UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

HOSPITAL VARGAS DE CARACAS

ESCUELA DE MEDICINA JOSE MARIA VARGAS
CATEDRA DE MEDICINA INTERNA

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Br. Verónica Parra Pacheco 1

Caracas, 12 de Enero 2018
 DEFINICIÓN

Acumulación anormal y de rápido desarrollo de

líquido en los componentes extravasculares del
pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar
como los espacios alveolares

 Harrison Principios De Medicina Interna. 18th ed. China: Mc Graw Hill; 2012:2236-2237.
 CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista funcional puede ser:

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Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y.Pulmonary edema, new insights on pathogenesis and treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139H143
4
 EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
Unione
intercelu
Aumento ares de
Aumento Aumenta presión endotel
de la intravascu capilar s
presión resistenci lar y ensanch
venosa a de vías aumento ny
pulmonar. respiratori de líquido permite
Pulmones as extravasc el tránsi
menos Elevación ular: de
distensibl del flujo edema macrom
es linfático. intersticia éculas
l. hacia e
plano
interstici

Rotura de las uniones el paciente está

intercelulares
angustiado y suda
herméticas entre las
roncus y estertores profusamente, el
células de
húmedos bilaterales esputo es
revestimiento
alveolar edema espumoso
alveolar hemoptoico.

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 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN NO
CARDIOGENICO
Aumento en la
Aumento importante en concentración de
la permeabilidad capilar proteínas en el líquido de
al agua, solutos y edema y presencia de
macromoléculas. muchos neutrófilos y sus
productos secretorios

La primera parte de la Mezcla de fibrina y

fase aguda exudativa se
caracteriza por:
edema intersticial e
intralveolar, infiltración
neutrofílica, hemorragia
y depósitos de fibrina.
detritos celulares en el
espacio alveolar para
formar las membranas
hialinas que son
prominentes 3 a 7 días
después de la lesión

Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y.Pulmonary edema, new insights on pathogenesis and treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139H143
 FISIOPATOLOGÍA
Rápida transudación de Ocurre en ausencia de Aumento de la presión
exceso de líquido en los cambios en la capilar pulmonar,
pulmones, por aumento de permeabilidad o aumenta la presión
la presión capilar integridad del endotelio de venosa pulmonar y la
pulmonar. capilares pulmonares. presión microvascular.

Filtración de líquido bajo

Disminuye la capacidad en proteínas a través del
de difusión, hipoxia y endotelio pulmonar
dificultad respiratoria. hacia el espacio alveolar.

 Harrison Principios De Medicina Interna. 18th ed. China: Mc Graw Hill; 2012:2236-2237.
 • Permeabilidad o porosidad de la
El equilibrio entre el pared capilar.
alvéolo y el lecho • Presiones hidrostáticas y oncótica
vascular pulmonar, intravasculares e intersticiales.
depende de:

Flujo continuo de pequeñas cantidades

de líquido bajo en proteínas hacia el
En condiciones
espacio intersticial, el cual es eliminado
normales:
adecuadamente a través del sistema
linfático.

• Aumenta la permeabilidad de la pared.

Se produce cuando:
• Aumenta la presión hidrostática capilar.
• Disminuye la presión hidrostática intersticial.
• Insuficiencia linfática pulmonar.
• Edema pulmonar de mecanismo incierto.

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 CUADRO CLÍNICO
Congestión pulmonar

Disnea, ortopnea Tos

Expectoración
asalmonada
espumosa

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EDEMA AGUDO DEL PULMÓN. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006;11(1):27-29.
 Hipoperfusión periférica

Diaforesis, piel pálida

y fría
Oliguria

Diaforesis

somnolencia, estado
confusional

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 EXPLORACIÓN FÍSICA
•Taquicardia
•3er ruido
•Galope
Cardiovascular •Soplos,
•Pulso alternante
•Hipotensión

•Sibilancias (fase de edema intersticial)

Aparato respiratorio •Crepitantes en marea ascendente

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EDEMA AGUDO DEL PULMÓN. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006;11(1):27-29. 1
 DIAGNÓSTICO
•Aumento del ICT
•Líneas de Kerly b expresión del edema en los tabiques
interlobulillares,
RX DE TORAX
•Edema en “alas de mariposa”, moteado que va de los
hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar
•Borramiento de los ángulos costofrénicos o
costovertebrales

Permite identificar causas desencadenantes como

EKG IAM o arritmias, también se puede ver el crecimiento
de cavidades

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EDEMA AGUDO DEL PULMÓN. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006;11(1):27-29. 2
• Trama
broncovascular
normal.
• Más intensa en
las bases.
• Infiltrado en alas de
mariposa ó de
murciélago, por edema
pulmonar.
• Lineas B de Kerley
•
• Redistribución de
flujo.
 TTO. MEDIDAS GENERALES
• Mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando. esto disminuye el
retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria

• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min, Intubación y ventilación mecánica si
hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg).

• Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos,

preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe
insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente.

• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso

• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario ponga sonda vesical 17

 TRATAMIENTO:

Oxigenación El objetivo es mantener una saturación de oxígeno >95%.

•Se indicará administración de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal o máscara según la
severidad de la hipoxemia.

•El uso de ventilación no invasiva (VNI) con presión positiva continua (CPAP) o presión positiva
intermitente (BiPAP) provoca una mejoría clínica y gasométrica más rápida
- Reposo de los músculos respiratorios
- Disminución de la sensación de falta de aire
- Disminución de la frecuencia respiratoria y cardíaca
- Reversión de la hipercapnia y acidosis
- Reduce en la necesidad de intubación orotraqueal

 Harrison Principios De Medicina Interna. 18th ed. China: Mc Graw Hill; 2012:2236-2237.
 TRATAMIENTO:
• MANEJO DE PRECARGA

– Vasodilatadores:

• Morfina: 2 a 5 mg IV. Rápido disminuye precarga, corrige disnea y ansiedad, disminuye el estrés,
disnimuye las concentraciones de catecolaminas. Repetir cada 10-25 min hasta ver su efecto

• Nitroprusiato de sodio: 0.1 a 5 ug/kig /min IV potente para pacientes EAP e HTA, no se recomienda en
caso de hipoperfusión coronaria. Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial
periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga.

• Dinitrato Isosorbide / Nitroglicerina : actúan con rapidez . Nitroglicerina sublingual 3 dosis de 0.4 mg
con intervalo de 5min si persiste Nitroglicerina IV 05-10 ug/ kg/min. Potencia el efecto de la furosemida

– Diuréticos:

• Furosemida dosis inicial De 20- 80 mg IV . Es potente, de acción rápida que inhibe la reabsorción de
sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. Venodilatador que reduce la precarga antes de la diuresis

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THE WASHINGTON MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. 34th ed. China; 2014:183-184.
 TRATAMIENTO

MANEJO DE LA CONTRACTILIDAD

• Dobutamina. Amina simpaticomimética ejerce efectos ionotrópicos potentes por estimulación de

receptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio Produce disminución de la resistencia vascular
periférica. Debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o shock

• Glucósidos Digitálicos: (Tab. de 0,25 mg y Amp. de 0,5 mg) Digoxina se usa en pacientes con EAP e
hipotensión. aumenta la contractilidad miocárdica y ayuda a controlar la respuesta ventricular y la
fibrilación auricular en el caso de que el EAP se asocie a esta. no es de elección si el paciente toma
digitálicos previamente

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Gracias