DIPLOMADO INTERNACIONAL DE APITERAPIA

Módulo 5. Neurología

Andrés Jagua-Gualdrón, MD
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ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Las enfermedades neurodegenerativas producen una alta carga para los pacientes, sus
familias y los sistemas de salud. Mediante el uso de los productos de la colmena es posible
reducir el proceso neurodegenerativo y modificar el curso natural de la enfermedad.

Las enfermedades neurodegenerativas con un conjunto de patologías que se caracterizan por la muerte neuronal
y celular acelerada que a su vez provoca la degeneración y alteración del tejido nervioso en el sistema nervioso
central. Tres grandes grupos de estas enfermedades se identifican dentro de ellas: demencias, trastornos del

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movimiento y enfermedades de las motoneuronas. La enfermedad neurodegenerativa más frecuente es

precisamente la demencia tipo Alzheimer. Otras enfermedades neurodegenerativas son la esclerosis lateral
amiotrófica, la enfermedad de Parkinson, demencia vascular y la demencia frontotemporal.

Epidemiología
Estas enfermedades varían en su frecuencia de presentación y edad en la cual aparecen. A continuación se
presenta un resumen de la prevalencia de algunas de estas enfermedades:
Enfermedad Prevalencia
Demencia tipo Alzheimer 10,8%*
Enfermedad de Parkinson 1%*
Esclerosis lateral amiotrófica 1 por cada 20.000
Demencia frontotemporal 22 por cada 100.000
Demencia vascular 1,4%*
*En mayores de 50 años

Es evidente que muchas de estas enfermedades neurodegenerativas estan relacionadas con la edad. Como
factores de riesgo se han identificado:
• Edad
• Antecedentes familiares de la enfermedad
• Diabetes
• Sedentarismo
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Aislamiento social
• Estrés psicológico

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Si bien muchos de los casos tienen una clara carga de herencia, existen varios casos que son esporádicos, es decir,
no existe una historia familiar de la enfermedad. En el caso particular de la demencia tipo Alzheimer son cada vez
más importantes los casos esporádicos.

Fisiopatología
La causa de estas enfermedades se desconoce sin embargo se reconoce que la combinación de variaciones
genéticas (por ejemplo, la apolipoproteína E4) y factores medioambientales (se han sugerido exposición a tóxicos
medioambientales) termina por desencadenar los procesos fisiopatológicos que conducen a la muerte neuronal
y alteración tisular propias de estas enfermedades.

Son procesos fisiopatológicos:

Acumulación de beta amiloide. El amiloide beta es una proteína expresada en las neuronas que tiene como
objetivo el control del estrés oxidativo, transporte de colesterol y regulación de la inflamación. En las
enfermedades neurodegenerativas ocurre la acumulación de este amiloide beta en exceso lo cual conduce a la
muerte celular.

Resistencia a la insulina. La insulina en el sistema nervioso central actua como factor de crecimiento y promueve
la neurogénesis y supervivencia neuronal. Los fenómenos de resistencia a la insulina como aquellos que ocurren
en la diabetes limitan la señal de esta hormona en diferentes regiones del sistema nervioso central.

Agregación de proteínas Tau. Las proteínas tau son necesarias para el transporte de sustancias a lo largo de los
axones de las neuronas. En las enfermedades neurodegenerativas estas proteinas sufren modificaciones
conformacionales y se agregan entre si perdiendo su función natural.

Estrés oxidativo. Las alteraciones metabólicas en las neuronas incrementa la producción de especies de oxígeno
reactivo que inducen la muerte neuronal.

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Inflamación. La inflamación crónica del sistema nervioso ha sido descrita en casi todas las enfermedades
neurodegenerativas y no siempre posee la intensidad y características de una enfermedad autoinmune. Se ha
sugerido que la similitud de ciertas proteínas virales o bacterianas pueden desencadenar la inflamación crónica.

Acumulación de priones. Los priones son proteinas con la capacidad para autorreplicarse, de manera natural
existen priones en las neuronas que contribuyen al almacenamiento de la memoria. La alteración en su regulación
o el consumo de carne contaminada con priones conduce al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.

Alteración del flujo sanguíneo. La reducción de la circulación sanguínea en el sistema nervioso produce muerte
celular por déficit de oxígeno. Con el tiempo pueden aparecer microinfartos que al acumularse producen
enfermedad.

Excitotoxicidad. Es el proceso de muerte neuronal que ocurre como consecuencia de la sobreactivación de los
receptores de glutamato (neurotransmisor) de tipo NMDA presentes en las neuronas. Este proceso ocurre como
consecuencia de cualquier evento que produzca alteraciones en el microambiente celular en el sistema nervioso
central.

Consideraciones clínicas y diagnósticas

El diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas no suele ser fácil y requiere de la evaluación clínica
juiciosa y de estudios imagenológicos y paraclínicos que descarten otras causas de los síntomas.

Enfermedad de Alzheimer. Los síntomas incrementan en intensidad conforme la enfermedad evoluciona. La

atención, memoria y razonamiento abstracto se ven especialmente afectadas en la enfermedad. A nivel
imagenológico es posible apreciar la reducción en el volumen cerebral. En estadios finales incluso pueden
olvidarse funciones básicas como caminar.

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Enfermedad de Parkinson. Como parte de la enfermedad ocurre una menor velocidad del movimiento, rigidez
muscular, temblor en reposo y alteración de la motricidad fina. No existe ninguna prueba específica imagenológica
o de laboratorio para su diagnóstico.

Esclerosis lateral amiotrófica. El diagnostico es de exclusión, es decir, se realiza al descartar cualquier otra
enfermedad con manifestaciones similares. Ocurre la pérdida progresiva de la fuerza muscular que conduce a la
pérdida del movimiento y en casos severos a la imposibilidad para respirar.

Demencia frontotemporal. En este tipo de demencia se presenta la dificultad para organizar tareas y
pensamientos complejos, agresividad y desinhibición del comportamiento. En la resonancia magnética se aprecia
la disminución del tamaño del lóbulo frontal.

Demencia Vascular. Se caracteriza por pérdida de memoria, alteraciones del lenguaje, alteraciones del
movimiento, alteraciones en la capacidad para reconocer objetos y dificultades para la estructuración del
pensamiento complejo.

Tratamiento de apiterapia
Mediante el uso de la apiterapia se busca la detención del avance degenerativo de la enfermedad y mitigar el
impacto que produce sobre la calidad de vida:

Producto de la colmena Función Posología

Veneno de abejas Supervivencia neuronal Inyectable: 10-20 UI cada semana,
Control de la inflamación subcutáneo-IV
Reducción del amiloide beta Oral: 20 gotas cada día.
Jalea Real Inducción de la neurogénesis 1 gramo cada día

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Extracto de propóleo Control del estrés oxidativo 30 gotas cada día

Miel de abejas Señal de supervivencia 20 gramos cada día
neuronal
Pan de abejas Facilitar eliminación de 10 cc cada mañana (extracto)
producción de deseño 20 gramos cada día

Sitios para aplicación subcutánea del veneno de abejas:

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Lecturas recomendadas
1. Kritsilis M, V Rizou S, Koutsoudaki PN, Evangelou K, Gorgoulis VG, Papadopoulos D. Ageing, Cellular
Senescence and Neurodegenerative Disease. Int J Mol Sci. 2018 Sep 27;19(10):2937. doi:
10.3390/ijms19102937.
2. Gitler AD, Dhillon P, Shorter J. Neurodegenerative disease: models, mechanisms, and a new hope. Dis
Model Mech. 2017 May 1;10(5):499-502. doi: 10.1242/dmm.030205.
3. Awad K, Abushouk AI, AbdelKarim AH, Mohammed M, Negida A, Shalash AS. Bee venom for the treatment
of Parkinson's disease: How far is it possible? Biomed Pharmacother. 2017 Jul;91:295-302. doi:
10.1016/j.biopha.2017.04.065.
4. Hwang DS, Kim SK, Bae H. Therapeutic Effects of Bee Venom on Immunological and Neurological Diseases.
Toxins (Basel). 2015 Jun 29;7(7):2413-21. doi: 10.3390/toxins7072413.
5. Pasupuleti VR, Sammugam L, Ramesh N, Gan SH. Honey, Propolis, and Royal Jelly: A Comprehensive
Review of Their Biological Actions and Health Benefits. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1259510. doi:
10.1155/2017/1259510.

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NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Las neuropatías periféricas son frecuentes y su avance conduce al deterioro de la calidad
de vida y el desarrollo de dolor. El uso de la apiterapia permite el control del deterioro en
la función del nervio.

El sistema nervioso periférico se forma desde la medula espinal y ganglios nerviosos con importantes funciones
motoras, sensitivas y vegetativas. Cuando cualquiera de estos nervios se daña se conoce como neuropatía
periférica. En ocasiones varios nervios pueden dañarse a la vez lo cual se denomina polineuropatía.

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Algunas neuropatías periféricas son frecuentes como la ciática o el síndrome del túnel del carpo. Sin embargo es
común que se presente también en la diabetes, hipotiroidismo, cáncer de pulmón e infección por herpes zoster o
citomegalovirus.

Epidemiología
La prevalencia de las neuropatías periféricas en la población se encuentra cercana al 2% y en mayores de 55 años
es del 8%. Existen tres grupos en los cuales se realiza la clasificación de las neuropatías periféricas:
• Mononeuropatía. Que afecta sólo a un nervio.
• Mononeuropatías múltiples. En ellas se afectan progresivamente diferentes nervios.
• Polineuropatías. Estas implican la afectación difusa y conjunta de varios nervios.

Existen varios factores de riesgo para las neuropatías periféricas:

• Movimientos repetitivos en uno o más sitios del cuerpo.
• Diabetes
• Abuso de alcohol
• Deficiencia de vitamina B
• Infecciones virales (Epstein bar, herpes zoster, VIH, hepatitis)
• Exposición a toxinas
• Antecedente familiar
• Hipotiroidismo
• Enfermedades autoinmunes

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Fisiopatología
La fisiopatología es compleja e implica varios eventos:
• Sensibilización de nociceptores (receptores de dolor)
• Activación espontánea de fibras aferentes
• Sensibilización nerviosa
• Formación de memoria del dolor
• Descargas eléctricas sin estimulo en los axones
• Estrés oxidativo
• Pérdida progresiva de la mielina
• Contracción de los axones
• Perdida de mitocondrias en las neuronas
• Muerte celular

Consideraciones clínicas y diagnósticas

El dolor neuropático, con características urentes y de gran intensidad que se presenta alrededor del nervio
afectado suele ser el síntoma inicial y común de las neuropatías. Antes de su aparición es común también el
adormecimiento, la sensación de corrientazos, parestesias y disestesias. Los movimientos repetitivos sobre la
región afectada suelen incrementar los síntomas. En algunas entidades clínicas como las vasculitis y el herpes
zoster aparecen además manifestaciones cutáneas.

La evaluación de los síntomas orienta el diagnóstico y la realización de la electromiografía permite identificar si

ocurre sólo en uno o en varios nervios a la vez, estos estudios son utilizados principalmente en casos de
neuropatías sensitivas. Con el paso del tiempo se incrementa la severidad de la neuropatía y esto puede ser
detectado a través de este estudio electrofisiológico.

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Tratamiento de apiterapia
Mediante el uso de la apiterapia se busca la detención del avance degenerativo de la enfermedad y reducir los
síntomas

Producto de la colmena Función Posología

Veneno de abejas Estimula producción de Inyectable: 10-20 UI cada semana,
mielina subcutáneo cercano a sitio de la lesión
Control de la inflamación Oral: 20 gotas cada día.
Jalea Real Señal de supervivencia 500gramos-1 gramo cada día
Neurogénesis
Extracto de propóleo Control del estrés oxidativo 20 gotas cada día
Miel de abejas Control del estrés oxidativo 10 gramos cada día
Pan de abejas Facilitar la eliminación de 10 cc cada mañana (extracto)
productos de desecho en las 20 gramos cada día
neuronas

La aplicación se realiza por vía subcutánea en sitios cercanos al afectado, a continuación, se presenta el ejemplo
de sitios de aplicación para el síndrome del túnel del carpo y la ciática:

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Lecturas recomendadas
1. Barohn RJ – Approach to peripheral neuropathy and neuronopathy. Semin Neurol, 1998;18:7-18
2. Cherniack EP, Govorushko S. To bee or not to bee: The potential efficacy and safety of bee venom
acupuncture in humans. Toxicon. 2018 Nov;154:74-78. doi: 10.1016/j.toxicon.2018.09.013.
3. Ferreira RS, Dos Santos NAG, Martins NM, Fernandes LS, Dos Santos AC. Caffeic Acid Phenethyl Ester
(CAPE) Protects PC12 Cells from Cisplatin-Induced Neurotoxicity by Activating the NGF-Signaling Pathway.
Neurotox Res. 2018 Jul;34(1):32-46. doi: 10.1007/s12640-017-9849-z.

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CEFALEA
La cefalea es un síntoma común. Las de mayor intensidad en ocasiones son un reto
terapéutico. La apiterapia posee una gran utilidad en su tratamiento y profilaxis e impacta
directamente la necesidad de consumo de analgésicos.

La cefalea o dolor de cabeza hace referencia a los dolores que derivan de las diferentes estructuras de cabeza o
aquellas que la unen a la región cervical. Generalmente es un problema benigno que cede de forma espontánea
o con la ayuda de un analgésico de baja potencia. Cada año entre el 30% y 50% de las personas sufren un episodio
de cefalea aunque las muy intensas ocurren a lo largo de la vida sólo en el 20% de las personas.

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Clasificación
Existen dos grandes grupos de cefaleas: primarias y secundarias.

Primarias
Son las más frecuentes y por fortuna no amenazan la vida, aunque el dolor si puede ser muy frecuente o intenso.
Dentro de este grupo se encuentran:
Migraña. Aparece hasta en el 16% de la población en todo el mundo. Produce dolor generalmente sólo en un lado
del cráneo y se acompaña de náuseas, vómito y alteraciones visuales.
Cefalea tensional. Es la más frecuente y muchos casos derivan del estrés. Suele presentarse con sensación opresiva
afectando a ambos lados del cráneo.
Cefalea en racimos y otras derivadas del trigémino. Suele presentarse de forma unilateral y es poco frecuente.
Otras. En este grupo se encuentran la cefalea inducida por relación sexual, por tos o la cefalea inducida por
ejercicio.

Secundarias
Las cefaleas secundarias son aquellas que estan debidas a otra enfermedad conocida. Se encuentran en esta
categoría las debidas a traumatismo craneoencefálico, tumores, vasculares, secundarias a alteraciones
gastrointestinales y trastornos psiquiátricos.

No existe ningún estudio paraclínico o imagen diagnóstica que permita diagnosticar las cefaleas primarias. En esos
casos se realizan con el fin de descartar causas secundarias de la cefalea.

Fisiopatología
Los mecanismos varían según el tipo de cefalea y dentro de ellos se encuentran:

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• Espasmo o inflamación de los músculos del cuello

• Distención, tracción o dilatación de los vasos sanguíneos que se encuentran en el cráneo
• Inflamación o tracción de los nervios que se encuentran en el cráneo.
• Hipertensión intracraneal
• Irritación de las meninges

Tratamiento con apiterapia

Mediante el uso de la apiterapia se busca reducir la frecuencia de presentación de la cefalea y reducir la intensidad
del dolor:

Producto de la colmena Función Posología

Veneno de abejas Control de la inflamación Inyectable subcutáneo 10 UI cada semana.
Control de la irritación de Oral: 20 gotas cada semana
nervios y vasos sanguíneos
Jalea Real Regulación sanguínea 500 mg cada día
Miel de abejas Regulación sanguínea 15 gramos cada día
Disminución de la irritación

Generalmente la aplicación inyectable se realiza en diferentes puntos:

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Lecturas recomendadas
1. Filler L, Akhter M, Nimlos P. Evaluation and Management of the Emergency Department Headache. Semin
Neurol. 2019 Feb;39(1):20-26. doi: 10.1055/s-0038-1677023.
2. Jamieson DG. What the nonneurologist can do to treat headache. Otolaryngol Clin North Am. 2014
Apr;47(2):239-54. doi: 10.1016/j.otc.2013.10.005.
3. Zhang S, Liu Y, Ye Y, Wang XR, Lin LT, Xiao LY, Zhou P, Shi GX, Liu CZ. Bee venom therapy: Potential
mechanisms and therapeutic applications. Toxicon. 2018 Jun 15;148:64-73. doi:
10.1016/j.toxicon.2018.04.012.

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ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es aún una entidad clínica con muchos aspectos desconocidos y sin
un tratamiento curativo. Los diferentes mecanismos de acción de los productos de la
colmena favorecen la modificación de los eventos fisiopatológicos y clínicos que aparecen
en esta enfermedad.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, de carácter autoinmune e inflamatoria, en la cual de forma
progresiva se destruye la mielina en el sistema nervioso central. El cuadro clínico que produce es heterogéneo y
da lugar a la aparición de síntomas múltiples y variados con evoluciones diferentes.

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Historia
No existe una descripción exacta del inicio de la descripción de la enfermedad. La más antigua descripción de caso
con probable clasificación de lo que hoy se reconoce como EM se dio en el siglo XII en el cual, en una mujer, se
describió el desarrollo de ceguera y alteraciones del habla que mejoraron luego de oraciones y sacrificios; sin
embargo, es muy probable que hayan existido casos incluso antes del siglo XIX. En el siglo XIV Santa Lidwina de
Scheidam, quien probablemente padeció la EM, realizó una descripción detallada de los síntomas de la
enfermedad que incluyen dificultad para la marcha, dolores, debilidad muscular, ceguera, alteraciones sensitivas
y disfagia; en este caso se describen milagrosas mejorías episódicas del cuadro clínico a las cuales la iglesia católica
clasificó como de origen divino.

Sólo hasta 1868 (y aunque existen registros previos de la enfermedad en América, tal vez producto de la migración
de europeos) Jean-Martin Charcot realizó una descripción completa correlacionando el cuadro clínico y hallazgos
anatomopatológicos (placas de esclerosis) y sugirió una clasificación nosológica de la enfermedad basada en
síntomas clínicos mediante una triada conocida como de Charcot: nistagmos, temblor a la intensión del
movimiento y alteraciones del habla. Pierre Marie, sucesor de los trabajos de Charcot en el Hospital de Paris,
continuó estos trabajos y sumado a los trabajos de Pasteur propuso la etiología infecciosa de la EM, vigente, al
menos como hipótesis, en el mundo contemporáneo.

A comienzos del siglo XX Russel Brain se dibuja como una de las figuras más importantes en el entendimiento de
la enfermedad; su descripción de casos y trabajos dirigidos a la comprensión fisiopatológica de la enfermedad
permitieron el desarrollo de los primeros modelos experimentales de la enfermedad basados en la inducción de
encefalopatía alérgica. Posteriormente se realizaron descripciones que documentaron la
hipergammaglobulinemia en el líquido cefaloraquideo.

Durante la segunda mitad del Siglo XX es cuando se documentaron los mayores desarrollos sobre el entendimiento
de la enfermedad. George Schumacher desarrolló criterios clínicos que incluso en la actualidad son tenidos en

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cuenta: anormalidad objetiva del examen neurológico, presentación de dos o más lesiones en el sistema nervioso
central, afectación de la sustancia blanca, edad entre los 10 y 50 años, alteración del neuroeje y que el cuadro
clínico no sea explicable por ninguna otra enfermedad. Poco después pudo entenderse que los fenómenos de
alteración inmunológica permitieron explicar los procesos fisiopatológicos y clínicos evidentes en los pacientes
con EM. Los primeros tratamientos incluyeron el uso de agentes inmunosupresores como la ciclofosfamida,
azatioprina y el metrotexate con resultados modestos pero interesantes para el estado actual del arte en el
momento. Posteriormente se evaluó el uso del interferón beta 1ª como primer agente modificador de la
enfermedad en pacientes con EM de tipo exacerbación-remisión. El desarrollo de la investigación básica y clínico
permitió, en las últimas 2 décadas, el desarrollo de opciones terapéuticas novedosas que incluye los anticuerpos
monoclonales los cuales se dibujan como una de las principales promesas en el tratamiento de las personas que
desarrollan la EM.

Epidemiología
Se han realizado diferentes aproximaciones a la estimación de la frecuencia de la enfermedad en diferentes
lugares del mundo. A través de estos estudios se ha encontrado que la frecuencia de la EM es mayor en países
nórdicos (aunque puede presentarse en todo el mundo) encontrándose en ellos una frecuencia de hasta 200 casos
por 100.000 habitantes. En poblaciones con latitudes altas parece presentarse una mayor proporción de casos en
buena medida debida a una mayor exposición a la radiación ultravioleta y los niveles de la vitamina D.

En Colombia la frecuencia de la enfermedad se encuentra en niveles inferiores a los topes de frecuencia

reportados en la literatura, sin embargo, no por ello produce un impacto inferior en términos económicos. En
Colombia se ha reportado que la prevalencia de la EM es de 7,52 personas por 100.000 habitantes siendo entonces
considerado como país de riesgo intermedio, pero con altos costos al sistema de salud derivados de la
enfermedad.

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La búsqueda de factores de riesgo ha sido un campo activo de investigación en el mundo y son varios los
candidatos considerados. Uno de los factores con mayor importancia relativa es el genético. Alrededor del 50%
de los casos poseen el alelo DRB1*1501 del antígeno leucocitario humano. Otros factores, especialmente
medioambientales también han sido explorados. Dentro de ellos se han documentado los hábitos alimenticios,
especialmente la dieta occidental (rica en sal, rica en ácidos grasos saturados), así como alteraciones en el
microbioma intestinal que conducen a una alteración inmunológica. Se ha evaluado también el efecto de las
vacunas especialmente aquellas que contienen aluminio como excipiente, sin embargo, en una revisión
sistemática publicada recientemente no se ha encontrado relación entre la aplicación de vacunas y el desarrollo
de la enfermedad.

Fisiopatología
A nivel histopatológico se define la existencia de dos tipos de placas, unas con hallazgos de inflamación aguda y
otras con desmielinización franca y crónica que conduce a la pérdida funcional de los axones. Las lesiones pueden
presentarse en todo el sistema nervioso central con pérdida de mielina y con ubicación preferencial
periventricular; en ellos es posible identificar la presencia de linfocitos, macrófagos y oligodendrocitos, en parte
debidas a la comunicación entre la respuesta inmunológica y la barrera hemato-encefálica.
La mejoría sintomática muestra placas “sombra” producto de una reducción del proceso inflamatorio y la
regeneración parcial de axones afectados por el proceso inflamatorio (aunque no completo).

No existe una causa conocida para la EM, sin embargo, varios modelos de entendimiento de la enfermedad
consideran la existencia de la multicausalidad para el desarrollo de la enfermedad, el papel de la infección se
considera como muy importante (se desconoce si es causa suficiente o necesaria) para el desarrollo de la EM.
A nivel fisiopatológico se han determinado tres procesos trascendentales en esta enfermedad: inflamación
probablemente secundaria a autoinmunidad, desmielinización y gliosis. Aunque el proceso fisipatológico apenas
comienza a entenderse, se ha reconocido que la liberación de proteinas de la mielina (por ejemplo, secundaria a

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una infección), termina por ser reconocida por el antígeno leucocitario humano (o complejo mayor de
histocompatibilidad), en personas susceptibles a la enfermedad, como agente extraño: el reconocimiento
conduce a la alteración en la respuesta inmunológica y activación de esta. La formación, migración y activación de
linfocitos, hacia el sistema nervioso central conduce a la activación de una respuesta inmunológica que termina
con la destrucción del tejido nervioso visible, al examen imagenológico, como placas y al examen clínico, como
alteración funcional; la producción de linfocitos de memoria parece ser fundamental para la perpetuación de la
enfermedad. Dentro de la respuesta el establecimiento de una respuesta predominante TH1 conduce a la
destrucción de la mielina responsable de las características de la enfermedad, la recuperación rápida es producto
de la solución del proceso inflamatorio, la recuperación relativamente tardía al uso y generación de comunicación
de axones vecinos a los inicialmente afectados. La acumulación de axones afectados conduce al desarrollo de
discapacidad irreversible.

Clasificación y diagnóstico
De acuerdo con el curso clínico de la enfermedad se han documento cuatro subtipos de la enfermedad:

Exacerbación-remisión. Es el tipo más frecuente, alrededor del 85% de los pacientes debutan con este subtipo de
EM. Se caracteriza por cuadros clínicos con activación de la enfermedad y manifestación sintomática seguido por
recuperación relativamente completa de las manifestaciones sintomáticas; en casos en los cuales la recuperación
se logra de forma absoluta se ha sugerido una categoría considerada como benigna.

Secundariamente progresiva. Empeoramiento progresivo de los síntomas con acumulación de secuelas, ocurre
10 a 20 años luego del inicio de la enfermedad y ocurre principalmente en pacientes con EM del tipo exacerbación-
remisión.

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Primariamente progresiva. Afecta aproximadamente al 10% de los pacientes con EM. Se caracteriza por aparición
progresiva de los síntomas desde el comienzo clínico de la misma sin momentos de remisión.

Progresiva recurrente. Es el subtipo menos frecuente (5% de los casos). Se presenta un empeoramiento
progresivo de los síntomas con episodios de crisis en los cuales ocurre una exacerbación sintomática.

También se reconoce la existencia de la esclerosis múltiple como síndrome radiológico aislado. Se trata de un
cuadro en el cual las personas sin tener signos clínicos o síntomas de la enfermedad presentan hallazgos clínicos,
se determina mediante un hallazgo incidental la presencia de placas de desmielinización en el sistema nervioso
central, aún no se ha definido la frecuencia de este fenómeno.

El diagnóstico no siempre es simple y por sus implicaciones suele realizarse al descartar las demás causas posibles
de los síntomas. Además de la evaluación de los síntomas como parestesias, ceguera y dificultad para el
movimiento se encuentra en la resonancia magnética sitios de desmielinización.

Tratamiento con apiterapia

Mediante el uso de la apiterapia se busca reducir la frecuencia de las crisis, favorecer la recuperación funcional y
evitar el avance degenerativo de la enfermedad

Producto de la colmena Función Posología

Veneno de abejas Modulación de sistema
Inyectable subcutáneo 10 UI-50 UI cada
inmunológico semana. Se combina también con
Control de la inflamación aplicaciones intravenosas.
Oral: 20 gotas cada semana
Jalea Real Promoción de la producción de 500 mg cada día
mielina
Neurogénesis

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Miel de abejas Control del estrés oxidativo 15 gramos cada día

Extracto de propóleo Modulación del sistema 20 gotas cada día
inmunológico
Pan de abejas Facilita la eliminación de 10 cc cada mañana (extracto)
productos de desecho 20 gramos cada día

Generalmente la aplicación inyectable se realiza en diferentes puntos:

Lecturas recomendadas
1. Ziemssen T, Medin J, Couto CA, Mitchell CR. Multiple sclerosis in the real world: A systematic review of
fingolimod as a case study. Autoimmun Rev. 2017; 16(4):355-376.
2. Marrie RA. Comorbidity in multiple sclerosis: implications for patient care. Nat Rev Neurol. 2017 Mar 17.
En prensa.

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 Módulo 5. Neurología

3. Howard J, Trevick S, Younger DS. Epidemiology of Multiple Sclerosis. Neurol Clin. 2016 Nov;34(4):919-939.
4. Hossen MS, Shapla UM, Gan SH, Khalil MI. Impact of Bee Venom Enzymes on Diseases and Immune
Responses. Molecules. 2016 Dec 27;22(1):25. doi: 10.3390/molecules22010025.
5. Sforcin JM. Propolis and the immune system: a review. J Ethnopharmacol. 2007 Aug 15;113(1):1-14. doi:
10.1016/j.jep.2007.05.012.
6. Sugiyama T, Takahashi K, Mori H. Royal jelly acid, 10-hydroxy-trans-2-decenoic acid, as a modulator of the
innate immune responses. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2012 Dec;12(4):368-76. doi:
10.2174/187153012803832530

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