Practica 3 Inmunologia : Elaboración de un caso clínico de microorganismos patógenos

Delgadillo Perez Iban Ricardo, Ortiz Romero Juan Carlos

Candida albicans

Agente etiológico

La candidiasis es la infección provocada

Candida albicans es
un hongo diploide asexual​ y saprófito,
de la familia de los sacaromicetos.
Habitualmente se encuentra en
la cavidad oral, en el tracto
gastrointestinal y en la vagina. Tiene
una función relevante en la digestión
de los azúcares, mediante un proceso
de fermentación.
por un tipo de hongo conocido como
cándida y puede afectar a distintas
partes del cuerpo. “Si la candidiasis es
oral, la conocemos como muguet,
produciendo inflamación del esófago si
se extiende a esta zona. También
existen infecciones vaginales y
genitales por cándida, así como
candidiasis en la piel, creando erupción
y picor.
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Signos y síntomas
Los síntomas varían dependiendo de la
localización.
mucosas y cutáneas. Dentro de las primeras y
afectando a la mucosa está el muguet. Éste se
manifiesta como unas placas cremosas
y blanquecinas que confluyen en dorso de la lengua,
velo del paladar, mucosa gingival y genital. Al
desprenderse dejan al descubierto una mucosa roja y
congestiva. También la infección pude manifestarse
como una lengua roja, lisa, brillante y dolorosa o
como una afectación de las comisuras bucales en
forma de placas triangulares, con escamas y fisuras en
el centro o afectando a los labios, principalmente al
inferior con escamas adherentes de color grisáceo y
erosiones.
La mucosa genito-perianal es otra localización
habitual de estas infecciones, representando el 20-30
por ciento de las infecciones vaginales. Se presenta
como un enrojecimiento y edema de los labios
menores que se puede extender hacia labios mayores,
periné, pliegues inguinales e interglúteo, acompañado
de prurito y “quemazón”. La misma afectación puede
afectar a genitales externos masculinos. Dentro de las
candidiasis cutáneas se hace referencia a dos cuadros:
las candidiasis de los pliegues o intertrigos
candidiásicos y las onicomicosis.
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El reconocimiento de C. albicans se realiza a través de PRRs que se activan

con distintas estructuras; los β-glucanos son reconocidos por TLR2 en
complejo con dectina 1, los residuos O-manosa activan a TLR 4, los residuos
N-manosa son reconocidos por CLR, específicamente por el receptor
mannosebinding lectin (MBL)
Mecanismo
Las principales células del sistema inmune innato que reconocen
patógenos invasores son monocitos y neutrófilos en circulación, junto con
los macrófagos de tejidos. Los monocitos expresan altos niveles de TLRs
en sus membranas y moderados niveles de LRs (receptores de lectina).
Durante su diferenciación a macrófagos, ellos retienen la expresión de
TLR, pero sobre-expresan fuertemente los LRs. Las células dendríticas,
fundamentales en la presentación de antígenos, expresan la mayoría de
los PRRs involucrados en el reconocimiento fúngico. Por su parte los
neutrófilos expresan modeladamente los TLRs y fuertemente los
receptores fagocíticos como el receptor de complemento 3 (CR3). Y los
receptores FCγ (FCγRs).

La estimulación de PRRs por C. albicans activa diferentes vías de

transducción de señales, que son redundantes y que derivan en la
estimulación de citoquinas fagocitosis y la muerte fúngica Varios
receptores de membrana contribuyen con la fagocitosis de C. albicans ,
dentro de los cuales se encuentran dectina 1, MR y DC-SIGN (específico de
células dendríticas). Aunque los TLR no participan directamente en la
fagocitosis, parecen estar involucrados en la maduración de fagosoma
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Caso clínico
Paciente femenino de 10 años de edad con lupus referida a una consulta externa de dermatología, presenta engrosamiento y cambio
de coloración en la uñas del pulgar derecho ,se realizo unl examen físico en el cual se presento un cuero cabelludo en el que se
observaron las placas alopécicas con cicatrización en la periferia y unas cuantas costras en el centro, en la cavidad oral y los labios se
observaron placas blanquecinas que cubren el centro y los bordes de la lengua así como las comisuras labiales. Al remover las placas
se observo un eritema y fisuras en la mucosa, la uña del pulgar derecho esta engrosada, amarillenta, distrófica y con eritema en los
pliegues periungueales : la uña del dedo medio de la mano izquierda presenta coloración amarillenta con ambos bordes laterales
La identificación del hongo se realizo en un agar de papa dextrosa así como en agar sangre, lo que permitió que se realizara un cultivo
axenico y se pudiera caracterizar por medio de una PCR y electroforesis. Se determino que tenia una candidiasis con posible riesgo de
que evolucione a sistémica y se trato con clotrimazol ya que Impide el crecimiento de hongos actuando a nivel de la síntesis del ergosterol.
La inhibición de la síntesis del ergosterol provoca la alteración estructural y funcional de la membrana citoplasmática, dando lugar a un
cambio en la permeabilidad de la membrana que finalmente provoca la lisis celular. Antifúngico de amplio espectro, con actividad in vitro
e in vivo, frente a dermatofitos, levaduras y mohos
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Escherichia coli

etimologia

Por lo general, las bacterias Escherichia coli

(E. coli) viven en los intestinos de las personas
y de los animales sanos. La mayoría de las
variedades de Escherichia coli son inofensivas
o causan diarrea breve. Sin embargo, algunas
cepas particularmente peligrosas, como la
Escherichia coli O157:H7, pueden causar
cólicos abdominales intensos, diarrea con
sangre y vómitos.
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Sintomas y signos

Los signos y síntomas de la infección por

E. coli O157:H7, normalmente, comienzan Estos son algunos de los signos y
tres o cuatro días después de la síntomas:
exposición a la bacteria, aunque puedes
enfermarte tan pronto como el día
siguiente o más de una semana después.

Diarrea, que puede variar de leve y Cólicos abdominales, dolor o Náuseas y vómitos en algunas
líquida a grave y con sangre sensibilidad personas

Solo unas pocas de las cepas de E. coli causan
diarrea. Un grupo de E. coli, que incluye el
serotipo O157:H7, produce una poderosa
toxina que daña el recubrimiento del intestino
delgado, lo que puede causar diarrea con
A diferencia de muchas otras bacterias que
causan diarrea, la E. coli puede causar una
infección incluso si se ingiere en pequeñas
cantidades.
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mecanismo

La adherencia de ECEP está mediada por un flagelo y por el pili tipo IV (BFP) que también une las
bacterias entre si formando microcolonias, permitiendo que éstas se separen y colonicen. ECEP y
ECST ) tienen un sistema de secreción (T3SS) que inyecta proteínas en la célula, dentro de ellas se
encuentra EspF que se dirige al nucléolo donde bloquea el proceso del ARNr. Map que induce la
formación de filopodios activando una GTPasa Cdc 42, aunque sólo es momentáneo porque después
EspH interrumpe esta formación para que otra proteína llamada Tir unida a la intimina (proteína de la
membrana externa de la bacteria) se fosforile en tirosina 474, el cual se une a proteínas adaptadoras
como Nck o CrK. NcK activa a N-WASP que a su vez activa Arp 2/3, mediador de la polimerización de
actina. La unión Tir-Intimina finalmente provoca la reorganización de la actina, alterando la
morfología y formando las lesiones de adhesión y borrado (A/E).

mediante transcitosis atraviesa las células M. Es fagocitada por los macrófagos y con ayuda de
IpaB
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Caso clínico
Paciente de 6 meses, sexo masculino ingresó al Servicio de Pediatría por un cuadro respiratorio obstructivo de comienzo brusco, diarrea
sin características especiales y mal estado general. A su ingreso se realizó un hemograma que revelo una leucocitosis de 19 300 blancos
con una fórmula con 1 mielocito, 24 baciliformes y 38 segmentados.
Se trato el cuadro respiratorio con loratadina lo que genero una mejora visible aunque la diarrea se hizo más pro-fusa y sanguinolenta,
se presentaron vómitos y fiebre de 38,4 °C. El examen de deposiciones reveló Escherichia coli O 157, enterohemorrágica. Evolucionó
mal agregándose palidez de piel y mucosas, prolapso rectal recidivante, irritabilidad, hipertensión arterial y oliguria. El hemograma reveló
un aumento de la leucocitosis, hubo aparición de promielocitos y abundantes esquistocitos con disminución de la hemoglobina y de las
plaquetas, hiponatremia e hipercalemia y aumento del nitrógeno ureico. Se diagnostico un síndrome hemolítico urémico y se inició un
tratamiento con hemodiafiltración.

Se mantuvo con una diuresis aceptable pero comenzó, al tercer día, con distensión abdominal y aumento de la pérdida de sangre por
las deposiciones. El ultrasonido mostró una pared colónica muy engrosada con contenido probablemente hemático y pequeña cantidad
de líquido libre. El enema con contraste mostró un lumen de colon disminuido en forma difusa con paredes gruesas, irregulares y rígidas,
no observándose áreas de estenosis ni dilataciones. Una punción abdominal mostró líquido peritoneal no infectado. Se mantuvo estable
hasta el sexto día de evolución, con ultrasonidos diarios por su distensión abdominal creciente y al noveno día presentó coagulación
intravascular diseminada. Un tacto rectal mostró una zona estenótica a 7 cm del ano. Un enema con hypaque reveló una estenosis
homogénea con paredes acartonadas del intestino grueso sin signos de rotura. Se planteó la posibilidad de colectomía, pero las
condiciones del niño no lo permitieron y este falleció el día 11 de su evolución intrahospitalaria.
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Thricomonas vaginalis

Etiologia

La tricomoniasis (o “tric”) es una enfermedad de

transmisión sexual (ETS) muy común causada por la
infección transmitida por el parásito protozoario
Trichomonas vaginalis. La Thichomonas vaginalis es un
protozoo móvil, anaerobio, de forma ovoide, con una
longitud de 10 a 20 µm, flagelado. Presenta en su
membrana externa distintos antígenos, relacionados con
su patogenicidad, lo que permite diferenciar diversos
biotipos. La presencia de 4 flagelos en un extremo y de
una membrana ondulante le confiere la característica
movilidad al microorganismo. El crecimiento y
reproducción óptimas se producen en condiciones de
anaerobiosis.
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Sintomas y signos

Alrededor del 70% de las personas infectadas

no presentan signos ni síntomas. Cuando la
tricomoniasis causa síntomas, pueden variar
entre irritación leve e inflamación grave.
Si no se trata, la infección puede durar meses
Algunas personas presentan los síntomas
y hasta años.
durante los 5 a 28 días después de haberse
infectado, pero otras los presentan mucho
más tarde. Los síntomas pueden aparecer y
desaparecer.

Las mujeres con tricomoniasis pueden notar

Los hombres con tricomoniasis pueden sentir
picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los
picazón o irritación dentro del pene, ardor provoca molestias al tener relaciones
genitales, molestia al orinar, o una secreción
después de orinar o eyacular, o pueden tener sexuales.
clara con un olor inusual que puede ser
alguna secreción del pene.
transparente, blanca, amarillenta o verdosa.
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Mecanismo
unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula está
mediada por las siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65
(esta proteína genera la respuesta inmune porque está presente en gran parte de la
membrana del protozoo) , AP51, AP33 y AP23 (18). Tras la adherencia, T. vaginalis
adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la célula. Para que la
adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas en la
superficie del parásito. Para su nutrición, T. vaginalis aprovecha el glóbulo rojo,
utilizando el colesterol de su membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta.
Para ello tiene en la superficie dos carbohidratos importantes en la adherencia a los
eritrocitos y la lisis de los mismos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina.

El metronidazol, que tiene una amplia actividad antimicrobiana, es la droga de

elección. Penetra la pared de T. vaginalis y se reduce por las enzimas ferredoxina-
oxidorreductasa y flavodoxina, produciendo dos compuestos tóxicos llamados N-2-
hidroxietil del ácido oxámico y acetamida, que rompen las uniones de timina y adenina
del ADN, destruyéndolo.
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Caso clínico
Mujer sexoservidora de 33 años inicio su enfermedad con leucorrea amarillenta que presentaba un olor bastante fuerte acompañada de
prurito vulbar, ardor al orinar, irritación y enrojecimiento vaginal, coito doloroso, dispauremia interna, los síntomas se hacían mas
presentes al terminar el periodo menstrual, se observo eritema vulvo vaginal y en el cérvix con hemorragias sub epiteliales puntiformes
con aspecto de fresa , la secreción vaginal se obserrvo liquida, espumosa, con un color verde amarillento bastante abundante
principalmente en el fondo del saco vaginal posterior. La paciente refiere que recuerda haber tenido 5 parejas sexuales diferentes en los
últimos 6 meses, se solicito un frotis y un exudado vaginal. Los resultados arrojaron un pH de 5,3.
Se detecto una enfermedad de transmisión sexual provocada por Trichonomas vaginalis y se receto metronidazol por 5 días tomando 3
tabletas diarias.