de gases. • Tienden a dañar con más frecuencia la
barrera alveolar.
● Suele presentarse a partir de los 2.500-3.000 m.
Edema pulmonar debido ● En donde la disminución de la presión parcial de
oxígeno, la disminución del óxido nítrico y otros
a las grandes alturas. mecanismos inflamatorios.
• Secundario a lesiones de los centros
Edema pulmonar neurogénico. vasomotores hipotalámicos
• Mediado por catecolaminas
De fácil resolución
Directamente
si se controla
Opioides proporcional a la
hipoxia e
dosis del opiáceo
hipoventilación
En pacientes de
avanzada edad
Edema por otras
Salicilatos por intoxicación
sustancias
crónica por
salicilatos
Medios de contraste
Fisiopatología
Ley de Starling
Etiología (EPC)
-Infarto agudo de miocardio (IAM).
-Valvulopatía mitral y/o aórtica.
-Cardiopatía hipertensiva crónica
descompensada.
-Otros: miocardiopatía,
taquiarritmia, taponamiento
cardiaco, entre otras.
Menos flujo de sangre hacia el cuerpo. La cámara superior del corazón se hincha a medida que
la presión se acumula. La sangre y el líquido se pueden acumular luego en el tejido pulmonar.
Cuadro Clínico e Historia Clínica
Cuadro agudo con disnea y EPC: Disnea paroxística
taquipnea debido al edema nocturna, ortopnea, aumento de
intersticial, así como edemas en miembros inferiores o
hipoxia y cianosis. Ruido S3. dolor torácico.
Disminución de la diuresis
así como la presencia de una EPNC: Presencia de neumonía,
exploración abdominal aspiración de contenido
patológica, signos de gástrico, intenso dolor
infección respiratoria o abdominal, vómitos o la
consumo de drogas, que nos transfusión sanguínea.
haga pensar en otro tipo de
causas.
Criterios de berlín (SIRA)
Daño alveolar inflamatorio, difuso y de manifestación aguda, que se
distingue por hipoxemia, alteraciones de la distensibilidad pulmonar y
que generalmente se acompaña de cambios radiológicos.
Diagnóstico diferencial
Análisis de laboratorio
Enzimas cardiacas: Creatincinasa y Troponinas
Adquieren importancia para orientar hacia un evento coronario agudo así como
para el pronóstico, siendo más visible ante la existencia de alteración de las
troponinas.
Péptido natriurético atrial
● Niveles inferiores a 100 pg/
ml indican poca
probabilidad de disfunción
cardiaca, presentando esta
cifra un valor predictivo
negativo del 90%
● Niveles por encima de 500
pg/ml apuntan a la posible
etiología cardiaca del
edema agudo de pulmón
(valor predictivo positivo
>90%)
www.revespcardiol.org%2Fen%2Fpeptidos-natriureticos-
insuficienciacardiaca%2Farticulo%2F13091622%2F&psig=AOvVaw0POplsXnTtj1b8BiDJLVqm&ust=1569976925
Pruebas de gabinete
● Radiografia torax ● Electrocardiograma
● Ecocardiograma
Radiografía normal
tórax
Objetivo:
Radiografia torax ● Detectar posible etiología
● Dividir en 2 fases
Fase Intersticial Signos radiológicos Líquido intersticial
Pérdida definición vasos sanguíneos
Engrosamiento tabiques interlobulillares
● Líneas A, B Kerley
Nódulos acinares perihiliares
Engrosamiento peribronquial
Engrosamiento cisuras
Objetivo:
Radiografia torax ● Detectar posible etiología
● Dividir en 2 fases
Fase Alveolar Signos radiológicos Líquido alveolos
Nódulos acinares mal definidos
Bordes irregulares
Coalescencia predominante tercio
interno
Patrón alas mariposa (consolidación
región perihiliar hacia afuera)
No Cardiogénico
Cardiogénico
Identificar:
● Etiología
Electrocardiograma ● Factor desencadenante
Signos sugestivos lesión coronaria aguda
Evaluar alteraciones segmento ST
Evaluar datos IAM
Presencia hipertrofia ventricular o
auricular
● Etiología cardiaca
Aparición ondas Q en fases más
avanzadas
Identificación arritmia
Electrocardiograma
Cardiogénico No Cardiogénico
Ecocardiografía transtorácica
Evaluar:
● Función miocardio
● Función valvular
● Función sistólica, diastólica
No Cardiogénico
Cardiogénico
Cateterismo cardiaco derecho
● Estándar de referencia para
determinar etiología
● Determinación presión
capilar pulmonar (PCP)
+ 18 mmHg
Edema pulmonar
cardiogénico
Sobrecarga volumen
Cardiogénico No cardiogénico
Presión capilar pulmonar normal o
Aumento Presión capilar pulmonar baja
Gasto cardiaco normal o
Sepsis aumento gasto cardiaco
disminuido
Tratamiento
Oxigenoterapia
Reducción de la precarga
Cardiotónicos
Medidas generales
● Posición semisentado
(Fowler) ● Contrarrestar redistribución
● Monitorización líquido intravascular
● Sondaje ● Disminuir retorno venoso
● Oxigenoterapia alto flujo
Oxigenoterapia
● Administración encima 90%
O2 ● Mascarilla sin reciclador
● Revaluar 30 minutos del Tx plantear VMNI
● Presión Continua Vía Aerea (CPAP)
VENTILACIÓN ● Presión Positiva Vía Aérea de dos niveles (BIPAP)
MECÁNICA NO -Cuando oxigenación no es suficiente
INVASIVA -Evitar colapso alveolar
-Redistribución líquido acumulado alveolos
-Disminuye retorno venoso y poscarga
-Disminuye congestión pulmonar
Oxigenoterapia
Reducción de la precarga
Diuréticos
Furosemida
M.A:
● Alivia edema alveolar
● Efecto veno dilatador
● Disminuye precarga
● Disminuye presión capilar
pulmonar
Dosis.
Inicial -0.5 mg/kg
Repetir 10-15 min conseguir respuesta diurética
Alivio congestion pulmonar
Reducción de la precarga
Nitratos
Nitroglicerina sublingual
M.A:
● Vasodilatador
● Disminución precarga
● Disminución poscarga
● No aumenta consumo
Dosis:
I.V 3 dosis de .4 mg con separación de 5 minutos
Modifica con respuesta y control T/A
Reduce T/A disminuye por debajo 90/100 mmHg, interrumpe si la T/A baja más
Reducción de la precarga
Inhibidores de la ECA
a. Captopril 25-50 mg
b. Enalapril 20 mg
M.A:
● Disminuye precarga
● Disminuye poscarga
● Uso en hipertensos
● En IAM reduce mortalidad
Dosis
a. 6.25 mg inicio mantenimiento 25-100mg cada 6-8 horas
b. 5-10 mg inicio mantenimiento 10-40 mg cada 12 horas
Reducción de la precarga
Opiáceos
Morfina
M.A:
● Efecto vasodilatador
● Disminuye precarga y poscarga
● Disminuye ansiedad
● Disminuye consumo oxígeno
● Riesgo depresión respiratoria
Dosis
2-5 mg IV que puede repetirse 15-30 min
Cardiotónicos
Inotrópicos +
a. Noradrenalina 0,5-2mcg/min
b. Dopamina 5-10 mcg/min
c. Dobutamina 5-20 mcg/kg/min
d. Metoxamina 8-15 mcg/kg/min
● Indicada hipotensión arterial que no se resuelve
● Shock cardiogénico
● Unidad cuidado intensivo
● Monitorear hemodinámicamente
● Tratamiento no es suficiente o mala recuperación
● Requiere intubación orotraqueal
