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EDEMA PULMONAR

AGUDO
DR WALTER BRYSON MALCA
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA:
• Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son
hospitalizados con edema pulmonar cardiogénico.

• PREVALENCIA:
• En el grupo de edad de 50 a 59 años.

• MORTALIDAD:
• Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.

1)Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
2) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–170;
published online 15 January 2013.
• El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del
equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el
tejido vecino.

La presión hidrostática facilita el Por lo contrario, la presión oncótica,


desplazamiento de líquidos desde que depende de la concentración de
los capilares, al intersticio proteínas en la sangre, facilita el
pulmonar. desplazamiento del líquido al interior de
los vasos.

La albúmina, que es la proteína


principal en el plasma, puede
disminuir en situaciones como la
cirrosis y el síndrome nefrótico.
En la persona sana, las uniones
intercelulares herméticas del endotelio
capilar no son permeables a las proteínas

Los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las


pequeñas cantidades de proteínas que pudieran
fugarse; en conjunto, estos factores originan
una fuerza oncótica que conserva al líquido
dentro del capilar.

Sin embargo, la pérdida de


continuidad de la barrera mencionada
permite la salida de proteínas desde el
lecho capilar y facilita la penetración
de líquido en el tejido pulmonar.
DEFINICIÓN
EDEMA PULMONAR AGUDO
CARDIOGÉNICO
• Las anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presión venosa pulmonar
desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano intersticial.
• La presión hidrostática aumenta y sale líquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual
surge edema intersticial y en casos más graves, alveolar.
• La aparición de derrames pleurales puede deteriorar aún mas la función del aparato
respiratorio y contribuir a la disnea.
FISIOPATOLOGÍA (EPAC)

• Cuando este equilibrio se altera, de modo que el flujo de líquido hacia el


intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares, se produce el edema
intersticial.
• Este acúmulo de líquido en el intersticio no solo depende de esta
circunstancia sino que además se añade una dificultad al drenaje linfático
del mismo.
La producción del edema
pulmonar tiene lugar con
distribución topográfica,
siendo mayor en las bases
pulmonares por efecto de la
gravedad.
• Los signos temprano de edema pulmonar comprenden disnea con el ejercicio y
ortopnea. En las radiografías de tórax se observa engrosamiento bronquial.
• Al empeorar el edema los alveolos se llenan de liquido; en la radiografía se advierte
llenado alveolar irregular, que evoluciona hasta la aparición de infiltrados alveolares
difusos.
• Se va acompañar de roncus y sibilancias.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
“FLASH”
• Término utilizado para describir el edema pulmonar cardiogénico como entidad
clínica dramática, de rápida aparición, y conlleva a la muerte si no se instala rápido
tratamiento.
• Se debe a un rápido aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo, y
presión de la aurícula izquierda, con el consiguiente aumento de la presión capilar
pulmonar.
• Principales causas:
• Isquemia aguda.
• Emergencia Hipertensiva.
• Taquiarritmias.
• Enfermedad valvular.

Duane S Pinto et al. Pathophysiology of cardiogenic pulmonary edema. Literature review current. Topic last UPTODATE: Feb 18,
2014.
- Presión Hidrostática
capilar normal.
- Aumento de la
- Anormalidades permeabilidad
cardiacas  endotelio capilar
Aumento presión pulmonar.
hidrostática. - Fuga de proteínas y
- Salida de líquido al líquidos al intersticio
intersticio y alveolo. y alveolos (baja
- Derrame pleural. Presión oncótica
capilar)
- Colapso alveolar.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
SÍNTOMAS:
 Disnea, de esfuerzo
progresivo.
 Ortopnea.
 Dolor torácico.
 Palpitaciones.
 Tos, con expectoración
mucosa, espumante o
hemoptóica.
 Sensación de muerte
inminente.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 :
2788 - 96.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011
SIGNOS:
• Taquipnea
• Taquicardia
• La presión arterial elevada
• Diaforesis
• Ortopnea
• Distensión venas yugular, hepatomegalia.
• Soplo cardíaco
• Reducción de la percusión en bases
• Entrada de aire basal reducido
• Crepitaciones pulmonares
• Sibilancias espiratorias.
• Respiración irregular en el edema grave o en
fase terminal.
• Edema periférico.

2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 :
2788 - 96.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011
ELECTROCARDIOGRAMA

 Alteración ondas T, Segmento ST u


Ondas Q, Bloqueo Rama Izquierda (en
etiología isquémica).
 Fibrilación auricular.
 Taquicardia Ventricular.
 Taquicardia Supraventricular.
 Crecimiento de cavidades.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
RX TÓRAX

• No diferencia EPA Cardiogénico del No


Cardiogénico.
• EPA puede no ser visible hasta en un 33%.

• En EPA Cardiogénico (2)


• Líneas de Kerly B.
• Silueta cardiaca normal o
cardiomegalia.
• Puede haber Derrame pleural.
ECOCARDIOGRAMA
• Idealmente practicarla inmediatamente ante sospecha de etiología cardiaca.

• Puede evaluar:
• Función miocárdica (especialmente disfunción sistólica, menos sensible para
disfunción diastólica).
• Puede ayudar a identificar causas del EPA.

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005; 353 : 2788 - 96.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 266, Pág. 1703. Editorial MCGRAW-HILL, 2012.
TRATAMIENTO

• Objetivos inmediatos del tratamiento: Mejorar la oxigenación.


• El tratamiento busca dirigir el exceso de fluido pulmonar de
vuelta a la circulación:
• Reducción de la presión hidrostática capilar pulmonar.
• Reducción de la presión venosa sistémica, aumentando el drenaje
linfático.
• “Empujar” el fluido fuera de los alveolos.
• Oxígeno.
• Diuréticos.
• Vasodilatadores.
• Otros:
• Opiáceos.
• Inotrópicos.
BIBLIOGRAFÍA
1) M. Colmenero Ruíz. “Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema”. Med.
Intensiva vol.30 no.7 Barcelona Oct. 2006.
2) Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. “Acute Pulmonary edema”. New England Journal of Medicine 2005.
3) Ehab Daund et al. “Pulmonary edema”. Copyright Elsevier Journals BV. November 10, 2011.
4) Clark, A. L. & Cleland, J. G. F. “Causes and treatment of oedema in patients with heart failure”. Nat. Rev. Cardiol. 10, 156–
170; published online 15 January 2013.
5) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18º Edición, Cap. 33, Pág. 224 Editorial MCGRAW-HILL, 2012.

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