TALLER DE FARMACOLOGÍA

1. ¿Qué estudia la Farmacología?

R// La farmacología, en su sentido más amplio, comprende el conocimiento de la historia, el origen,

las propiedades físicas y químicas, la presentación, los efectos bioquímicos y fisiológicos, los
mecanismos de acción, la absorción, la distribución, la biotransformación y la excreción, así como
el uso terapéutico y de otra índole, de los fármacos.

2. ¿Qué estudia la Farmacognosia?

R// La farmacognosia es la ciencia que estudia las drogas y las sustancias medicamentosas de
origen natural: vegetal, microbiano (hongos, bacterias), y animal. La palabra “farmacognosia”
proviene del griego Pharmakon (fármaco, medicamento o remedio) y gnosis (conocimiento), es
decir, conocimiento de los fármacos. Estudia tanto sustancias con propiedades terapéuticas como
sustancias tóxicas, y otras de interés farmacéutico que puedan tener un uso básicamente tecnológico
y no terapéutico.

3. ¿Qué estudia la Farmacopea?

R// La farmacopea estudia las características químicas, fisicoquímicas, dosis mínima y dosis
máxima de los medicamentos, y las consigna en libros. Los libros más conocidas e importantes son
los de EEUU, Francia e Inglaterra, como no todos los países tienen, los anteriores sirven de guía
para el resto.

4. ¿Qué estudia la farmacocinética? ¿Qué estudia la farmacodinamia?

R// Farmacocinética: estudia la absorción, distribución, biotransformación y eliminación de los

fármacos; los factores mencionados junto con la dosis, son los que rigen la concentración de un
producto medicamentoso en su sitio de acción, y, en consecuencia, la intensidad de sus efectos en
función del tiempo. En pocas palabras es lo que el cuerpo le hace al fármaco.

Farmacodinamia: estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de los medicamentos y sus

mecanismos de acción. La farmacodinamia se basa en los principios intrínsecos de la farmacología
y de técnicas experimentales de fisiología, bioquímica, biología celular y molecular, microbiología,
inmunología, genética y patología. Se distingue por un particular énfasis en las propiedades de los
fármacos. En pocas palabras es lo que el fármaco le hace al cuerpo.

5. ¿Cuáles son las fases por las cuáles un fármaco debe pasar para ser aprobado y usarlo
en humanos?

R// Ensayos preclínicos: son pruebas biológicas realizadas a nivel molecular y celular en
laboratorio o en vivo en animal, los estudios en animal son necesarios para determinar los efectos
del fármaco en el sistema orgánico, y su efecto en las distintas enfermedades, así se define la
actividad y selectividad de la sustancia. Se pueden usar varias técnicas, y también hacer varios
ensayos, eso depende del objetivo farmacológico.
 - Los ensayos preclínicos determinan cuál o cuáles de las sustancias investigadas “fármacos”
son aptos para emplear en humanos.
- Dichos ensayos son de un tiempo prolongado (tres años), muy costosos y requieren un gran
número de animales para obtener datos estadísticos.

La investigación de un fármaco tiene varias fases:

Fase 1: se determina la relación dosis/efecto, y el comportamiento del fármaco, es decir, se

comprueba si los efectos observados en los ensayos preclínicos aparecen también en el organismo
humano. Se hace con un grupo de voluntarios sanos (30-100 personas). Aquí se emplean las
técnicas de evaluación llamadas “ciego” o “simple ciego” (ni el evaluador ni el paciente conocen el
tipo de sustancia, habrá un tercer investigador que tenga la clave y haga el seguimiento, así se evita
el efecto placebo).

Fase 2: se comprueba en un grupo de pacientes enfermos (100-400), se estudian los efectos del
fármaco sobre la enfermedad, se estandariza la dosificación, y se mira la tolerancia del paciente.
Aquí se puede utilizar la técnica “ciego” o “doble ciego”.

Fase 3: se evalúa en un amplio número de pacientes (3000), se compara con otros tratamientos que
utilizan medicamentos farmacológicos tradicionales, mediante el estudio doble ciego cruzado. Si el
estudio sale positivo, se considera el fármaco apto para ser utilizado en humanos. De allí se realizan
los trámites para solicitar el registro y la aceptación del medicamento ante las autoridades sanitarias.

Fase 4: cuando aprueban el registro, el fármaco llega al mercado con el nombre comercial que
asignó el fabricante. De todos modos, se sigue evaluando si el fármaco cumple o no con los
requisitos, a pesar de que siga en el mercado. Por tanto, los laboratorios abren un programa de
vigilancia postmercadeo, con el fin de detectar posibles efectos adversos no observados durante
todo el proceso anterior.

6. Explique las respuestas individuales a los fármacos (anafilaxia, taquifilaxia, idiosincrasia

etc.)

R// Las RAM (reacciones adversas a los medicamentos) por su mecanismo de acción se clasifican
de acuerdo a Rawlins y Thompson como tipos A, B, C, y D.

Tipo A o farmacológica: por lo general son reacciones conocidas, guardan relación con la dosis,
suelen ser predecibles, relativamente frecuentes y rara vez fatales.

Tipo B o idiosincrática: el término “idiosincrasia” procede del griego ideos (propio) y sincrasia
(constitución). Este tipo de reacciones incluye dos grupos:

A. Idiosincrasia verdadera: la que se produce por causas genéticas, originando una

divergencia respecto a lo que se considera como “normal”, por ser estadísticamente
mayoritario en nuestra especie. La más estudiada es el déficit de una enzima denominada
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, que determina la sensibilidad a la primaquina.
B. Idiosincrasia adquirida o alergia: las reacciones o alteraciones que no guardan relación
con la dosis, son impredecibles e infrecuentes pero pueden poner en peligro la vida del
paciente. Los medicamentos de gran tamaño (por ejemplo, polipéptidos) pueden actuar
 como antígenos en el organismo. Los de pequeño tamaño actuarían como haptenos al unirse
a las proteínas plasmáticas.

Entre el 5% y 10% de las reacciones adversas a fármacos de uso común son alérgicas. Esto significa
que el sistema inmunológico del paciente reacciona excesivamente ante el medicamento, se
producen respuestas de hipersensibilidad; las cuales pueden ser de varios tipos según la
clasificación de Gell y Coombs:

- Tipo I o inmediata: la reacción del antígeno con el anticuerpo hace que basófilos y
mastocitos liberen sustancias del tipo de la histamina, que son activas sobre distintas dianas
celulares, originando vasodilatación, exudado o contracción del músculo liso, dando un
cuadro general muy grave conocido como shock anafiláctico u otras manifestaciones menos
severas como la urticaria. Es característica de las RAM (respuesta adversa a medicamentos)
a antibióticos, como la penicilina. A este tipo de reacción también se la conoce como
anafilaxia o reacción anafiláctica.
- Tipo II o citolitica: el antígeno reacciona con el anticuerpo en algunas células, originando
la muerte de estas y secundariamente histolisis. Lo más frecuente es que aparezca anemia
hemolítica, agranulocitosis o hemorragias.
- Tipo III o mediada por complejos inmunes: la reacción del antígeno con el anticuerpo da
lugar a complejos que pueden precipitar en algunos endotelios, originando así vasculitis,
glomerulonefritis, artritis o alveolitis.
- Tipo IV o celular: en ella participan linfocitos T que al reaccionar con el antígeno
producen la liberación de sustancias que originan edema, infiltrado celular, y otros sucesos
como granulomas o citolisis. El ejemplo típico es el eccema de contacto.

La reacción alérgica más severa es la anafilaxia. Los síntomas consisten en una sensación de calor,
sonrojo, picazón, ronchas (que también pueden manifestarse solos, es decir, sin progresión a la
anafilaxis), inflamación en la garganta, asma o respiración sibilante, mareo debido a la presión baja,
ritmo cardíaco irregular, náuseas o vómitos, calambres abdominales o shock. La anafilaxis puede
ser mortal.

Estos síntomas requieren atención de emergencia, incluso una inyección intramuscular inmediata de
epinefrina (adrenalina). La mayor parte de las reacciones anafilácticas ocurren en la primera hora
después de haber tomado la medicina; aunque hasta un 20% de los casos, la reacción anafiláctica se
desencadena varias horas después.

Taquifilaxia: es la administración repetida de la misma dosis de un fármaco que con el tiempo

ocasiona un efecto disminuido del fármaco.

Tipo C o efectos a largo plazo: son aquellas RAM que pueden originarse por mecanismos
adaptativos, como la tolerancia farmacocinética o farmacodinamica. Dos ejemplos son la discinesia
tardía producida por neurolépticos, o las crisis hipertensivas que se presentan al suspender
abruptamente la administración del tratamiento antihipertensivo.

Tipo D o efectos de latencia larga: aparecen meses e incluso años después de haber suspendido el
tratamiento. Ejemplos son los trastornos de la fertilidad, la teratogenia, y la carcinogénesis.

7. ¿Qué es la ley de Fick, explique la relación con la absorción de fármacos?

R// La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe diversos
casos de difusión de materia o energía en un medio en el que inicialmente no existe equilibrio
químico o térmico. Recibe su nombre de Adolf Fick, que las derivó en 1855.

En situaciones en las que existen gradientes de concentración de una sustancia, o de temperatura, se

produce un flujo de partículas o de calor que tiende a homogeneizar la disolución y uniformizar la
concentración o la temperatura. El flujo homogeneizador es una consecuencia estadística del
movimiento acelerado de las partículas que da lugar al segundo principio de la termodinámica,
conocido como movimiento térmico casual de las partículas. Así los procesos físicos de difusión
pueden ser vistos como procesos físicos o termodinámicos irreversibles.

Es así como la ley de Fick determina que, la velocidad de difusión a través de una membrana es
directamente proporcional al gradiente de concentración de la sustancia a ambos lados de la misma,
e inversamente proporcional al grosor de la membrana. La ley de Fick permite tener una idea de
cómo será la absorción de un fármaco específico, teniendo en cuenta las membranas que debe
atravesar, los componentes del fármaco, y las concentraciones. Ésta ley rige la difusión simple, una
forma de transporte que tiene que ver directamente con la absorción de un fármaco.

8. ¿Qué es un receptor farmacológico?

R// Son macromoléculas de naturaleza proteica que se encuentran en la superficie de la membrana

celular o dentro de ésta, que son capaces de unirse a los fármacos.

9. Mencione los diferentes tipos de receptor farmacológico

R// Los receptores farmacológicos se pueden clasificar en seis grandes grupos.

Tipo de receptor Sitio de interacción fármaco- Sitio de la acción resultante

receptor

Extracelular, intracanal o
intracelular
Canal iónico transmembrana Citoplasma

Transmembrana ligado a la Extracelular o

proteína G intracelular intramembranoso
Citoplasma

Transmembrana con dominio

enzimático ligado
Extracelular o intracelular Citoplasma
 Intracelular Citoplasma o núcleo Citoplasma o núcleo

Blanco extracelular Extracelular Extracelular

Adhesión Extracelular Extracelular

10. Qué características determinan la magnitud de la respuesta a un fármaco. Explíquelos

brevemente.

R//

11. ¿Para qué es útil el metabolismo de los fármacos? Mencione las reacciones que se
producen en el hígado

R//

12. ¿Qué es y para qué sirve el complejo enzimático citocromo p-450?

R//

13. ¿Qué importancia tienen las interacciones farmacológicas?

R//

14. ¿Qué clases de interacciones farmacológicas existen y de un ejemplo de cada una?

R//

15. ¿Cuál es la diferencia entre un agonista total y un agonista parcial?

R//

16. ¿Qué utilidad tiene el concepto de ventana o rango terapéutico?

R//
 17. ¿Qué es cinética de orden cero y de orden uno?

R//

18. ¿Por qué son útiles los excipientes? De ejemplos.

R//

19. Explique la relación que tiene el proceso de absorción con irrigación, tasa de disolución y
temperatura.

R//

20. ¿Qué relación tiene el gasto cardiaco y la unión a proteínas plasmáticas con la
farmacocinética?

R//

21. De un ejemplo de los mecanismos de transporte de los fármacos a través de las membranas.

R//

22. ¿Qué es el pKa de una sustancia y cuál es su utilidad?

R//

23. ¿En qué sitios de la nefrona se llevan a cabo los mecanismos de excreción de fármacos?

R//

24. Mencione la diferencia entre analgesia y anestesia y entre anestesia local y anestesia
general.

R//

25. Según la vía del dolor, mencione los grupos de fármacos que actúan en cada una de ellas
para el control del mismo.

R//

26. ¿Cuál es la diferencia entre analgesia central y analgesia periférica? De ejemplos.

R//

27. De acuerdo a su perfil de seguridad, haga una escala con los fármacos útiles en dolor en
odontología. (1. Es el más seguro y 5 el menos seguro).

R//

28. ¿Cuáles neurotransmisores actúan en la vía del dolor?

R//

29. ¿Qué acciones ejercen los opioides endógenos en el organismo?

R//

30. Cuál es la importancia de la inflamación y explíquela brevemente.

R//

31. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales y qué efectos producen ellos
aparte de controlar el dolor?

R//

32. Mencione tres características farmacocinéticas de los anestésicos locales.

R//

33. ¿Para qué sirve la combinación entre anestésicos locales y vasoconstrictores?

R//

34. ¿Cuál es la diferencia entre un anestésico simple y uno compuesto?

R//

35. ¿Cuál es la diferencia entre felipresina y epinefrina?

R//

36. ¿En qué caso usaría anestésicos locales simples?

R//

37. Mencione los efectos adversos de los anestésicos locales.

Reacciones tóxicas

A nivel del sistema nervioso central (SNC) se produce una estimulación de la corteza y centros
cerebrales, si bien a concentraciones plasmáticas superiores se produce depresión del bulbo y
protuberancia. Clínicamente se manifiesta como agitación, habla inconexa, verborrea, locuacidad,
intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos, desorientación, parestesias (peribucales y linguales),
temblores, convulsiones, coma y paro respiratorio.

Generalmente, los efectos sobre el sistema cardiovascular se ven sólo después de alcanzar altas
concentraciones plasmáticas y de producirse efectos sobre el SNC. Se caracterizan por la aparición
de bradicardia, hipotensión, bloqueo auriculoventricular y paro cardiaco, como consecuencia de la
depresión miocárdica y la vasodilatación periférica.
Reacciones psicomotoras y vasovagales

Son los cuadros clínicos que aparecen con mayor frecuencia. El síncope vasovagal es
probablemente la causa más frecuente de síncope asociada con el empleo de anestesia local. Estas
reacciones suelen ser producidas por el estrés y el dolor como consecuencia del pinchazo.
Clínicamente se manifiestan como hiperventilación, que se puede acompañar de parestesias, mareo
o incluso cuadros vagales con bradicardia e hipotensión grave o urticaria. La hiperextensión de la
cabeza también puede originar un síncope vagal en caso de hipersensibilidad del seno carotídeo.

Estimulación simpática

El agente vasoconstrictor asociado a los AL puede pasar a la circulación sistémica en grado

suficiente para producir reacciones no deseables o bien, aunque más raramente, la reacción puede
ser consecuencia de una estimulación simpática endógena. Se caracteriza por la presencia de
ansiedad, sudoración, temblor, taquicardia, hipertensión, opresión torácica y cefalea en pacientes
ansiosos. Se diferencia de la toxicidad por anestésicos locales en que no se producen convulsiones,
y por la presencia de taquicardia-hipertensión más que bradicardia-hipotensión.

Reacciones tóxicas locales

Los vasoconstrictores asociados pueden provocar un aumento del consumo de oxígeno tisular, que
junto a la vasoconstricción pueden dar lugar a daño local en los tejidos (edema, necrosis, infección).

Trauma local operatorio

El edema y la inflamación pueden ser también consecuencia del trauma quirúrgico en relación con
la técnica de anestesia locorregional.

Referencia: Reacciones adversas a anestésicos locales A. Resano1 , J. Redín ANALES Sis San
Navarra 1999, 22 (Supl. 2): 93-100

38. ¿Qué son los esteroides? ¿Cuáles son sus acciones? ¿Dónde actúan?

Las hormonas esteroides regulan múltiples procesos biológicos en los mamíferos, entre los que
destacan la homeostasis hidroelectrolítica, las respuestas al estrés y la función reproductiva,
además de regular distintas conductas. Las hormonas esteroides se sintetizan a partir del
colesterol en células específicas del ovario, del testículo, la corteza suprarrenal, la placenta y el
sistema nervioso central (SNC) (Feliget al., 1995). Dichas hormonas se clasifican en
progestinas, glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos. Las hormonas
esteroides tienen una velocidad de recambio elevada y no se almacenan; una vez que son
secretadas pasan al torrente sanguíneo donde pueden circular libres o unidas a proteínas
plasmáticas, tales como albúmina (cuando el enlace es inespecífico y poco afín) o las globulinas
(cuando el enlace es de gran especificidad y de gran afinidad) (Wilson y Foster, 1992). Los
esteroides unidos a proteínas plasmáticas funcionan como reserva y se distribuyen por todos los
tejidos corporales donde se metabolizan vía enzimática en compuestos más solubles para su
eliminación. El hígado es el órgano principal para el metabolismo de las hormonas esteroides
(Greens-pan y Strewler, 1998). Los efectos de las hormonas esteroides ocurren a corto, mediano
y largo plazo debido a que éstas tienen diversos mecanismos de acción (Camacho-Arroyo et al.,
1995)
 Referencia: ¿Cómo actúan las hormonas esteroides?G. Aleph Prieto,1 Olga Villamar-Cruz,2
Milena Saqui-Salces,2,3 Teresa Neri-Gómez,2 Andrea Almaraz-Nieves,2 Víctor Iván
Hernández-Molina,2Hazel Valdez Rodríguez4 e Ignacio Camacho-Arroyo

39. Mencione efectos adversos de los esteroides.

Disminución de la absorción intestinal de calcio e incremento de la excreción urinaria de calcio,

hiperparatiroidismo secundario, inhibición de la función de los osteoblastos, inhibición de
factores de crecimiento (factores de crecimiento tipo insulina I y II y el factor de crecimiento
transformante beta), incremento en la resorción ósea y disminución de las hormonas sexuales.
La función de los osteoblastos es directamente inhibida por los glucocorticoides, efecto que se
presenta dentro de la primera semana de iniciación del tratamiento y permanecerá inhibida
durante toda la duración de este. Se produce disminución de la replicación de los
preosteoblastos y deterioro del desarrollo de osteoblastos maduros, inhibiendo la síntesis de
osteocalcina y expresión de colágeno tipo I.

40. ¿Qué son los AINES? ¿Cuáles son sus acciones? ¿Dónde actúan?

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) forman un grupo numeroso de fármacos que

comparten acciones terapéuticas y efectos adversos. Los AINES tienen múltiples efectos
centrales y periféricos, una gran cantidad de los cuales están mediados por la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas(PG). El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la producción
periférica y central de prostaglandinas; a nivel central impiden la sensibilización de las
neuronas medulares y supramedulares, permitiendo la modulación (inhibición) central del
dolor. Las investigaciones realizadas en el sistema nervioso central (SNC) sobre la actividad de
células inflamatorias, liberación de enzimas y radicales libres derivados de oxígeno y otros
mecanismos, revelan que los efectos de los AINES pueden ser independientes de la síntesis de
PG. Teniendo en cuenta estos hechos y al observar que los inhibidores de la ciclooxigenasa
pueden ser útiles y reducir marcadamente el componente algésico e inflamatorio, por tanto son
fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y crónico, impidiendo o
disminuyendo la partida de impulsos nociceptivos administrados antes y posteriormente a la
injuria de tejidos.

Referencia: AINES: Su mecanismo de acción en el sistema nervioso central Dra. Arizbe

Rivera-Ordóñez ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 29. No. 1 Enero-Marzo 2006 pp 36-40
41. ¿Qué relación hay entre el uso de AINES y la activación del tratamiento ortodóntico?

Fisiología del dolor dental asociado al tratamiento ortodóncico

El LPD ejerce un papel fundamental durante el movimiento dental asociado al tratamiento

ortodóntico (16) y su inervación sensitiva es compleja. La mecanocepción en el PDL está mediada
por las terminaciones de Ruffini y las células de Merkel, mientras que las terminaciones nerviosas
libres de las fibras Aδ y C procesan la nocicepción. El movimiento ortodóntico es el resultado de la
aplicación de fuerzas mecánicas continuas sobre los dientes, las cuáles inducen una inflamación
aguda en el LPD. Durante este proceso varias células como macrófagos y células endoteliales
liberan múltiples mediadores proinflamatorios como la interleucina (IL) -1β y el factor de necrosis
tumoral α (TNFα) los cuales participan de la osteoclastogénesis. Posteriormente, el movimiento
dental es el resultado de la remodelación ósea secundaria a la activación de los osteoclastos y
osteoblastos del hueso alveolar. Los pacientes sometidos a tratamiento ortodóncico se caracterizan
por presentar sensibilización de los nociceptores en las fibras C y disminución en el umbral del
dolor aumentando la excitabilidad de las membranas nerviosas, fenómeno conocido como
hiperalgesia. Estudios han demostrado que la IL -1β y el TNFα median la hiperalgesia inflamatoria
por modular la activación de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la subsecuente liberación de
prostaglandinas. Otros mediadores involucrados en esta sensibilización son las sustancias
algogénicas como la bradiquinina, la histamina y la serotonina son producidas por la inflamación
del PDL. Un aumento en la despolarización de fibras nociceptivas primarias originadas en el
ganglio trigeminal y que involucran el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la
galanina, envían esta información a los subnúcleos espinal trigeminal, Interpolar y caudal.
Finalmente, la percepción del dolor ocurre porque a través del tálamo los estímulos nociceptivos
son interpretados en la corteza sensitiva primaria y modulados de forma compleja en otras áreas del
cerebro medio como el hipotálamo y el sistema límbico.

AINES en el dolor ortodóncico

Existe amplia evidencia en el alivio del dolor en odontología , sin embargo el manejo del dolor
asociado al movimiento ortodóncico es poco conocido. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) son medicamentos que tienen múltiples efectos a nivel central y periférico, actualmente
son el método más utilizado para el control del dolor utilizado durante el tratamiento de ortodoncia,
actúan inhibiendo la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX), que modula la transformación
de las prostaglandinas(PG) e impidiendo la sensibilización de los nociceptores aferentes primarios.
La síntesis de PG se inicia cuando la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana
celular ,el cuál a través diversas rutas metabólicas forma compuestos activos llamados eicosanoides.
Dentro de estas sustancias se encuentran las PG, tromboxanos, prostaciclinas y leucotrienos.

Entre los diversos tipos de prostaglandinas, la PE2 es la proteína más implicada en el movimiento
dental ortodóncico debido a su alto poder vasodilatador, incrementando la permeabilidad vascular y
participando en el mecanismo de activación osteoclástica y resorción ósea. Seifi y col muestran que
este mediador también es responsable del aumento del movimiento dental; Por lo tanto, el uso de
algunos AINES puede causar una reducción en esta tasa de movimiento; Lo cuál ha sido
demostrado con experimentos en ratas wistar , a las cuáles se les han administrado AINES
tradicionalmente utilizados para el manejo del dolor ortodóncico , dando como resultado alteración
en la tasa de movimiento dental. A pesar de la disminución del movimiento dental causado por los
AINES ,el paracetamol no parece interferir con la síntesis de prostaglandinas y el curso del
tratamiento ortodóntico. Dentro de los AINES más utilizados para el control del dolor en ortodoncia
se encuentra el acetaminofén, la aspirina, Ibuprofeno, naproxeno sódico, diclofenaco, meloxicam,
los cuáles ejercen su acción inhibitoria sobre la cicloxigenasa COX1 Y COX2, el rofecoxib,
etoricoxib con acción selectiva COX2

USO DE AINES EN EL MANEJO DEL DOLOR ORTODÓNCICO Davinson Saraza Henao 1,

Rodrigo Restrepo Fernández 2. Universidad Cooperativa de Colombia, 2019

42. ¿Cuáles son las acciones de las prostaglandinas cuando no hay inflamación?
 · Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de ácido
gástrico.
· Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es especialmente importante
en la del útero de la mujer. En el semen humano hay cantidades pequeñas de
prostaglandinas para favorecer la contracción del útero y como consecuencia la
ascensión de los espermatozoides a las trompas uterinas (trompas de falopio). Del
mismo modo, son liberadas durante la menstruación, para favorecer el
desprendimiento del endometrio. Así, los dolores menstruales son tratados muchas
veces con inhibidores de la liberación de prostaglandinas.
· Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
· Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de
sustancias en el riñón.

43. Elabore una escala de efectos adversos de los opioides, desde el más leve hasta el más
severo.

LEVE
· Estreñimiento
· Náusea
· Mareo
· Somnolencia
· Vómito
· Depresión
· Diarrea
· Anorexia
· Cefalea
· Palpitaciones
· Taquicardia
· Letargo
· Alucinaciones
· Disnea
· Disuria
· Visión borrosa
· Gastritis
· Hipotensión
· Diaforesis
· Delirium
· Adinamia
· Sobredosis
· Muerte
SEVERO

44. De una opinión acerca del uso de presentaciones en que vengan juntos un opioide y un
AINE.

El uso de ambas sustancias por separado debe ser muy estricta con relación a la dosis, ya que los
efectos adversos en ambos pueden inducir a fallas sistémicas graves que pueden llegar a poner en
riesgo la vida de las personas. En el caso de una presentación donde ambos medicamentos vengan
juntos se debe ser muy riguroso en la administración y la dosis, siendo en la mayoría de casos en
uso intrahospitalario bajo observación médica y manejo profesional.

45. ¿Por qué puede haber depresión respiratoria en pacientes que consumen AINES?

Los AINEs son fármacos que bloquean la acción enzimática de la ciclo- oxigenasa y, en
consecuencia, disminuyen la síntesis de prostaglandinas y, por lo tanto, ejercen una función
antiinflamatoria, antipirética y analgésica. La principal toxicidad de estos fármacos es a nivel
gastrointestinal y renal. A nivel gastrointestinal las prostaglandinas son citoprotectivas,
disminuyendo la secreción ácida, estimulando la producción de bicarbonato y provocando
vasodilatación y, por lo tanto, la inhibición de la secreción de prostaglandinas gástricas predispone a
la presentación de [úlceras gastroduodenales]. A nivel renal las prostaglandinas producen
vasodilatación y, por tanto, aumento del flujo sanguíneo y filtración glomerular; por lo tanto, su
falta puede provocar lesiones renales por isquemia. Las ingestiones masivas pueden provocar
cuadro de depresión en el sistema nervioso central, convulsiones, acidosis metabólica, depresión
respiratoria y coma.

46. Mencione las interacciones farmacológicas que tienen los AINES.

R//

47. ¿Por qué puede morir un paciente que usa AINES por tiempos muy largos?

R//

48. Elabore una escala de potencia analgésica de los AINES.

R//

49. Clasifique los AINES según su vida media.

R//

50. Clasifique los antibióticos según su: Estructura química, Mecanismo de acción y Espectro
antibacteriano

R//

51. Realice una tabla comparativa de los efectos adversos de antibióticos útiles en odontología
para infecciones orales complicadas y no complicadas

R//

52. Defina qué es una infección

R//

53. Clasifique las infecciones orales

R//

54. Realice una tabla en la cual justifique el uso de los diferentes grupos de antibióticos
mencionados en la pregunta 50

R//