HIPERTENSIÓN ARTERIAL

NORMOTENSIÓN
Los niveles de presión arterial normales son aquellos que están por debajo de 139/89 mmHg.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales.
Generalmente el diagnóstico se establece cuando en la visita médica se encuentra elevación
de las cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas y el
diagnóstico se asegura si además se encuentra algún signo de daño en órgano "blanco".

EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO (OMS)

A nivel mundial, más de uno de cada cinco adultos tiene la tensión arterial elevada, un
trastorno que causa aproximadamente la mitad de todas las defunciones por accidente
cerebrovascular o cardiopatía. Complicaciones derivadas de la hipertensión son la causa de 9,4
millones de defunciones cada año en el mundo.

EPIDEMIOLOGÍA EN REP. DOM.

La hipertensión arterial afecta al 31% de los dominicanos, lo que equivale a dos millones de
personas, de éstos el 68.5% sabe que tiene la enfermedad; un 60% está en tratamiento,
controlados hay un 36%, lo que significa que un 40% no se está tratando el padecimiento.

El mayor porcentaje lo representan las mujeres con un 32% con relación a los hombres que
suman 29.7%, lo que se atribuye a que las mujeres tienen mayor índice de grasa corporal, de
cadera y dimensión del abdomen.

FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial es mantenida por tres factores fundamentales: el volumen sanguíneo, las
resistencias periféricas y el gasto cardiaco. Cuando por mecanismos anormales aumenta en
forma inapropiada cualquiera de ellos, el resultado será la elevación de las cifras de presión
arterial.

1. Factores neurógenos
Los impulsos adrenérgicos liberan norepinetrina de las terminaciones nerviosas
posganglionares; esta sustancia produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los
betadrenérgicos de los vasos sanguíneos y corazón. La estimulación alfa produce
vasoconstricción, mientras que la beta produce vasodilatación.

A nivel del corazón la estimulación beta produce taquicardia (efecto cronotrópico positivo) y
aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) lo cual culmina con aumento del
gasto cardiaco.

La venoconstricción por efecto adrenérgico aumenta el retorno venoso y también contribuye

al aumento en el gasto cardiaco. La consecuencia final de la acción adrenérgica es pues, la
elevación tanto de la presión sistólica por aumento en el gasto cardiaco y de la presión
diastólica por incremento en las resistencias periféricas (vasoconstricción arteriolar).

2. Factores humorales
a) La disminución del volumen circulante por cualquier motivo (hemorragia, deshidratación,
trasudado excesivo, etc.) produce disminuciónde la presión arterial y por lo tanto de la
perfusión renal. La hipoperfusión renal estimula la secreción de renina (enzima producida por
el aparato yuxtaglomerular) que se une al angiotensinógeno que es un polipéptido sintetizado
en el hígado para producir angiotensina I que rápidamente se convierte en angiotensina II,
mediante la acción de una enzima convertidora, la cual se encuentra principalmente en la
circulación pulmonar. La angiotensina II tiene un importante efecto vasoconstrictor pero a su
vez estimula la secreción de aldosterona, por la glándula suprarrenal. Finalmente la presión
arterial alcanza sus valores normales por dos mecanismos: el aumento de las resistencias y la
retención de Na+ y H ; 0 inducido por la aldosterona.

Cuando por cualquier mecanismo aumenta más allá de lo normal, la concentración plasmática
de la renina se produce como consecuencia hipertensión arterial. La secreción de renina es
estimulada cuando disminuye la presión dentro de la arteriola aferente, o bien, cuando
disminuye la concentración de sodio que llega a la mácula densa o por el aumento de
estimulación simpática, o por la disminución de la concentración de angiotensina II circulante y
la hipokalemia.

b) Sodio e hipertensión arterial. El incremento en la concentración de sodio en la pared de los

vasos arteriales aumenta su reactividad al efecto de las catecolaminas, lo cual culmina con
vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Así, si hay un aumento exagerado
en la ingesta de sal en forma sostenida en el tiempo, es posible provocar hipertensión arterial.
Por otro lado, el sodio plasmático y tisular puede aumentar debido a que el riñon es incapaz de
excretarlo. En efecto, hay sujetos en quienes el riñon tiene una menor capacidad de excretar el
sodio ingerido en la dieta, el cual trae consigo aumento de la retención de agua, hipervolemia
e hipertensión arterial. El aumento del volumen circulante y de la presión arterial, provocan
hiperfiltración renal, la cual provoca vasoconstricción de la arteria aferente (fenómeno de
autorregulación), que impide el excesivo aflujo sanguíneo al riñon; concomitantemente se
produce disminución de la presión de perfusión de la arteriola aferente y aumento de la
secreción de renina plasmática con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas e
hipertensión arterial.

c) Insulina. Además de su efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos, tiene un poderoso

efecto protector vascular, el cual se pierde cuando aparece resistencia a la insulina (ver
capítulo de Síndrome Metabólico); en efecto, esta alteración promueve un efecto trófico sobre
el músculo liso arterial y las células endoteliales a través de los receptores específicos para
insulina, por lo cual promueve síntesis proteica e hipertrofia el músculo arteriolar y asimismo
eleva la presión arterial por otros dos mecanismos que son la secreción de catecolaminas y la
reabsorción renal de sodio. Mediante estas acciones es que se ha logrado demostrar la
asociación de hiperinsulinemia, obesidad, intolerancia a los carbohidratos,
hipertrigliceridemia, disminución de la concentración de lipoproteínas de alta densidad e
hipertensión arterial (síndrome X). En pacientes que no son obesos y que presentan
hiperinsulinemia se ha encontrado que poseen fibras musculares que son menos sensibles a la
acción de la insulina y por lo tanto favorecen a la resistencia a la insulina y a la
hiperinsulinemia.

d) Hormonas adrenocorticales. La secreción excesiva de hormonas secretadas por la corteza

suprarrenal (cortisol, 18-hidroxicorticosterona), producen retención excesiva de sodio y H.O
por el riñón debido al efecto mineralocorticoide y por ello pueden ser causa de hipertensión
arterial.

e) Papel del endotelio en la hipertensión arterial. En condiciones normales, las células

endoteliales secretan sustancias vasoconstrictoras (endotelina, factor constrictor derivado del
endotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina (PGI2). El tono
vascular depende del equilibrio de la acción de estos dos sistemas y de la capacidad del
músculo liso vascular para responder a ellos. En los sujetos normotensos predomina el sistema
vasodilatador, mientras que en la hipertensión arterial predomina el sistema vasoconstrictor y
el sistema vasodilatador se encuentra parcialmente inactivado por aniones superóxido;
asimismo, ha sido demostrado que la endotelina promueve la hipertrofia de las células del
músculo liso con engrosamiento de la pared arteriolar. Por otro lado, ciertas sustancias
pueden también promover la hipertrofia del músculo liso arteriolar como la angiotensina II, la
vasopresina, serotonina, factor de crecimiento fibroblástico (FGP), la trombina, catecolaminas
y factor B transformador del crecimiento (TGF-B).

3. Otros factores que posiblemente Influyen en la elevación de la presión arterial.

Al parecer, la concentración de Ca++ en la pared arterial puede jugar un papel de importancia
en la génesis o en el sostenimiento de la relación de la presión arterial. En efecto, en algunos
pacientes con hipertensión arterial esencial se ha encontrado un defecto primario en el
transporte de Ca++ de la pared el cual condiciona aumento de la reactividad vascular,
vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Este defecto puede ser secundario a
un aumento de la concentración intracelular de sodio, o primario por aumento sólo de calcio
intracelular. A este respecto se ha postulado que existe una hormona con estructura
bioquímica muy similar a la digital que bloquea la bomba de sodio ATPasa y la cual es
estimulada por la expansión del espacio extracelular. Esta hormona promueve la excreción
renal de sodio pero incrementa la concentración de Na + y Ca++ en el interior de la célula, lo cual
incrementa la reactividad vascular y las resistencias periféricas.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CUADRO CLÍNICO
La historia clínica puede proveer al médico de muchos datos de gran importancia, tanto para el
diagnóstico de la enfermedad como para el origen de la misma (esencial o secundaria) y para
la presencia de daño hipertensivo en órganos "blanco". Finalmente, la historia clínica es la
piedra angular sobre la cual se sustenta la orientación diagnóstica para el uso apropiado de los
estudios de laboratorio y gabinete, todo lo cual culmina con un manejo terapéutico adecuado
del paciente. Podemos obtener datos más específicos practicando un buen interrogatorio y
exploración física.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Es importante enfatizar que la hipertensión arterial en sí no da síntomas a no ser que las cifras
se encuentren extremadamente elevadas, que aparezcan en paroxismos o por una de sus
complicaciones (edema pulmonar, accidentes vasculares, cerebrales, etc.), razón por la que la
mayoría de las veces se le encuentra en exámenes rutinarios. Algunas personas con presión
arterial alta pueden tener dolor de cabeza, dificultad para respirar o sangrado nasal, pero estos
signos y síntomas no son específicos y, por lo general, no se presentan hasta que dicho
trastorno alcanza una etapa grave o potencialmente fatal.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece basándose en unos criterios clínicos y analíticos que se resumen a
continuación:
- Criterios clínicos y analíticos.
• HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares de HTA.
• Edad inferior a 30 años en la mujer o mayor de 60 años en el varón.
• Lesión de órganos diana (retinopatía en grado III-IV, hipertrofia del ventrículo izquierdo).
• Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo habitual. (MIR).
• Clínica de arteriosclerosis a varios niveles: cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular,
claudicación intermitente.
• Nefropatía isquémica (HTA junto a insuficiencia renal crónica).
• Deterioro de la función renal o descenso brusco (de más de 50 mmHg) de la TAS con
IECA/ARAII.
• Hipopotasemia (MIR).
• Soplos abdominales, femorales o carotídeos.
• Asimetría en el tamaño renal.
• Proteinuria no nefrótica.
• Hiperaldosteronismo hiperreninémico: alcalosis hipocaliémica.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los objetivos del tratamiento son: proteger la función renal, enlentecer la progresión del daño
renal y controlar la tensión arterial. Para el control de la tensión arterial son de elección los
IECA y los ARA II.

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS

BETABLOQUEADORES
Propranolol, nadolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol.
DIURÉTICOS
Tiazidas, clortalidona, espironolactona.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA

(Captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril. quinapril, ramipril).

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT-I DE LA ANGIOTENSINA

(Losarían, candesartán, ibesartán, telmesartán, etc.)

(Los receptores AT1 y AT2 son los subtipos mejor caracterizados y median los principales
efectos conocidos dela angiotensina II: vasoconstricción, liberación de aldosterona, regulación
de la volemia, activación del sistema nervioso simpático (SNS) y crecimiento celular).

MEDICAMENTOS CALCIOANTAGONISTAS: también conocidos como antagonistas del calcio,

bloqueadores de la entrada de calcio, o bloqueadores del canal lento, son medicamentos que
actúan mediante el bloqueo de la corriente de calcio hacia el interior.
(Verapamil, diltiazem, nifedipina, amlodipina, felodipina, lacidipino).

VASODILATADORES: tienen como función terapéutica la relajación de los músculos que

controlan el tono muscular de los vasos sanguíneos con la finalidad de incrementar el flujo
sanguíneo en su interior.
1. Arteriolares
Hidralazina, minoxidil, diasóxido.

2. Alfabloqueadores
Prazosina

INHIBIDORES SIMPÁTICOS: suprimen la actividad del sistema nervioso simpático bloqueando

la transmisión de impulsos desde las fibras postganglionares adrenérgicas antagonizando sus
receptores hacia los órganos o disminuyendo la síntesis o secreción del neurotransmisor
noradrenalina a nivel presináptico.
(Reserpina, alfametildopa, clonidina).

PRONÓSTICO
Pronóstico: Los hipertensos mueren principalmente por Infarto al corazón (émbolo),
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, o eventos vasculares cerebrales. El pronóstico es
bueno cuando es hipertensión esencial, controlada y sin daño a órganos ‘’blanco’’. El
pronóstico es malo cuando no hay manejo, no está controlada, y existe daño a órganos
‘’blanco’’.

BIBLIOGRAFÍA
Libro de Cardiología de J. F. Guadalajara, Sexta Edición.

Libro Manual AMIR de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Sexta Edición.

https://www.diariolibre.com/actualidad/salud/dos-millones-de-dominicanos-son-hipertensos-
y-diabeticos-FC7985755

Manual de Farmacología básica, 1ra edición 2017, del DR. Roberto Aquino