NEOPLASIAS

MALIGNAS

Departamento de Patología
 NEOPLASIAS
Genera metástasis y alto
grado de malignidad
BENIGNAS MALIGNAS

Pueden invadir y destruir

tejidos adyacentes

“Sarcomas”
Originadas del tejido
mesenquimatoso

“Carcinomas”
Originadas de las células
epiteliales
CARCINOMA IN SITU
DE CÉRVIX UTERINO

Departamento de Patología
CARCINOMA IN SITU DE CÉRVIX UTERINO
Proceso: Neoplasia Maligna (origen epitelial)

Órgano: Útero
Etiología:
● 3er cáncer más frecuente en mujeres
● Edad promedio de presentación a los 45 años.
● Subtipo más frecuente: Carcinoma epidermoide

Epidemiologia
● VPH 16 y 18 son el factor de riesgo más importante para desarrollar la patología
● Proteina E6: se une a p53 causando su degradación
● Proteina E7: se une e inhibe a RB, causando una progresión en el ciclo celular

Cuadro Clinico: La mayoría es Asintomática

En caso de presentar síntomas: Leucorrea, Cervicitis, Vaginitis

Tinción y Célula característica: No tiene

 MACRO
Lesión acetoblanca con bordes irregulares y mosaicos finos.

Prueba ácido acético

 MICRO
Atipia coilocitica y anaplasia celular
Ausencia de infiltrado inflamatorio
Membrana basal respetada
CARCINOMA INVASOR
DE CÉRVIX UTERINO

Departamento de Patología
CARCINOMA INVASOR DE CÉRVIX UTERINO
Proceso: Neoplasia Maligna (origen epitelial)
Órgano: Útero
Etiología:
● 3er cáncer más frecuente en mujeres
● Edad promedio de presentación a los 45 años.
La Hidronefrosis causada por invasión
directa de los uréteres por células
malignas provoca una falla renal, esta
es la causa más común de muerte en
estos pacientes

Epidemiologia
● VPH 16 y 18 son el factor de riesgo más importante para desarrollar la patología
● Proteina E6: se une a p53 causando su degradación
● Proteina E7: se une e inhibe a RB, causando una progresión en el ciclo celular

Cuadro Clinico: Sangrado o descarga vaginal anormal (postcoito, menorragia, postmenopausico)

● Citología anormal en pacientes asintomaticas
● Masa cervical

Tinción y Célula característica: No tiene

 MACRO
Masa exofitica de tamaño variable

Casos avanzados: Masa infiltrante a estructuras adyacentes

 MICRO
Invasión de epitelio maligno al estroma cervical adyacente
Ruptura de la membrana basal
Nidos o lenguetas de epitelio escamoso maligno queratinizante o no

Ruptura de la
membrana basal
 Epitelio escamoso
Infiltrado Inflamatorio
maligno con abundante
citoplasma eosinófilo
ADENOCARCINOMA DE
GLÁNDULA MAMARIA

Departamento de Patología
ADENOCARCINOMA DE GLÁNDULA MAMARIA
Proceso: Neoplasia Maligna (origen epitelial) Otros: FR

Órgano: Glandula mamaria ● Menarquia temprana

● Menopausia tardia
● Nuliparidad
Etiología: El sexo, la edad, la exposición hormonal, los APP y AHF ● No lactancia
son los principales factores de riesgo. Están involucradas mutaciones ● Obesidad
genéticas en la línea germinal y somática; BRCA1, BRCA2, TP53, postmenopausica
● Radiación
PIK3CA.
● Estilo de vida

Epidemiologia: Neoplasia maligna más frecuente no cutánea en

mujeres. Es más frecuente en mujeres de edad avanzada.

Cuadro Clinico: Tumor firme, fijo único y anclado a planos profundos en el cuadrante superior
externo, cambios cutaneos (retracción, edema, Peau d’orange, úlceras, escamas), secreción por el
pezón (raro), adenomegalias axilares.

Tinción y Célula característica: No tiene

 MACRO
Masa firme y dura (como
cartilago), poco circunscrita,
con bordes irregulares
que infiltran el estroma
adyacente, y
microcalcificaciones

Tumores grandes con

hemorragia o necrosis

¿BIRADS?
RECORDATORIO
HISTOLOGICO
Lóbulo: Una mama normal tiene ~10

Lobulillo: Compuesto de acinos y

conductos. Hay muchos por lóbulo.

Acinos (s): Muchos por lobulillo

Conducto (s): Pueden ser intra- o inter-

lobulillares. Estos se unen para
desembocar como los conductos
galactóforos en el pezón.
 MICRO
Proliferación epitelial infiltrante que
rompe la membrana basal e
invade el estroma (tejido
conjuntivo y adiposo adyacente a los
conductos y lobulillos)donde forma
nidos y cordones de células
malignas; si la proliferación se dirige
hacia la luz del conducto forma los
“ductus in ductus”
 Noten la
ausencia de luz
en muchos de
estos
conductos, la
invasión del
tejido conjuntivo
y la atipia
nuclear
Ver una gran
cantidad de
tejido
adiposo
orienta a una
neoplasia
MALIGNA
LINFOMA DE HODGKIN

Departamento de Patología
 LINFOMA DE HODGKIN
Proceso: Neoplasia Maligna

Órgano: Ganglio linfático

Etiología: Tipo de linfoma más frecuente en jóvenes (15-30 años). Se

presenta más en hombres (excepto la variante de esclerosis nodular)

Epidemiologia: Su origen puede ser viral (VEB), genético (HLA-B18)

o relacionado a enfermedades autoinmunitarias (artritis
reumatoide). Esto produce una transformación clonal de células
originadas en los linfocitos B, lo que genera las células de
Reed-Sternberg.

Cuadro Clinico: Síntomas B

Tinción y Célula característica: Célula de Reed-Sternberg

 MACRO
Adenopatía, ganglio indoloro de crecimiento lento en regiones
cervicales y supraclaviculares

Ganglio aumentado de tamaño indurado, encapsulado, puede ser

nodular
 MICRO
Se observa la cápsula adherida al
ganglio, folículos linfoides aumentados
de tamaño e invadiendo la zona medular
del ganglio, bandas de colágeno
rodeando nódulos (zonas de esclerosis) y
células de Reed-Sternberg
Noten la esclerosis entre
cada folículo linfoide
OSTEOSARCOMA

Departamento de Patología
 OSTEOSARCOMA
Proceso: Neoplasia Maligna (origen mesenquimatoso)

Órgano: Hueso

Etiología: Mutaciones de genes supresores tumorales y oncogenes:

RB y TP53, INK4a, MDM2 y CDK4. Deriva de los osteoblastos

Epidemiologia: Hombres. Distribución etaria bimodal:

● Jóvenes <20 años (75%): Primario (genetico)
● Adultos mayores >70 años (25%): Secundario (trastornos y
condiciones predisponentes como enfermedad de Paget, infartos
óseos y radiación)

Cuadro Clinico: Habitualmente dolorosos y aumentan de tamaño

progresivamente, fracturas patológicas. Se localiza con mayor
frecuencia en la metáfisis del fémur distal y tibia proximal (articulación
de la rodilla)

Tinción y Célula característica: No tiene

 MACRO
Tumor voluminoso, grande, color
blanco-grisáceo y con zonas de
hemorragia y degeneración
quística. Se extiende desde la
cavidad medular y levanta el
periostio

RX: Signo del sol naciente,

triángulo de Codman, estallido de
granada (reacciones periósticas)
 MICRO
Osteoblastos malignos que
comienzan a formar matriz
osteoide que intenta formar
trabéculas

La médula ósea está

infiltrada de células malignas
que producen matriz osteoide,
esta última tiene un patrón fino en
forma de encaje