UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Alumno:

Huaman Castañeda, Jorge Luis

Turno:

Juves6:00 pm

Doctores:

Dra. Rosa, Zavaleta Avalos

Dr. Cesar, Campos Cabrejos

Tema:

Caso Clínico N°2

Trujillo- Peru
2020
 DEFINICIÓN:
La sífilis es una infección crónica generalizada causada por Treponema
pallidum, subespecie pallidum, la cual suele transmitirse por vía sexual y se
caracteriza por episodios de actividad separadas por periodos de latencia.
Después de un periodo de incubación de dos a seis semanas aparece una
lesión primaria, a menudo acompañada de linfadenopatía regional, que
desaparece sin tratamiento. La fase de bacteriemia secundaria, que por lo
general se vincula con lesiones mucocutáneas diseminadas y
linfadenopatías generalizadas, va seguida de una fase latente de infección
subclínica que dura años o décadas. Es posible que se presente afectación
del sistema nervioso central (SNC) en una fase temprana de la infección,
que puede ser sintomática o asintomática. En la era previa a los
antibióticos, cerca de 33% de los pacientes sin tratamiento avanzaba a la
fase terciaria, caracterizada por lesiones mucocutáneas,
musculoesqueléticas o parenquimatosas destructivas y progresivas, aortitis
o manifestaciones tardías del SNC.[1]
I. AGENTE ETIOLÓGICO:

La familia Spirochaetales comprende cuatro géneros que son patógenos

para el ser humano y para algunos animales:

Leptospira Induce Leptospirosis

Borrelia Causa fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme
Brachyspira Origina infecciones intestinales
TREPONEMA Causan enfermedad “Treponematosis”

GÉNERO ENFERMEDAD HUMANA AGENTE ETIOLÓGICO

T. pallidum
Sífilis venérea subesp. pallidum
T. pallidum
TREPONEMA Sífilis endémica (bejel) subesp. endemicum
T. pallidum
Frambesia subesp. pertenue

CONTAGIO:
 Contacto directo
 Transplacentario
 Por vía sanguínea.
 FACTORES DE RIESGO:

 Tienes sexo sin protección

 Tienes sexo con varias personas.
 Eres un hombre que tienes sexo con hombres.[2]

II. PATOGENIA:
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las
membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel;
aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes
infectados desarrollarán la sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se
disemina por el cuerpo humano a través de los vasos linfáticos o
sanguíneos. En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser
invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Clínicamente, la
sífilis se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria,
secundaria, sífilis latente y tardía. El período de incubación medio es de 10
dias a 3 semanas.
Posee, como factor de virulencia, la capacidad de fijarse a las células del
huésped de la piel y/o mucosas, y alcanzar los tejidos subepiteliales a
través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células, con lo que
da lugar a una lesión primaria. Se disemina por la sangre, y se une
al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacárido de
los tejidos del huésped, camuflando de esta manera al antígeno y pasando
así al espacio perivascular, donde produce destrucción de los
vasos, endarteritis obliterante, inhibición del aporte
sanguíneo, necrosis y ulceración, y da lugar al chancro y diseminación, por
los vasos sanguíneos, a todo el cuerpo.

El Treponema pallidum se aprovecha de

ulceraciones en la piel o mucosas y es su
principal vía de ingreso. Cuando ingresa se une
por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina,
presente en la membrana del epitelio, y
por Tp751 a laminina, también presente en la
membrana externa epitelial. Una vez adherida,
empieza a colonizar y empieza a penetrar en los
tejidos por medio de una metaloproteinasa MMP-1, que
degrada colágeno y las uniones endoteliales. Cabe resaltar que T.
pallidum no tiene LPS, a pesar de ser Gram -, y las llagas sifilíticas son
causadas por el mismo hospedador, en respuesta a Tpn47, la principal
proteína de esta espiroqueta, ya que desencadena una respuesta inmune
generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del
treponema porque es muy poco antigénico; tiene una proteína,
llamada Neelaredoxin, que convierte el O2- liberado por los macrófagos en
H2O2, y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H 2O, evadiendo
las especies reactivas de O2 del sistema inmune. Es muy invasivo, gracias
a sus endoflagelos (3-6) y a una proteína MCP, que
detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor
quimiotáctico para el treponema. Además, hace variación antigénica de
las proteínas de membrana TpK, con lo que dificulta su eliminación. Y se
ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47.[1]

III. CUADRO CLÍNICO(ORIENTADO AL CASO):

Signos y síntomas:
a. Lesiones maculares
 Definición: Es un cambio anormal en la morfología o
estructura de una parte del cuerpo producida por un daño
externo o interno. Las heridas en la piel pueden considerarse
lesiones producidas por un daño externo como los
traumatismos, agentes químicos, agentes físicos, agentes
biológicos etc.
 Fisiopatología: Las lesiones maculares de la piel se dividen
en primarias y secundarias. Las lesiones primarias son las que
aparecen sobre la piel previamente sana, mientras que las
lesiones secundarias se producen por una agresión externa
sobre la piel o como consecuencia de la evolución de las
primarias. El conjunto de lesiones maculares que aparecen en
la piel de un enfermo se denomina erupción o “rash”.[3]

b. Lesiones papulares:
 Definición: Lesión primaria de la piel que corresponde a un
área elevada, firme y circunscrita de menos de 1 c. de
diámetro.
 Fisiopatología: Estas lesiones se desarrollan de 4 a 10
semanas después de la aparición del Chancro, en este
 momento la concentración de Treponema pallidum ha
aumentado y se ha diseminado por la sangre y linfáticos; se
presentan luego de las maculas. Estas lesiones se localizan
en las palmas y plantas sugieren el diagnostico de sífilis
secundaria. Se han descrito dos tipos clínicos principales
según su tamaño: pequeño (sifílide papulosa miliar o
liquenoide) o de gran tamaño (sifílide lenticular o numular). En
aéreas calientes y húmedas las pápulas se pueden agrandar
hasta originar lesiones amplias, húmedas, de color rosa o gris
blanquecinas muy infectantes (condiloma plano). [3]

c. Prurito:
 Definición: Picor que se siente en una parte del cuerpo o en
todo él y que provoca la necesidad de rascarse.
 Fisiopatología: En la vía directa los queratinocitos liberan
mediadores tales como neuropéptidos, iILs, proteasas y
citoquinas que se unen con prurireceptores.
En la vía indirecta, los queratinocitos activan a otras células
que liberan sustancias pruritogénicas como NGF, neutrotofina
4, LTB4, TXA2. Estos estimulan a los mastocitos para que
liberen histamina, LTB4, prostaglandinas.
Estos medidadores pruriginosos activan a las neuronas
espinales del cuerno dorsal y son transmitidas por las fibras C
no mielinizadas hacia terminales cutáneas en la epidermis,
dermis papilar.[4]

IV. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:

HIPOTESIS DIAGNÓTICA : Sífilis secundaria
Entre las manifestaciones múltiples de la sífilis secundaria suelen contarse
lesiones mucocutáneas y linfadenopatía generalizada no dolorosa. El
chancro primario en fase de cicatrización puede persistir incluso en 15% de
los enfermos y a menudo las fases se traslapan en individuos que también
tienen infección por VIH, en comparación con quienes no la tienen. El
exantema cutáneo consiste en lesiones maculosas, papulosas,
papuloescamosas y, a veces, pustulosas llamadas sifílides; con frecuencia
coexisten varias lesiones de distinta morfología.
El exantema puede ser muy leve y alrededor de 25% de los pacientes con
un exantema visible de sífilis secundaria puede ignorar la existencia de
estas lesiones cutáneas. Las lesiones iniciales incluyen máculas de color
rojo pálido o rosa, circunscritas y no pruriginosas repartidas en el tronco y
la zona proximal de las extremidades, que evolucionan a lesiones
papulosas distribuidas de manera extensa, las cuales a menudo afectan
palmas de las manos y plantas de los pies. En ocasiones excepcionales
surgen lesiones necróticas graves (lues maligna); se detectan con más
frecuencia en individuos con infección por VIH. La alteración de los
folículos pilosos puede originar alopecia irregular en la piel cabelluda, los
párpados o la barba incluso en 5% de los casos.
En áreas intertriginosas calientes y húmedas (por lo común en la zona
perianal, la vulva y el escroto) las pápulas se pueden agrandar hasta
originar lesiones amplias, húmedas, de color rosa o gris blanquecinas muy
infectantes (condilomas planos) en 10% de las personas con sífilis
secundaria. Las erosiones de la mucosa superficial (placas mucosas)
aparecen en 10 a 15% de los enfermos y casi siempre lo hacen en la
mucosa de la boca o los genitales. La típica placa mucosa es una erosión
indolora de color gris plateado, con la periferia roja.
Los síntomas generales que pueden preceder o acompañar a la sífilis
secundaria son: dolor faríngeo (15 a 30%), fiebre (5 a 8%), pérdida de peso
(2 a 20%), malestar general (25%), anorexia (2 a 10%), cefalea (10%) y
meningismo (5%). Sólo en 1 a 2% de los casos se observa meningitis
aguda, pero hasta en 40% de los pacientes se detecta aumento del
recuento celular, así como de la concentración de proteínas en el LCR y,
en 30% de los casos de sífilis primaria y secundaria, se aísla T. pallidum en
dicho líquido; este último dato muchas veces, aunque no siempre, se
vincula con otras alteraciones del LCR.[5]

V. ¿QUÉ EXAMENES AUXILIARES SOLICITARÍA?

Pediría VDRL, inmunovaloración enzimática, valoración de la
hemaglutinación, anticuerpo treponémico fluorescente absorbido e IgM; ya
que normalmente en la etapa secundaria de la enfermedad, las
concentraciones de anticuerpos son tales que, en teoría, la sensibilidad de
todas las pruebas serológicas es del 100%.
A.Pruebas No treponémicas
• VDRL (Venereal disease research laboratory); constituye una técnica
serológica con la suficiente sensibilidad y especificidad para complementar
el diagnóstico de sífilis y analizar la respuesta al tratamiento específico. 
 Detecta Reaginas: anticuerpos dirigidos contra material lipídico liberado por
células lesionadas en el curso de una infección, y anticuerpos contra lípidos
de la superficie celular del T. pallidum.
Las pruebas no treponémicas tienen alta sensibilidad, baja especificidad y
se utilizan fundamentalmente en screening de sífilis.
B.Pruebas treponémicas:
– FTA abs (Fluorescent Treponemal-Antibody Absorption), La FTA-Abs es
un test muy sensible en todos los estadíos de la sífilis y es el mejor test
confirmatorio de screening. Confirma la presencia de anticuerpos contra
Treponema pallidum.
– TPHA (Treponema Pallidum Haemogglutination Assay) es una prueba
específica de hemaglutinación en microplaca para la detección cualitativa y
semicuantitativa de anticuerpos anti-Treponema pallidum en suero
humano.
Las pruebas treponémicas mide anticuerpos frente a antígenos específicos
de T. pallidum, son más específicas y persisten positivas de por vida.[6]
VI. TRATAMIENTO:
La paciente requiere un tratamiento con Penicilina G benzatinica si la
paciente es alérgica a penicilina tratar con doxiciclina para el diagnóstico de
sífilis secundaria:
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Penicilina G benzatinica 2.4 millones de unidades I.M única dosis..
Uno del microorganismo con extraordinaria sensibilidad es el Treponema
pallidum.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
La estructura básica de las penicilinas incluye un anillo de tiazolidina unido a
otro anillo betalactámico que está unido a una cadena lateral. El propio núcleo
de penicilina es el elemento estructural fundamental de actividad biológica, la
transformación metabólica o la alteración química de esta parte de la molécula
hace que se pierda toda acción bacteriana importante. La cadena lateral es la
que rige muchas de las características antibacterianas y farmacológicas de un
tipo particular de penicilina.
Se han producido penicilinas naturales con base en la composición química del
medio de fermentación utilizado en el cultivo de Penicillium. La penicilina G
(bencílica) es la que presenta mayor actividad antimicrobiana de todas y
la única penicilina natural que se utiliza en clínica.
Mecanismo de acción:
Las paredes de las bacterias son esenciales para su proliferación y desarrollo
normales. El peptidoglucano es un componente heteropolimérico de la pared
bacteriana que le da su estabilidad mecánica rígida, gracias a su estructura en
forma de entramado, con innumerables entrecruzamientos. La biosíntesis del
petidoglucano incluye unas 30 enzimas bacterianas y puede considerarse en
tres etapas. La tercera etapa de la biosíntesis es precisamente la que inhiben
los antibióticos betaláctamicos.
Después de aplicar una inyección intramuscular, en 15 a 30 minutos se
alcanzan cifras máximas en plasma, tal cantidad disminuye con rapidez porque
la vida media de este medicamento es de unos 30 minutos. La característica de
la penicilina G benzatínica es que es liberada con lentitud desde la zona en que
se inyectó y así producen valores persistentes, aunque relativamente menores
en sangre.
La suspensión de penicilina G benzatínica es la forma acuosa de la sal
obtenida por combinación de 1 mol de una base de amonio y 2 mol de
penicilina G para generar dipenicilina G N,N’-dibelziletilnediamina. La sal
propiamente sólo posee una solubilidad de 0.02% en agua. La persistencia
duradera de la penicilina en sangre después de una dosis intramuscular idónea
disminuye el costo, la necesidad de repetir inyecciones y el traumatismo local.
Absorción:
Se absorbe con gran lentitud desde los sitios de depósito intramuscular y
alcanza la máxima duración de antibiótico detectable en todas las formas de
liberación lenta de penicilinas. La duración promedio de actividad
antimicrobiana demostrable en plasma es de unos 26 días.
Distribución:
La penicilina benzatínica se distribuye extensamente en todo el cuerpo, pero
hay grandes diferencias en las concentraciones alcanzadas en diversos
líquidos y tejidos. Su volumen aparente de distribución es de aproximadamente
0.35 l/kg de peso. En promedio, 60% de la penicilina en plasma se liga de
manera reversible a la albúmina y aparecen cantidades importantes en hígado,
bilis, riñones, semen, líquido sinovial, linfa e intestinos.
Excreción:
En situaciones normales, la penicilina se elimina rápidamente del organismo
más bien por los riñones, pero una pequeña fracción los hace por bilis y otras
vías. Se ha observado que 60 a 90% de una dosis intramuscular se excreta por
la orina en gran medida en los primeros 60 minutos después de inyectada. El
resto se metaboliza hacia ácido peniciloico. La vida media de eliminación es de
unos 30 minutos en adultos normales. En promedio, 10% del fármaco es
eliminado por filtración glomerular y 90% por secreción tubular. La excreción
por los riñones se acerca al flujo plasmático renal total. La capacidad de
secreción tubular máxima de la penicilina en el varón normal es de unos tres
millones de unidades por hora (1.8 g). las cifras de depuración o eliminación
son considerablemente menores en neonatos y lactantes por el desarrollo
incompleto de la función renal, por consecuencia, después de aplicar dosis
proporcionales al área de superficie, la persistencia de la penicilina en sangre
es varias veces más duradera en prematuros que en lactantes y niños.
La vida media del antibiótico en neonatos de menos de una semana de vida es
de 3 horas, a los 14 días es de 1.4 horas. Después de que es plena la función
renal en niños de corta edad, la rapidez de excreción por lo riñones es mucho
mayor que en adultos.
CONTRAINDICACIONES:
No debe administrarse en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas
a cualquier tipo de penicilina.
En infecciones por gérmenes resistentes a la penicilina.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
La farmacocinética se altera aparentemente durante el embarazo. Las
penicilinas cruzan rápidamente la placenta y debe ser utilizada durante el
embarazo sólo si es necesario. Asimismo, la penicilina se excreta por la leche
materna, pero su efectos en los lactantes aún no se ha establecido, por lo que
debe ser administrada con precaución durante la lactancia.
 
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Las erupciones cutáneas de todos los tipos pueden ser causadas por alergia a
la penicilina.
A veces surgen erupciones escarlatiniforme, morbiliforme, urticariana, vesicular
y bulosa; las lesiones purpúricas son poco comunes. Otra complicación
infrecuente es la púrpura de Henoch-Schönlein con ataque renal.
Las reacciones de hipersensibilidad más graves producidas son angioedema y
anafilaxia.
La enfermedad del suero varía desde un cuadro con febrícula, erupción y
leucopenia, hasta artralgia o artritis intensas, púrpura, linfadenopatía,
esplenomegalia, cambios psíquicos, anormalidades electrocardiográficas que
sugieren miocarditis, edema generalizado, albuminuria y hematuria.
La vasculitis cutánea o de otros órganos puede depender de hipersensibilidad a
la penicilina y la reacción de Coombs es positiva durante su administración
prolongada.
La fiebre puede ser el único signo de una reacción de hipersensibilidad a las
penicilinas y alcanzar valores altos, ser constante, remitente o intermitente y a
veces se acompaña de escalofríos.
La eosinofilia es acompañante ocasional de otras reacciones alérgicas a la
penicilina.
La nefritis intersticial puede ser generada por las penicilinas.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

La excreción de las penicilinas disminuye al ser administrado el probenecid en
forma concomitante. Este mismo prolonga e incrementa los niveles en sangre
de la penicilina. [7,8,9]

*Si la paciente tendría alergia al primer medicamento, se opta por la

Doxiciclina.
DOXICICLINA:
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Administración oral: Adultos y adolescentes: 100 mg dos veces al día durante

14 días. Estas dosis también se recomiendan en la sífilis precoz o latente de
menos de un año, mientras que en las de más de un año de duración el
tratamiento se debe extender a 4 semanas. También deben ser de 4 semanas
los tratamientos de la sífilis terciaria.

 FARMACODINAMIA:

Doxiciclina es ante todo un antibiótico bacteriostático. El principal

mecanismo de acción de doxiciclina es sobre la síntesis de proteínas.
Doxiciclina pasa directamente a través de la bicapa de lípidos de la
pared celular bacteriana y un sistema de transporte activo dependiente
de la energía bombea el medicamento a través de la membrana
citoplasmática interna. Una vez dentro de la célula doxiciclina inhibe la
síntesis de proteínas mediante la unión a los ribosomas 30S y evita la
adición de aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento. Doxiciclina
afectará la síntesis de proteínas en células de mamíferos a
 concentraciones muy altas, pero estas células carecen del sistema de
transporte activo que se encuentra en las bacterias.

 MECANISMO DE ACCIÓN:
La doxiciclina es bacteriostática frente a una gran variedad de
microorganismos tanto gram-positivos como gram-negativos. En las
bacterias gram-negativas, el transporte del fármaco al interior de la
célula tiene lugar por difusión pasiva pero también mediante un sistema
de transporte activo ATP-dependiente. Se cree que este sistema
también está presente en las bacterias gram-positivas. Al ser la
doxiciclina y la minociclina más lipófilas que otras tetraciclinas, el paso al
interior de las bacterias es más fácil. Una vez dentro de la célula, estos
antibióticos se fijan a las subunidades ribósomicas 30S, con lo que se
bloquea la unión del aminoacil-RNA de transferencia al RNA mensajero.
De esta manera, las tetraciclinas bloquean la síntesis de proteínas
impidiendo en definitiva el desarrollo bacteriano. En dosis muy elevadas,
las tetraciclinas también pueden bloquear la síntesis de proteínas en las
células de los mamíferos, pero estas carecen de los sistemas de
transporte activo de las bacterias. La resistencia se produce cuando las
bacterias experimentan mutaciones que hacen que su pared celular sea
menos permeable. La resistencia bacteriana es cruzada para todas las
tetraciclinas con la excepción de la minociclina.

 ABSORCIÓN:
Se absorben adecuadamente pero incompletamente en el tracto
gastrointestinal, principalmente en el duodeno y algo a nivel gástrico. El
grado de absorción oral (con el estómago vacío) es alto para la
doxiciclina (95%).La absorción intestinal aumenta cuando el antibiótico
se toma en ayunas.
Después de una administración oral, la doxiciclina se absorbe en un 90-
100%.

 DISTRIBUCIÓN:

El grado de ligazón proteica es variable,las que tienen mayor unión es la

doxiciclina (80-95%). Por su gran liposolubilidad,las tetraciclinas se
distribuyen muy bien en la mayoría de líquidos y tejidos. Atraviesan la
barrera hematoencefalica,con relativa facilidad. La distribución de la
doxiciclina es más amplia que la de otras tetraciclinas debida a su mayor
liposolubilidad, aunque sólo una pequeña cantidad de la misma pasa al
líquido cefalorraquídeo. La doxiciclina atraviesa la barrera placentaria y
aparece en la leche materna. Al igual que otras tetraciclinas, la doxiciclina
no se metaboliza en el hígado.

 EXCRECIÓN:
 La mayor parte del fármaco se excreta en las heces, siendo
mínimamente eliminada por vía renal. La doxiciclina experimenta una
circulación enterohepática, pudiendo ser parcialmente inactiva por
quelación con hierro u otros cationes del intestino. En los pacientes con
la función renal normal, la excreción del fármaco activo es del 20-26%
en la orina y del 20-40% en las heces en las 48 horas siguientes al
tratamiento. Aunque el aclaramiento urinario se reduce al 1-5% en los
pacientes con insuficiencia renal, no se observa acumulación del
fármaco ya que la vía renal de eliminación es una vía metabólica
minoritaria. La semi-vida de eliminación oscila entre 14 y 24 horas según
se trate de dosis únicas o repetidas y aumenta hasta las 17-30 horas en
los pacientes con insuficiencia renal.

 CONTRAINDICACIONES:

La doxiciclina se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el

embarazo. Todas las tetraciclinas muestran un efecto deletéreo sobre el
desarrollo esquelético y el crecimiento óseo del feto y de los niños
pequeños. No se deben administrar en la segunda mitad del embarazo a
menos que los beneficios del tratamiento superen los riesgos sobre el
feto. Las tetraciclinas también tienen efectos adversos sobre el esmalte
y la dentina de los dientes en desarrollo ocasionando una coloración
amarilla o parda permanente e hipoplasia del esmalte. Se debe evitar su
uso en niños menores de 8 años a menos que no haya otro tratamiento
que sea igual de efectivo.

 REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

 Los efectos adversos sobre el tracto digestivo afectan casi al 40% de los
pacientes. Los más frecuentes son diarrea, nausea, vómitos, dolor
epigástrico y anorexia. Se observan después de la administración oral y
generalmente son menores si el fármaco es ingerido con agua
abundante, evitando su toma por la noche. Las molestias abdominales
pueden ser debidas a una potencial hepatotoxicidad, siendo la incidencia
de esta reacción adversa del orden del 5%.

 Frecuentemente se desarrollan candidiasis orales, rectales o vaginales

después de la admimistración de doxiciclina debido a una reducción de
las respectivas floras bacterianas. Los pacientes más debilitados, los
ancianos y los sujetos tratados durante largos períodos de tiempo son
más propensos a estas infecciones. Usualmente, las candidiasis se
resuelven al discontinuar el tratamiento.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

 Los cationes divalentes o trivalentes son quelatos para los antibióticos

tetraciclínicos, formando compuestos insolubles. Los efectos de las
sales de calcio sobre la biodisponibilidad de la doxiciclina son menores
que los de otras tetraciclinas. Sin embargo, se recomienda no tomar la
doxiciclina con leche o productos lácteos para minimizar los posibles
efectos sobre la absorción.

 Los laxantes que contienen sales de magnesio también están

contraindicadas por la misma razón, así como todos los preparados con
contengan estearato de magnesio u otras sales de magnesio su
composición. Los preparados multivitamínicos suelen contener sales de
hierro o de cinc que pueden interferir con la absorción de la doxiciclina.
En particular, las sales de hierro afectan la absorción y la
farmacocinética de la doxiciclina de forma muy notable, incluso cuando
el fármaco se administra por vía intravenosa, dado que pueden interferir
con la circulación enterohepática del mismo. Los pacientes deben ser
advertidos de que los alimentos con alto contenido en calcio o hierro
(p.e. productos lácteos o embutidos derivados de la sangre como las
morcillas) puede reducir significativamente la absorción de la doxiciclina,
si bien es poco probable un fracaso terapéutico.[7,8,9]

b. b. Costos: SEGÚN DIGEMID

VII. BIBLIOGRAFÍA:
1. Harrison’s: Principios de Medicina Interna. Enfermedades
Infecciosas: Sífilis .19° edición. Editorial Mc Graw Hill Medical.
2012. Vol 2. Pp 1132-1138
2. MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael
A. Microbiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2017.pp.322-325
3. Alcalá Perez, Barrera Pérez, Santa Cruz. Fisiopatología del
prurito [Internet] 2014[consultado 21 Agosto 2019; 22(1).
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-
2014/cd141b.pdf
4. Farreras Valenti et al., (2016). Medicina interna. 18th ed.
Barcelona: Elsevier, pp.2160-2161
5. Larrondo Muguercia Rubén José, González Angulo Aymée Rosa,
Hernández García Luis Manuel, Larrondo Lamadrid Rubén P. La
técnica serológica del VDRL: Indicaciones y manejo en la
atención primaria. Rev Cubana Med Gen Integr  [Internet]. 1999 
Oct [citado  2019  Ago  22] ;  15( 5 ): 570-573. Disponible en:
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21251999000500013&lng=es.
6. Echevarria Pérez Eduardo, Rodríguez González Islay, Fernández
Molina Carmen. Valor práctico del líquido cefalorraquídeo en la
hemaglutinación de Treponema pallidum para la confirmación de
neurosífilis. Rev Cubana Med Trop  [Internet]. 2013  Jun [citado 
2019  Ago  22] ;  65( 2 ): 258-263. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-
07602013000200013&lng=es
7. Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &
Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Duodecima
Edición. McGraw Hill. 2008.

8. Guía de terapéutica antimicrobiana 2008. Mensa J, Gatell J Mª, Azanza

J R, et al. Elsevier Doyma. 2008. ISBN 978-84-458-1813-8.
9. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica .
Brunton L, Parker K. 2006. ISBN 970-10-5739-2.