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PATOLOGIAS DEL APARATO

GENITAL MASCULINO
Patología ll

DOCENTE: Dra. Anais Gonzáles Mercado


ALUMNA: Yamileth Díaz Ramírez
PATOLOGIAS DEL APARATO GENITAL MASCULINO

CONGENITAS

URETES
 MALFORMACIONES COGENITAS

o Uréteres dobles y bífidos


 Se asocian casi invariablemente a una pelvis renal doble totalmente o a un desarrollo
anómalo con un riñón grande que tiene una pelvis parcialmente bífida que termina
en uréteres independientes
o Obstrucción de la unión ureteropelvica (UUP)
 Trastorno congénito que constituye la principal causa de hirdronefrosis en lactantes
y niños
 Los casos que se presentan en las fases tempranas de la vida son bilaterales en el
20% de las ocasiones
 Se asocian con otras anomalías congénitas
 Afectan preferentemente a los hombres
 En una porción minoritaria de casos se encuentra una agenesia del riñón
contralateral
o Divertículos
 Excrecencias saculares de la pared ureteral
 Lesiones poco frecuentes que pueden ser congénitas o adquiridas
 Mayoritariamente asintomáticos
 La estasis urinaria en ocasiones produce infecciones de repetición
 Puede verse dilatación (hidroureter), elongación y tortuosidad de los uréteres

VEJIGA DE LA ORINA

 MALFORMACIONES CONGENITAS

o Reflujo vesicoureteral
 Anomalía más frecuente y grave
 Es un importante factor implicado en la infección y la cicatrización renales
 Las conexiones anómalas entre la vejiga y la vagina, el recto o el útero pueden
generar fistulas vesicouterinas congénitas

o Divertículos: Evaginaciones saculares de la pared de la vejiga congénitas o adquiridas,


cuyo diámetro oscila entre menos de 1 y de 5 a 10 cm

 Divertículos congénitos
 Se deben al fracaso focal durante el desarrollo de la musculatura normal o a una
obstrucción de las vías urinarias durante el desarrollo fetal
 Divertículos adquiridos
 Se ven más a menudo en la hipertrofia prostática
 Producen una obstrucción del flujo de la orina y un engrosamiento de la pared
vesicular muscular
 Son múltiples y sus cuellos estrechados se localizan entre los haces musculares
hipertrofiados entrecruzados
o Extrofia de la vejiga
 Fracaso del desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga
 La mucosa expuesta de la vejiga puede sufrir una metaplasua glandular cólica y es
objeto de infecciones
 Pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma que surge en el
resto de la vejiga
o Anomalías del uraco
 El uraco está normalmente obstruido después del nacimiento, pero a veces se
mantienen total o parcialmente permeable
 Cuando es totalmente permeable; se crea una via urinaria fistulosa que conecta la
vejiga con el ombligo
 En otros casos solo persiste la región de uraco; y da lugar a quistes del uraco,
recubiertos por urotelio y los carcinomas, pueden originarse de este tipo de quistes

PENE
 MALFORMACIONES CONGENITAS

o Hipospadias y epispadias
 La malformación del surco uretral y el canal uretral puede determinar aperturas
anómalas de la uretra tanto en la superficie ventral del pene (hipospadias) como en
la dorsal (epispadias)
 Ambas anomalías se pueden asociar a defectos en el descenso normal de los
testículos y malformaciones de las vías urinarias
 Cuando los orificios se sitúan cerca de la base del pene, se obstaculizan o bloquean
totalmente la eyaculación e inseminación normales y pueden ser una causa de
infertilidad
o Fimosis
 Cuando el orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción
normal
 Este orificio anómalamente pequeño puede ser consecuencia de una anomalía del
desarrollo, pero con mayor frecuencia es el resultado de crisis repetidas de infección
que causan la cicatrización del anillo prepucial
 Interfiere en la higiene y permite que se acumulen secreciones y detritus bajo el
prepucio y favorece el desarrollo de infecciones secundarias y, posiblemente, del
carcinoma.
TESTICULOS Y EPIDIDIMO
 MALFORMACIONES CONGENITAS

o Criptorquidia
 Representa un fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos
intraabdominales hacia el saco escrotal
 Se asocia a disfunción testicular y aumento del riesgo de cáncer de testículos.
 El descenso de los testículos tiene lugar en dos fases morfológica y hormonalmente
diferenciadas:
 Fase transabdominal: los testículos llegan a apoyarse en la parte inferior del
abdomen o en el borde de la pelvis. Esta fase parece estar controlada por una
hormona denominada sustancia inhibidora de Müller.
 Fase inguinoescrotal: los testículos descienden a través del canal hacia el
saco escrotal. Esta fase depende de los andrógenos

 se caracterizan por la detención del desarrollo de las células germinales asociado a


una importante hialinizacion y engrosamiento de la membrana basal
 Es completamente asintomática y es objeto de atención cuando el paciente o el
médico que lo explora descubren que el saco escrotal está vacío
NEOPLASIAS

URETERES

 TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES


o Pólipo fibroepitelial
 Lesión tumoral que aparece como una pequeña masa que se proyecta hacia la luz
 A menudo en niños
 Está formado por tejido conjuntivo laxo vascularizado revestido por urotelio

o Carcinomas uroteliales
 Más frecuentes durante la sexta y séptima décadas de la vida
 Causan obstrucción de la luz ureteral
 Son multifocales y coinciden con neoplasias similares en la vejiga o la pelvis renal

VEJIGA DE LA ORINA

 LESIONES METAPLASICAS
o Cistitis glandular y cistitis quística.
 Son lesiones frecuentes de la vejiga de la orina en las que los nidos de urotelio (nidos
de Brunn) se introducen hacia la lámina propia.
 las células epiteliales del centro del nido sufren metaplasia y adoptan un aspecto
cúbico o cilíndrico (cistitis glandular), o se retraen para generar espacios quísticos
revestidos por urotelio aplanado (cistitis quística).

o Metaplasia escamosa.
 El urotelio es reemplazado por un epitelio escamoso no queratinizante que
proporciona un revestimiento más resistente.
 Esta modificación debe distinguirse del epitelio escamoso glucogenizado que se
encuentra normalmente en las mujeres en el trígono.

o Adenoma nefrógeno.
 Lesión infrecuente, consecuencia de la descamación de células tubulares renales,
que se implantan en zonas de urotelio dañado.
 El urotelio suprayacente se puede reemplazar focalmente por epitelio cúbico, que
puede adoptar un patrón de crecimiento papilar.
 Lesiones suelen medir menos de 1 cm, pero se han referido casos de tamaño
superior que producen signos y síntomas sospechosos de cáncer.

 NEOPLASIAS
o Tumores uroteliales
 representan el 90% de todos los tumores vesicales y cubren todo el espectro desde
pequeñas lesiones benignas que no recidivan a canceres agresivos con frecuencia
mortal
 existen dos lesiones precursoras diferenciadas del carcinoma urotelial invasivo:
tumores papilares no invasivos y carcinoma urotelial plano no invasivo.
 En su patogenia esta implicado el consumo de cigarros, es el más importante y
aumenta riesgo entre 3 y 7 veces, dependiendo la duración del tabaquismo y tipo de
tabaco consumido, otro factor que es la exposición industrial a arilaminas y en
tercer lugar infecciones por schistosoma haematobium

o Tumores mesenquimatosos
 Tumores benignos
 son raros, el más frecuente es el leiomioma
 tienden a crecer en masas aisladas, intramurales y encapsuladas de forma
ovalada o esférica
 su diámetro puede alcanzar varios cm

 Sarcoma
 son infrecuentes en la vejiga
 tienden a producir grandes masas de hasta 10-15 cm de diámetro que
protruyen la luz vesical
 aspecto macroscopico es blando, carnoso y blanco grisaceo que sugiere su
naturaleza sarcomatoso
 algunos casos se manifiestan como masas polipoideas en racimo de uvas.

URETRA

 TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES


o Carúncula uretral
 Pequeña masa dolorosa de color roja en la zona del meato uretral externo
 Normalmente en mujeres mayores
 Tejido de granulación inflamado, revestido por una mucosa intacta, pero
extremadamente intacta, pero extremadamente friable, que se ulcera y sangra ante
el más leve traumatismo.

o Tumores epiteliales benignos


 Son los papilomas escamosos y uroteliales, los papilomas uroteliales invertidos y los
condilomas

o Carcinoma uretral primario


 Es una lesión infrecuente
 Los tumores que surgen de la uretra proximal tienden a mostrar diferenciación
urotelial y son análogos a los que se presentan en la vejiga
PENE
 TUMORES
o Tumores benignos
 Condiloma acuminado
 Formación verrugosa benigna de transmisión sexual causada por el virus del
papiloma humano (VPH).
 Puede presentarse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales
externos de ambos sexos.
 El VPH de tipo 6 y, con menor frecuencia, el de tipo 11 son los agentes causantes
más frecuentes de los condilomas acuminados.

 Enfermedad de peyronie
 En este trastorno aparecen unas bandas fibrosas que afectan al cuerpo cavernoso
del pene.
 La lesión produce curvatura peniana y dolor durante el coito.

o Tumores malignos
 Carcinoma in situ
 En los genitales masculinos externos hay dos lesiones diferenciadas que
muestran las características histológicas del CIS:
► Enfermedad de Bowen
 se presenta en la región genital de hombres y mujeres
 normalmente mayores de 35 años.
 en los hombres tiende a afectar a la piel del cuerpo del pene y el
escroto.
 aparece como una placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y
opaca.
 También se manifiesta en el glande y el prepucio como placas
aisladas o múltiples de color rojo brillante, a veces
aterciopeladas

► Papulosis bowenoide
 se presenta en adultos sexualmente activos.
 Difiere de la enfermedad de Bowen por la edad más temprana de
los casos y por la presencia de lesiones papulares de color marrón
rojizo y múltiples (no solitarias).

 Carcinoma invasivo
 El carcinoma epidermoide de pene se asocia a falta de higiene genital y a una
infección por VPH de alto riesgo.
 suelen registrarse en pacientes de entre 40 y 70 años de edad
 La circuncisión confiere protección y es más frecuente en las poblaciones en las
que la circuncisión no es una práctica habitual
 En el 50% de los casos de carcinoma epidermoide de pene se detecta ADN del
VPH.
 El VPH de tipo 16 es el responsable más frecuente, pero también se ha implicado
al VPH 18.
 Las lesiones no son dolorosas hasta que se producen la ulceración e infección
secundarias.
 Las metástasis en los ganglios linfáticos inguinales pueden ocurrir en la fase
precoz, pero la diseminación extensa es muy infrecuente hasta que la lesión está
muy avanzada.

TESTICULOS Y EPIDIDIMO
 TUMORES DEL CORDON ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES
o Lipomas
 Lesiones frecuentes que afectan al cordón espermático proximal
 Se identifican en el momento de la reparación de una hernia inguinal
 Representan una masa de tejido adiposo retroperitoneal que ha sido arrastrada
hacia el canal inguinal junto al saco herniario
o Tumor adenomatoide
 Es el tumor paratesticular benigno más frecuente
 Son pequeños nódulos que aparecen cerca del polo superior del epidídimo
 Macroscópicamente estas bien delimitados pero microscópicamente pueden tener
un carácter invasivo hacia los testículos adyacentes
 Es uno de los pocos tumores benignos que se presentan cerca de los testículos

 TUMORES TESTICULARES
o Tumores de células germinales
 Seminoma
 Son los tumores de células germinales más frecuentes y son
hasta el 50% de todos los casos
 Incidencia máxima en la tercera década de la vida
 25% tienen mutaciones activadoras de KIT
 Producen masas voluminosas con un tamaño diez veces mayor
que el del testículo normal
 Superficie blanca grisácea y lobulada sin hemorragias o
necrosis
 La celula del seminoma es grande y dedonda y tiene una
membrana celular diferenciada, un citoplasma trasparente y
un gran nucleo central o dos nucléolos prominentes
 Seminoma espermatocitico
 Tumor de crecimiento lento, infrecuente y afecta hombres de
edad avanzada
 No produce metástasis, así que el pronóstico es excelente
 Superficie de color blanda y gris clara, a veces con quistes
mucoides
 Contienen 3 poblaciones celulares, entremezcladas:
1) Células de mediano tamaño, con nucleos redondos y
citoplasma eosinofilico
2) Células más pequeñas con un ribete estrecho
3) Células gigantes dispersas
 Carcinoma embrionario
 Se presentan en grupos de 20-30 años
 Más agresivos que los seminomas
 Histológicamente las células crecen adoptanto patrones
alveolares o tubulares, con circonvoluciones papilares
 Las lesiones más diferenciadas pueden mostrar láminas de
células
 Tumor del saco vitelino
 Conocido también como tumor del seno endodérmico
 Más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años de edad
 Tumores no encapsulados y presentan un aspecto mucinoso
homogéneo, amarillo o blanco
 En 50% de los tumores pueden verse estructuras que parecen
senos endodermicos “cuerpos de Schiller-Duval”
 Coriocarcinoma
 Forma muy maligna de tumor testicular
 En su forma “pura” son raros
 Morfológicamente no suelen provocar un aumento del
tamaño testicular y se detectan solo como un pequeño nódulo
palpable
 Histológicamente presentan dos tipos de células
sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos
 Teratoma
 Se refiere a tumores testiculares complejos que tienen varios
componentes celulares u organoides
 Se manifiestan a cualquier edad, desde la lactancia hasta la
edad adulta.
 Formas puras: en niños y lactantes. En adultos: las formas
puras son raras
 Morfológicamente son grandes, tamaño entre 5cm y 10cm
 Heterogéneo con zonas sólidas y a veces cartilaginosas y
quísticas
 Están formados por una colección de tejido neural, haces
musculares, islotes de cartílago, grupos de epitelio escamoso,
epitelio bronquial y fragmentos de pared intestinal

o Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal


 Tumores de las células de Leydig
 Pueden elaborar andrógenos y en algunos casos estrógenos e
incluso corticoesteroides
 Pueden aparecer a cualquier edad, más frecuente entre los 20
y 60 años
 La característica más frecuentes es la tumefacción testicular
 En algunos casos la ginecomastia es el primer síntoma
 En niños la precocidad sexual, son la características
dominantes.
 MORFOLOGICAMENTE forman nódulos circunscritos, menores
de 5cm de diámetro, tienen una superficie de corte
homogénea y de color marrón dorado, claramente
diferenciada y en 25% de los tumores se aprecian “cristaloides
de Reinke”.
 Tumores de las células de Sertoli
 Son hormonalmente silentes
 Se presentan como una masa testicular
 Aparecen como pequeños nódulos firmes con una superficie
de corte homogénea, blanca grisácea o amarilla
 Las células tumorales se organizan en trabéculas definidas que
tienden a formar estructuras a modo de cordones y túbulos.
 La mayoría de los tumores son benignos, solo el 10% tienen
evolución maligna
o Gonadoblastoma
 Neoplasias raras que contienen una mezcla de células germinales y
elementos del estroma gonadal
 En algunos casos el componente de células germinales se maligniza y da lugar
a un seminoma
o Linfoma testicular
 Los linfomas no hodgkinianos son la forma más frecuente de neoplasias
testiculares en los hombres mayores de 60 años
 En la mayoría de los casos, la enfermedad ya está diseminada en el momento
de su detección
 Los linfomas testiculares más frecuentes son: linfoma difuso de linfocitos B
grandes, linfoma de Birkittt y el linfoma de linfocitos NK/T extraganglionar
con VEB positivo
 Afectación del sistema nervioso central

PROSTATA
 NEOPLASIAS
o Adenocarcinoma
 Es la forma más frecuente de cáncer en hombres
 Afecta a hombres de más de 50 años.
 En su patogenia se sospecha la participación de aumento del consumo de grasas o
carcinógenos presentes en carnes rojas a la brasa.
 Los andrógenos desempeñan un importante papel en el desarrollo de próstata. La
importancia de los andrógenos en el mantenimiento del crecimiento y en la
supervivencia de células del cáncer de próstata
 Un cambio genético estructural muy frecuente en el cancer de próstata son los
reordenamientos cromosómicos que yuxtaponen la secuencia de codificación de un
gen de factor de transcripción de la familia ETS principalmente ERG o ETV1 en la
proximidad del gen promotor TMPRSS2 regulador de andrógenos.
 MORFOLOGICAMENTE se usan términos como cáncer de próstata o adenocarcinoma
de próstata. El 70% de los casos surgen en una zona periférica de la glándula,
clásicamente es una localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal.
 En corte macroscópico el tejido neoplásico es arenoso y firme, pero puede ser difícil
de ver cuando está inmerso en la sustancia prostática y es más evidente en la
palpación.
 los pacientes con cancer de próstata clínicamente avanzado manifiestan síntomas
urinarios, como dificultad para comenzar a detener el chorro, disuria, polaquiuria o
hematuria.
INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS

URETERES
o Ureteritis

 Normalmente no implica infección


 Tiene escasas consecuencias clínicas
 MORFOLOGICAMENTE la acomulacion de linfocitos formando centros germinales de
la región subepitelial puede causar una pequeña elevación de la mucosa y producir
mucosa granular fina “ureteritis folicular” o puede verse salpicada por quistes de
diamentro de 1 a 5 mm recubiertos por urotelio aplanado “ureteritis quística”

VEJIGA DE LA ORINA
o Cistitis aguda y crónica

 Los agentes etiológicos más comunes de la cistitis son los coliformes: Escherichia
coli, seguida por Proteus, Klebsiella y Enterobacter
 La cistitis tuberculosa casi siempre es una secuela de la tuberculosis renal.
 Candida albicans y, con mucha menor frecuencia, los criptococos causan cistitis, en
particular en pacientes inmunodeprimidos o que reciben antibióticos a largo plazo.
 los Adenovirus, Chlamydia y Mycoplasma también pueden causar cistitis
 los factores predisponentes son litiasis vesical, obstrucción de la orina, diabetes
mellitus, instrumentación y deficiencia inmunitaria. Finalmente, la irradiación de la
región de la vejiga da lugar a una cistitis por radiación
 MORFOLOGICAMENTE la mayoría de los casos de cistitis producen una inflamación
inespecífica aguda o crónica de la vejiga
 La persistencia de la infección bacteriana provoca cistitis cronica, asocidada a
infiltrados inflamatorios mononucleares
 Todas la formas de cistitis se caracterizan por una triada de síntomas: 1)polaquiuria,
2)dolor abdominal bajo localizado en la región de la vejiga o en región suprapúbica,
3) disuria

 FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS


o Cistitis intersticial (síndrome de dolor pélvico crónico)

 Se produce con mayor frecuencia en mujeres


 Se caracteriza por dolor suprapúbico intermitente, a menudo intenso, polaquiuria,
tenesmo, hematuria y disuria, y signos cistoscópicos de fisuras y hemorragias
puntiformes en la mucosa de la vejiga después de la distensión luminal.
 Algunos casos se asocian a úlceras crónicas en la mucosa (úlceras de Hunner)

o Malacoplaquia
 Reacción inflamatoria crónica prototípica que parece relacionarse con defectos
adquiridos de la función de los fagocitos
 Se produce en un contexto de infección bacteriana crónica, principalmente por E.
coli o, en ocasiones, por el género Proteus.
 Se registra con mayor frecuencia en receptores de trasplante inmunodeprimidos.

o Cistitis polipoidea

 Afección inflamatoria que se produce como consecuencia de la irritación de la


mucosa de la vejiga.
 Aunque las sondas permanentes son la causa citada con mayor frecuencia, cualquier
agente lesivo puede ocasionar esta lesión.
 El urotelio protruye en amplias proyecciones polipoideas bulbosas como
consecuencia del importante edema submucoso.
 Se puede confundir con un carcinoma urotelial papilar clínica e histológicamente.

URETRA
o Uretritis

 Gonocócica
 Es una de las primeras manifestaciones de esta infección venérea.
 No gonocócica
 Es frecuente y se debe a varios microorganismos diferentes. Varias cepas de
Chlamydia (p. ej., C. trachomatis) son la causa del 25-60% de la uretritis no
gonocócica en los hombres y del 20% en las mujeres. Mycoplasma (Ureaplasma
urealyticum) también son responsables de los síntomas de uretritis en muchos
casos

PENE
o Balanopostitis

 Infección del glande y el prepucio causada por una amplia variedad de


microorganismos.
 Entre los agentes más frecuentes se pueden citar Candida albicans, bacterias
anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas.
 La mayoría de los casos se presentan como consecuencia de una mala higiene local
en hombres no circuncidados, en los que se acumulan las células epiteliales
descamadas, el sudor y detritus en lo que se denomina esmegma, que actúa como
irritante local
TESTICULOS Y EPIDIMO
o Epididimitis y orquitis inespecíficas

 La epididimitis y la posible orquitis ulterior están relacionadas normalmente con


infecciones de las vías urinarias (cistitis, uretritis o prostatitis), que alcanzan el
epidídimo y los testículos a través del conducto deferente o de los linfáticos del
cordón espermático.
 La causa de la epididimitis varía con la edad del paciente.
 Aunque es infrecuente en niños, la epididimitis de la infancia se asocia a
malformaciones congénitas genitourinarias e infecciones por bacilos gramnegativos.
 En los hombres sexualmente activos y menores de 35 años, los patógenos de
transmisión sexual C. trachomatis y Neisseria gonorrhoeae son los principales
responsables.
 En los hombres mayores de 35 años de edad, los patógenos más frecuentes de las
vías urinarias, como E. coli y Pseudomonas, son los responsables de la mayoría de las
infecciones.

o Orquitis granulomatosa

 Se presenta en hombres de mediana edad


 Masa testicular moderadamente dolorosa de inicio súbito, en ocasiones con fiebre.
 También puede aparecer insidiosamente como una masa testicular indolora que
simula un tumor testicular
 Las lesiones son muy parecidas a los tubérculos, pero difieren porque la reacción
granulomatosa está presente difusamente en los testículos y confinada a los túbulos
seminíferos.
 Aunque se sospecha una base autoinmunitaria, se desconoce la causa de estas lesiones

o Principales inflamaciones

 Gonorrea
 La extensión de la infección desde la uretra posterior a la próstata, vesículas
seminales y después el epidídimo es el recorrido habitual de una infección
gonocócica no tratada.
 En casos graves, se desarrollan abscesos en el epidídimo, con la consiguiente
destrucción y cicatrización extensas.
 La infección también puede diseminarse al testículo e inducir una orquitis
supurativa.

 Parotiditis
 Enfermedad vírica sistémica que afecta principalmente a niños en edad escolar.
 La afectación testicular es muy infrecuente en este grupo de edad, pero en los
hombres pospuberales ocurre en el 20-30% de los casos.
 La orquitis intersticial aguda se desarrolla 1 semana después del inicio de la
inflamación de las glándulas parótidas.

 Tuberculosis
 Cuando afecta a las vías genitales masculinas, la tuberculosis comienza casi
invariablemente en el epidídimo y puede diseminarse hacia los testículos.
 La infección recuerda las reacciones morfológicas clásicas de la inflamación
granulomatosa caseificante característica de la tuberculosis en otras localizaciones.

 Sífilis
 Los testículos y el epidídimo pueden afectarse en la sífilis adquirida y en la congénita,
aunque de forma casi invariable el testículo lo hace en primer lugar cuando hay
infección.
 En muchos casos, el epidídimo no se afecta.
 El patrón morfológico de la reacción adopta dos formas: 1) producción de gomas, o
2) inflamación intersticial difusa caracterizada por la característica histológica típica
de las infecciones sifilíticas, es decir, presencia de una endoarteritis obliterante con
manguitos perivasculares de linfocitos y células plasmáticas.

PROSTATA

o Prostatitis bacteriana aguda

 Es consecuencia de la acción de una bacteria similar a la que causa las infecciones de


vías urinarias.
 La mayoría de los casos se deben a cepas de E. coli, otros bacilos gramnegativos,
enterococos y estafilococos.
 Los microorganismos se implantan en la próstata por el reflujo intraprostático de la
orina desde la uretra posterior o desde la vejiga de la orina, pero en ocasiones se
diseminan por la próstata desde vías linfohematógenas procedentes de focos de
infección a distancia.
o Prostatitis bacteriana crónica

 Es difícil de diagnosticar y tratar.


 Se presenta con lumbalgia, disuria y molestias perineales y suprapúbicas, si bien
puede ser prácticamente asintomática.
 Los pacientes refieren antecedentes de infecciones repetidas de vías urinarias
(cistitis, uretritis) causadas por el mismo microorganismo.
 La mayoría de los antibióticos penetran mal en la próstata, por lo que las bacterias
encuentran un lugar seguro en el parénquima y se diseminan constantemente hacia
las vías urinarias.

o Prostatitis abacteriana crónica

 Es la forma más frecuente de prostatitis en la actualidad.


 Clínicamente, es indistinguible de la prostatitis bacteriana crónica, si bien no existen
antecedentes de infección repetida de las vías urinarias.
o Prostatitis granulomatosa

 Específica
 Se puede identificar un agente etiológico
 En EE. UU. La causa más frecuente es la instilación de BCG en la vejiga para el
tratamiento del cáncer superficial de vejiga, el BCG es una cepa micobacteriana
atenuada que da lugar a un cuadro histológico indistinguible del que se observa
en la tuberculosis sistémica.
 Inespecífica
 Es relativamente frecuente
 Representa una reacción ante las secreciones de los conductos y ácinos
prostáticos rotos.
 Aunque algunos hombres refieren antecedentes de una infección reciente de las
vías urinarias, no se encuentran bacterias en los tejidos de la prostatitis
granulomatosa inespecífica.

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