1.

Introduccin

2.

Justificacin

3.

Desarrollo del tema

4.

Conclusiones

5.

Bibliografa

Introduccin
Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatoriodigestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan el nombre para designar
algunasenfermedadesvagas que curan espontneamente y que se caracterizan por
nuseas,anorexia, molestias epigstricas con o sin vmitoy algunos sntomas sistmicos. La
gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden
intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, Se han hecho numerosas
clasificaciones de las gastritis. La ms prctica las clasifica en dos grandes tipos: gastritis
agudas y gastritis crnicas. Gastritis agudas: Pueden ser exgenas o endgenas. Las gastritis
agudas exgenas o gastritis irritativas son producidas por cualquierclasede irritante qumico,
trmico, mecnico o bacteriano que pueda ser ingerido por la boca. Las ms frecuentes son
losalimentosy bebidas extremadamente calientes o fros, los picantes, las salsas, las especias
tipo mostaza, as como los medicamentos a base de salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros.
Como casos especiales, debemos recordar la gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias
custicas, as como las gastritis alrgicas, de origen alimentario, bacteriano o qumico,
provocadas por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crnicas: Antes se
crea que cuando las causas irritativas persistan durante largotiempo, la gastritis aguda se
transformaba en gastritis crnica. Esto est en desacuerdo con laobservacinclnica que
demuestra que muchos casos de gastritis crnicas no presentaron antecedentes irritativos que
la expliquen. Actualmente est gozando de gran aceptacin lahiptesisde un mecanismo
inmunolgico. En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis
propiamente dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos
endoscpicos muy parecidos.

Justificacin
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las
diferentes regiones y pases. Muchas de estas anomalas se han incrementado en los ltimos
aos, en gran parte por la vida cotidiana, que encierra malos hbitos alimenticios,estrs, y
elconsumode medicamentos crnicos en determinadosgruposde edad. Teniendo as que A la
presencia dedaoepitelial y cambios regenerativos se le denomina gastropata. La gastropata
es con frecuencia el resultado de laexposicina agentes irritantes infecciosos, as como
reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de las gastropatas se puede observar
unaevolucina la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa gstrica por epitelio
que semeja la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneracin defectuosa. En la
actualidad se cree que existe una evolucin de una gastritis crnica superficial a una difusa y
luego a una crnica atrfica multifocal, con cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo
completo y despus incompleto, con cambios displsicos de gravedad creciente y por

ltimodesarrollode un cncer gstrico. la secuencia en el desarrollo de la neoplasia es la

siguiente: gastritis crnica no atrfica -gastritis crnica atrfica- metaplasia intestinal
-displasia- carcinoma. La biopsia gstrica es el nicomtododiagnsticoque permite conocer el
tipo, la intensidad y la extensin de estas alteraciones. En la prctica comn delServiciode
Patologa del Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional La Raza, Distrito
Federal,Mxico, los patlogos quirrgicos emplean elsistemaSdney. para hacer el diagnstico
histopatolgico, incluyendo laevaluacinde atrofia gstrica. En el sistema Sidney, 12 la atrofia
se define como la prdida del tejido glandular. La atrofia lleva a adelgazamiento de la mucosa y
es comn denominador a todos losprocesospatolgicos que causan dao mucoso intenso. Y los
criterios delOperative Link on Gastritis Assessment(OLGA) la atrofia asociada a metaplasia
est representada por elcambiometaplsico que afecta diversas porciones de la unidad
glandular original, con excepcin de los cambios metaplsicos restringidos al segmento
foveolar de la mucosa, y por lo tanto no reemplaza el espesor completo de la mucosa gstrica
nativa. Siendo estos dossistemaslos que se realizan parapoderdar el diagnostico
histopatolgicos y concluyente de Carcinoma gstrico. Determinando as que la evolucin de la
gastritis conagregadosde procesos infecciones y sin proporcionar diagnsticos y tratamientos
adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia gstrica, que en un momento dado ser un factor
de altoriesgopara el desarrollo de carcinoma gstrico.

Desarrollo del tema

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por
factores exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa endoscpicamente y que requiere
confirmacin histolgica. Existen entidades cuyas caractersticas endoscpicas corresponden a
una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histolgicamente
hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial,
acundose para estas la denominacin de gastropatas (1).
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos
muy parecidos. La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo
paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, de los que el
ms comn es la infeccin por Helicobacter pylori . (2-3)
FACTORES DE RIESGO
Factores exgenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES, Irritantes gstricos,Drogas,alcohol,tabaco,
casticos,Radiacin.
Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
PATOGENIA
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la
denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus
propias secreciones.

La barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales.
(4).
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan laviscosidaddel moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad
de restitucin del epitelio por lasclulasexistentes a nivel de la regin lesionada,
laresistenciacelular con una gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los
transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a
lostejidossubepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial,
las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo
sanguneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin
de los leucocitos, que inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la
gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo laaccindel cido, proteasas
ycidosbiliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el
que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en criterios clnicos,
factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo una clasificacin totalmente
aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso estn: 1. Clasificacin
Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y etiologa. (5).
Esta clasificacin de las gastritis, se basa enfuncinde la presentacin aguda o crnica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa. El uso universal de la endoscopa
y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconocindose que las causas ms
comunes de gastritis y gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por
estrs y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se caracteriza por
un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es usualmente transitorio
en sunaturaleza, puede acompaarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones
son muy severas asociarse a sangrado. La infeccin o infestacin aguda porvirus,bacteriaso
parsitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo
ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso delSIDA. Dentro de las causas de
gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos, fsicos, la isquemia, presencia de un
bezoar, congestin vascular (gastropata de lahipertensinportal, insuficiencia cardiaca, etc.),
traumas locales como por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a
erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos localizados dentro
de una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a
travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones, deglucin o maniobras de Vlsala.
Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o
ambas, s adems presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica
activa. En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la
lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de
las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crnica superficial y s el infiltrado

compromete la lmina propia en toda su extensin se les denomina como gastritis crnica
conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica profunda. (6).
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas de las
clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de reasvariablesde
atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer
zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica. Asimismo,
en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas de dicha zona por
glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o seudopilrica. En la metaplasia
intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado por clulas columnares
absortivas y clulas caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrn de
intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico
se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada lesin premaligna. La
metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es unprocesoinofensivo, aunque se
presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio
metaplsico puede ocurrir una transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio
metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los
estmulos nocivos que originan la metaplasia tambin seancancergenos para las clulas
metaplsicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo (7).
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertrficas que se
describen posteriormente.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos,
etiolgicos, topogrficos y grado de dao (3).
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del estomago,
catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una divisin histolgica
de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda, crnica y formas especiales, aunando a
esta la etiologa y el grado de dao morfolgico basado en la presencia o ausencia de variables
histolgicas graduables en unaescalade 0 a 4+. Este sistema requiere, para su correlacin,
tomar por lo menos 5 biopsias del estmago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la
curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es til para
propsitos deinvestigacin, su aplicabilidad en la prctica clnica es limitada por la cantidad de
biopsias requeridas de varias regiones del estmago y por la complejidad de su escala de
graduacin del dao histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se
reconocen:

Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis
superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.

Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores

externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H. pylori, postulndose
que las clulas foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una
proteasa que destruye las glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a las clulas
a la accin destructiva del jugo gstrico.

Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis autoinmune o

gastritis tipo A; se asocia conanemiaperniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas parietales
u oxnticas, factor intrnseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o
hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos

avanzados aparicin deanemiaperniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de

tumores carcinoides. (8)
3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos. De acuerdo a
evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est progresivamente llegando
a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis,
clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres categoras:

Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao epitelial o

endotelial denominndolas endoscpicamente como "gastritis" erosivas o hemorrgicas,

Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son

endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente inflamatorio,

Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos especficos.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la
muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia de las lceras que dejan
cicatriz. En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia estn la gastritis de tipo
autoinmune, biliar, linfoctica y las no especificas. La infeccin por Helicobacter pylori se
calcula que afecta la mitad de lapoblacinmundial, con mayor prevalencia en pases en
desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos bajos,
adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los pases desarrollados.
Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20%
presentan ulcera - pptica y menos del 1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones
regionales. (9)
Su forma espiral, flagelos y laproduccinde ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su
motilidad a travs del moco gstrico y su adhesin selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a
diferentes fosfolpidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de
moco como para las clulas, permitiendo una mayor difusin de ioneshidrgenoendireccina la
superficie mucosa produciendo daos severos cuando estn presentes cepas de Helicobacter
pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el principal
reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms frecuente la fecal - oral a travs de la
ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que actan como vehculo principal de
transmisin. Se describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del Helicobacter
pylori de las placas o caries dentarias. La infeccin por estas bacterias se inicia en el antro
gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en
los casos crnicos de larga evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en
displasia y finalmente adenocarcinoma. Para el diagnstico de gastritis no existe una buena
correlacin de las manifestaciones clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es
posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas
gstricas normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis.

Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de

existir sntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor,
o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensin
abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras
o neoplasias gstricas o duodenales y an en el colon irritable. Adems pueden manifestarse

con hemorragias crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y
melena.

Hallazgos endoscpicos: Lossignosendoscpicos asociados a esta entidad incluyen

edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa
dada por visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los pliegues
acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma
intestinal. Estos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a nivel del antro,
cuerpo o en todo el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.

Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se

requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica, establecer la presencia o ausencia
de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas. (10-11)

Exmenes delaboratorio: Laspruebasde laboratorio pueden usarse para determinar

algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a travs
demtodosinvasivos como la endoscopa y biopsias para el estudio histolgico, realizar la
tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o elempleode mtodos no invasivos como la
serolgica para Ig G, la deteccin deantgeno en las deposicin, y la prueba del aliento del
C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin de
la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se incluyen pruebas serolgicas para
anticuerpos contra Citomegalovirus,Herpes,Sfilis, anticuerpos contra clulas parietales
gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones productora de cido. Se pueden hacer,
en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de agentes etiolgicos
infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede aclarar la etiologa como en el caso
de strongyloidiasis. Ante la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, la cantidad gastrina
puede definir el diagnstico.

Diagnostico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica, cncer gstrico,

parasitosis, litiasis vesicular,pancreatitis.

Medidas teraputicas generales

Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacin
histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente,
prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin
drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales,
citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de
receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existeevidenciasde
trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento especfico
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin ola
administracinde la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los
sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y estudio histolgico para confirmar la
etiologa por AINES y en base a ello sertratadossintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr.
4 veces por da, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina
200 mg 4 veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por da) o

inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4
semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o
sucralfato por va oral, evidencindose una franca reduccin de la incidencia de sangrado
digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su erradicacin,
promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso
de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo an una
terapia ideal. La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la
no adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de completado el
tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de protones. El
pronstico es dependiente de la etiologa, en los que existen tratamientos especficos de
supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se obtendr periodos
de mejora sintomtica. (10)

Conclusiones
En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema clnico de considerable
magnitud para el sistema desalud, su etiopatogenia es an poco clara y heterognea. Es
importante recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento
farmacolgico alguno. Lo que necesitan es que se excluya la existencia de enfermedades
orgnicas graves y se los tranquilice. Aqu, el apoyo psicolgico por parte del mdico es
fundamental. Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y el buen pronstico
de la enfermedad es unainversinpara el paciente y para el mdico que se ver recompensada.
Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a todos los pacientes. La
dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para obtener
buenos resultados. Si esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la
siguienteestrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de dolor epigstrico, o
sntomas asociados de reflujo gastroesofgico, puede iniciarse un tratamiento con inhibidores
de la secrecin cida gstrica.

Bibliografa

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