Integrantes: Guzmn Alvarado Uldarico Guzmn Flores, Ruth Maricruz Jurado Fernandez, Rocio
ULDARICO GUZMAN
El edema pulmonar, es una acumulacin anormal de lquido en los espacios extravasculares y en los tejidos del pulmn, es una complicacin importante y potencialmente fatal de distintas enfermedades cardacas y pulmonares.
Las fuerzas que favorecen la salida de lquido al intersticio La presin hidrosttica capilar. La presin hidrosttica intersticial, que es negativa y acta, por lo tanto, succionando lquidos desde el compartimento vascular. La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables. -Aumentar favorece la salida de lquidos desde el capilar. -baja al diluirse las protenas en el edema hemodinmico reduce la filtracin desde el capilar
Las fuerzas que se oponen a la filtracin de lquidos La presin onctica capilar tiene el mismo efecto variable que la presin onctica intersticial. -Aumenta en el edema hemodinmico -Disminuye en el edema de permeabilidad La presin intersticial cuando es positiva frena la salida de lquido
EDEMA PULMONAR HEMODINMICO
Aumento de la presin (elevacin de la presin venosa pulmonar) -Insuficiencia cardaca izquierda (ms frecuente) -Sobrecarga de volumen -Obstruccin de la vena pulmonar Descenso de la presin onctica (menos frecuente) -Hipoalbuminemia -Sndrome nefrtico -Hepatopata -Enteropata perdedora de protenas EDEMA DEBIDO A UNA LESIN MICROVASCULAR (LESIN ALVEOLAR) Infecciones: neumona, septicemia Inhalacin de gases: oxgeno, humo Aspiracin de lquidos: contenido gstrico, riesgo de ahogamiento Frmacos y sustancias qumicas antineoplsicas (bleomicina), anfotericina B, herona, queroseno, paraquart Shock traumatismo Radiacin Relacin con una transfusin EDEMA DE ORIGEN INDETERMINADO Gran altitud Neurgeno (traumatismo del sistema nervioso central)
Se define como la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).
Cardiognico -Administracin excesiva de lquidos -Arritmias -Miocarditis -Embolismo pulmonar -Infarto del miocardio -Insuficiencia renal - Insuficiencia ventricular izquierda
No Cardiognico -Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultada respiratoria. -Edema pulmonar reurognico -Edema de reexpansin -Edema pulmonar de las alturas -Edema en maratonistas -Edema asociado teroinhibidores o tocolticos -Sobredosis de herona y naloxona
GUZMAN FLORES, RUTH MARICRUZ
MORFOLOGI A
PULMONES Pesados Consistencia firme Color Rojo Encharcados Inflamacin PULMONES Congestin Edema Intersticial e intraalveolar Inflamacin Deposito de Fibrina Dao alveolar difuso ALVEOLOS Paredes: Con Membrana Hialina Crea *
MACROSCOPICO
FASE AGUDA
MICROSCOPIC O
MORFOLOGI A
FASE ORGANIZATIV A
PROLIFERACION DE NEUMOCITOS II Respuesta de TEJIDO DE GRANULACION en paredes y espacios alveolares CASI SIEMPRE El tejido de granulacin desaparece, dejando un MINIMO deterioro funcional A VECES Se produce un ENGROSAMIENTO FIBROTICO de los tabiques alveolares (multip cel intersticiales + deposito de
ALVEOLOS DISTENDIDOS
ALVEOLOS COLAPSADOS
REVESTIMIENT O DE MEMBRANAS HIALINAS FIBROTICAS
PATOGENIA
MEMBRANA CAPILAR ALVEOLAR Endotelio micro vascular Epitelio alveolar
PATOGENIA
INICIALMENTE 1. Afectacin Pulmonar Aguda
Lesin
epitelial Tumefaccin Vacuolizacin Necrosis Franca
2.
FORMACION DE MICROTROMBO ISQUEMIA*
3.
4. 5.
Permeabilidad Vascular Encharcamiento alveolar Prdida de la capacidad de difusin Anomalas en el surfactante
FORMACION DE MEMBRANAS HIALINAS*
30 MINUTOS DESPUES DEL ATAQUE AGUDO
RESPONSABLES DE : ACTIVAN EL ENDOTELIO SECUESTRO MICROVACULAR DE CELULAS INMUNOLOGICAS
SECRETAN: * OXIDANTES PROTEINASAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
FUGA VASCULAR PERDIDA DE SURFACTANTE
1. ALVEOLOS COLAPSADOS 2. DISTENDIDOS 3. REVESTIDOS DE MEMBRANA HIALINA
JURADO FERNANDEZ, ROCIO
Paciente inquieto, o agitado con palidez. Frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa que evoluciona de manera muy rpida. Incapacidad para tolerar el decbito. Taquicardia. Taquipnea. Dolor torcico. Aparicin de esputo (tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis.
ANAMNESIS
Insuficiencia cardiaca Valvulopatia s Cardiopatas congnitas
Cardiopata s
Diabetes HTA Hipohipertiroidismo Distrofias musculares Consumo de tabaco o alcohol
Betabloqueantes Antiarritmico s Diltiazem Antidepresivos triciclicos
Consumo de frmacos
Mal estado general, inquietud o agitacin, palidez, sudoracin.
Auscultacin pulmonar: sibilantes en fase intersticial, Estertores crepitantes de gruesa a mediana burbuja hasta silencio auscultatorio en fase alveolar, en algunos casos roncus.
Auscultacin cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope.
Si existe fracaso ventricular derecho: ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas perifricos.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
RX DE TORAX
Opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, redistribucin de flujo a los vrtices, lneas B de Kerley, moteado fino difuso, imagen en alas de mariposa, se puede apreciar cardiomegalia.
HEMOGRAMA: GASES ARTERIALES IONOGRAMA: Descartar causas no cardiogenicas como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensacin cardiaca.
En estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metablica. En el ionograma se puede encontrar hipopotasemia por el uso de diurticos en presentes cardipatas e HTA.
ELECTROCARDIOGRAMA:
No es de gran ayuda para dx, identifica las posibles causas como IAM, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taqui o bradi - arritmias y de cardiopata subyacente.
Disminuir la presin venocapilar -Sentar al paciente en la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazn. - Nitroglicerina sublingual o endovenosa - Furosemida 20 a 60 mg EV. -Morfina intravenosa.
TRATAMIENT O
Mejorar la ventilacin pulmonar
Tratamiento de la enfermedad causal
Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la administracin rpida de inotrpicos positivos ,adems de las medidas para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.
DIFERENCIACION CLINICA ENTRE EL EDEMA PULMON CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO
PACIENTE CON EDEMA AGUDO DE PULMON HISTORIA, EXAMEN FISICO Y ANALISIS DE LABORATORIO PROBABLE EDEMA PROBABLE EDEMA AGUDO DE PULMON NO AGUDO DE PULMON CARDIOGENICO CARDIOGENICO
Infeccin pulmonar, Estado hiperdinmico Conteo alto de Leucocitos, evidencia de pancreatitis o peritonitis Nivel de Pptido Natriurtico Cerebral < 100 pg/ml Historia de IAM o ICC Estado de Bajo Gasto, 3er sonido cardiaco, edema perifrico, Distensin venosa yugular Enzimas cardiacas elevadas Nivel de Pptido Natriurtico Cerebral >500 pg/ml Silueta cardiaca agrandada Ancho de Pedculo Vascular > 70 mm Infiltrados Centrales Presencia de lneas B de Kerley Cmaras cardiacas agrandadas Disminucin de la funcin ventricular izquierda
RADIOGRAFIA DE TORAX
Silueta cardiaca normal Ancho de Pedculo Vascular < 70 mm Infiltrados perifricos Ausencia de lneas B de Kerley Cmaras cardiacas normal o pequeas Normal funcin ventricular izquierda
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
CATETERIZACION
Presin de oclusin de la arteria pulmonar < 18 mmHg
Presin de oclusin de la arteria pulmonar > 18 mmHg
. MUCHAS GRACIAS
