MICOSIS PRIMARIAS

MICOSIS HISTOPLASMOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Histoplasma capsulatum,

var duboisii

ZONA ENDÉMICA Var capsulatum = America ->COLOMBIA.

Var duboisii = Africa

PROCESO DE INFECCIÓN Se va contraer por inhalación de los conidios de su forma ambiental. La forma patógena es una levadura que se une a los
receptores CD11 y CD18 sobre monocitos y macrófagos, engolfan las levaduras, pero sobreviven y proliferan dentro del fagosoma,
por resistencia a los intermediarios tóxicos del oxígeno, las levaduras hijas matan al fagocito y se propagan intracelularmente, hasta
evadir el tejido , una IMC e esencial para eliminar la infección, Acs no protectores

CARACTERÍSTICAS DEL Habitad natural: en cuevas con murciélagos, requiere zonas con alta humedad, materia orgánica, fosforo y nitrógeno, esto lo
HONGO FASE SAPROFITA adquiere por medio de las heces de los murciélagos.
(infectante)

CARACTERÍSTICAS DEL Produce levaduras intracelulares en el sistema monofagocitico mononuclear, posee afinidad de CD11 y CD18, suelen matar los
HONGO FASE fagocitos, produce anticuerpos no protectores
PARASITARIA (patógena) FORMAS CLÍNICAS
 Infección clínica asintomática con calcificaciones pulmonares y esplénicas
 Histoplasmosis pulmonar aguda
 Histoplasmosis pulmonar crónica
 Mediastinitis y pericarditis
 Histoplasmosis mucocutánea = produce llagas y se relaciona con la perdida de dinetes, lesiones invasivas necroticas
 Diseminación patógena de la histoplasmosis = inmuno compromiso

FACTORES DE VIRULENCIA Establecimiento como huésped en los macrófagos: los macrófagos tienen mejor acción de la fagocitosis de conidios que de
levaduras. Las levaduras inhiben el estallido respiratorio, por la disminución de la actividad de la proteína Kinasa C, puede asociarse
la supresión del estallido a la presencia de fosfo-inocitol esfingolípidos presentes en la pared celular.
Modulación del pH: el pH del lisosoma se da por la fusión del fagosoma con el lisosoma contenido, todo mediado por la producción
de la ureasa
Modulación de canales de hierro y de calcio
Alteración de la composición de la pared celular de la levadura

DIAGNÓSTICO Se realiza el diagnostico por medio del cultivo en el que se puede observar su forma dimorfica al cambiar su temperatura,
Examen directo: se tiene con baja valides pero se dan con tinciones especiales para la observación intracelular
Histopatología: visualización de las levaduras en el tejido analizado de forma intracelular.
Se puede realizar un diagnostico serológico por medio de pozos de difusión en un gel de agarosa, en el cual se observan la
 formación de los complejos Acs- Ag

TRATAMIENTO EN Itraconazol
INFECCIÓN AGUDA

TRATAMIENTO EN Anfotericina B liposomal

DISEMINACIÓN

MICOSIS PRIMARIAS

MICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Paracoccidioides brasilencies

ZONA ENDÉMICA Latinoamérica-> Colombia, Brasil zonas cafeteras

PROCESO DE INFECCIÓN Infección pulmonar diseminada. Limitado a las zonas rurales. La forma filamentosa se mantiene similar a blastomyces, en la forma
levaduriforme se destaca la forma multigemante , siendo la única levadura que se ha encontrado de esta forma. Este hongo va
tener su ingreso por medio de inhalación de las conidias generadas en su forma infecciosa, también se ha descrito una posible
introducción de forma oral en vegetales por la forma saprofítica, dentro del hospedero va a pasar a su forma levaduriforme
multigemante alojándose en los tejidos respiratorios. Su periodo de incubación es de 1 semana a 60 años

CARACTERÍSTICAS DEL Se limita su crecimiento en zonas rurales asociadas a zonas cafeteras húmedas como su habitad de vida aunque no se ha tenido
HONGO FASE SAPROFITA bien definido, no se han generado aislamientos ambientales , se reportan hifas filamentosas similares a las producidas por
(infectante) blatomyces, se ha relacionado con el armadillo al encontrarse ADN de la levadura dentro del animal

CARACTERÍSTICAS DEL Forma levaduras de tipo multigemante, se relaciona con la colonización de pulmones, posee factores predisponentes en los
HONGO FASE hombres por lo cual tiene mayor prevalencia dentro de este grupo genérico
PARASITARIA (patógena)
FORMAS CLÍNICAS
 En adultos, formas localizadas crónicas
 Se presenta en múltiples órganos
Pulmones
Nariz
Boca (forma de tapir)
Tracto genito-urinario
 <30 años se presenta infección en órganos linfoides y es común la diseminación a la piel y a órganos viscerales
FACTORES DE VIRULENCIA Diferencia de la susceptibilidad según el género: se ha demostrado que las hormonas femeninas no le dan tanta predilección que
las masculinas generando que la infección se de mas en hombres que en mujeres
Polisacáridos de la pared celular: son ricos en galactomanano y alfa 1- 3 glucano , también se ven vesículas de proteínas y melanina.
Ag gp43, dirigen respuesta inmune Th1 y Th2

DIAGNÓSTICO Se realiza examen directo por muestras de esputo, exudado o biopsia.

tinción con Giemsa, Wright
Histopatología
Cultivo en agar Chocolate y Sabouraud

TRATAMIENTO EN Sulfonamidas de eliminación lenta. Dan buenos resultados (60-70%).

INFECCIÓN AGUDA Azólicos sistémicos. Las Guías brasileñas para el manejo de la paracoccidioidomicosis consideran al itraconazol como el tratamiento
de elección

TRATAMIENTO EN Anfotericina B (desoxicolato). Es el tratamiento de elección para los casos diseminados graves.
DISEMINACIÓN

MICOSIS PRIMARIAS

MICOSIS
COCCIDIOIDOMICOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Coccidioides imitis, coccidioides posadasii

ZONA ENDÉMICA Coccidioides imitis= Sur de norte América

Coccidioides posadasii= Toda América

PROCESO DE INFECCIÓN Las artroconidios se generan de forma ambiental, posteriormente vuelan en el viento, estas ingresan por vías inhaladas al cuerpo
humano donde generan esferulas de manera interna en los tejidos pulmonares (alveolos) para la producción de endosporas(200-
300) que se van a dar el reinicio del ciclo y posterior diseminacion. Se describe inoculación por piel y contacto con heridas abiertas.

CARACTERÍSTICAS DEL Crece como saprofito en suelos alcalinos, genera conidiogenesis talica enterotalica de forma clara, duele habitar suelos con
HONGO FASE SAPROFITA salinidad relativamente alta, inviernos suaves, verano caluroso y secos.
(Infecciosa) Los suelos desérticos como: Sur de USA, México, África, América del sur, América central.
En el medio se presenta generando artroconididas las cuales son las de la fase infectante, se ha descrito como enfermedad del
motociclista por los viajes desérticos en los cuales se da la infección.

CARACTERÍSTICAS DEL Esferulas en los tejidos y mucosas, las cuales generan endosporas que van a reiniciar el ciclo patógeno de manera intracelular en el
HONGO FASE tejido infectado, se ha descrito inoculación en piel.
PARASITARIA (Patogénica) FORMAS CLÍNICAS
 Infección pulmonar inicial = adenopatías, cambios fibrocavitatorios, masa con infiltrados
 Coccidiomicosis pulmonar crónica
 Coccidiomicosis diseminada
Menigitis
Huesos y articulaciones
 Coccidiomicosis genito-urinaria
 Coccidiomicosis cutánea = circula por piel de forma diseminada
 Coccidiomicosis oftalmica

FACTORES DE VIRULENCIA Resistencia a la fagocitosis = puede evadir la fagocitosis de las conidias en los macrófagos
Inducción de anticuerpos no protectores =
Producción de ureasa = produce altas cantidades de CO2 y 2NH lo cuales aumentan el pH.
Producción de proteinasas = produce varias cantidades de proteasas como hidrolasas las cueles ayudan en la colonización y
crecimiento invasivo
Mimetismo molecular = produce moléculas que antigénicamente se parecen alas producidas por el hospedero, esta característica le
permite generar una reacción autoinmune

DIAGNÓSTICO Se realiza bajo la visualización de las eferulas en tejido o en el lavado bronco alveolar, de manera histopatológica también se
realiza visualización de esferulas en los sitios d inflamación granulomatosa (tinciones de gomeri- grocott, )

TRATAMIENTO EN Se realiza tratamiento clásico con anfotericina B

INFECCIÓN AGUDA

TRATAMIENTO EN Se recomienda el uso de azoles, especialmente el uso de itraconazol pero con terapias prolongadas
DISEMINACIÓN

MICOSIS PRIMARIAS

MICOSIS
BLASTOMICOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Blastomyces dermatitidis

ZONA ENDÉMICA Norte América, Rio Misisipi,

Se ha encontrado también en regiones africanas aunque se ha dicho que estas cepas son morfológicamente y antigénicamente
diferentes a la cepa estadunidense.
PROCESO DE INFECCIÓN Se va a producir la infección por medio de la inhalación de conidios los cuales en su forma patógena se observa de forma
levaduriforme estas son fagocitada por los monocitos y macrófagos los cuales van a diseminar el hongo, este hongo se mantiene
como centinelas en los perros, se presenta como la única levadura.
clínica que presenta una doble pared ya que esta se considera la única.
Genera síntomas de malestar general dolores musculares y articulares erupciones cutáneas perdida de peso.

CARACTERÍSTICAS DEL Produce hifas hialinas septadas y ramificadas, produce conidios. Colonias de color blanco o marron con hifas ramificadas que
HONGO FASE SAPROFITA poseen conidios efericos, ovoides o piriformes sobre terminales delgadas o conidióforos laterales.
(Infecciosa) Su habitad se asocia a las rivieras de los ríos principalmente en el rio misisipi.

CARACTERÍSTICAS DEL Levaduras gigantes en tejido

HONGO FASE Produce infección crónica con lesiones granulomatosas y supurativas iniciada en los pulmones; desde ahí puede presentarse
PARASITARIA (Patogénica) diseminación a cualquier órgano pero con preferencia a piel y huesos
Crece como Macrolevadura (8-10um) esférica multinucleadas de pared gruesa que generalmente produce yemas simples. Las
colonias de la levadura son rugosas, cérea y blandas. En pulmón genera una doble pared
FORMAS CLINICAS
 Blastomicosis pulmonar primaria
 Blastomicosis pulmonar crónica, neumonía en adultos, síndrome de deterioro respiratorio granulomatosos y supurativa en
humanos y especialmente en perros
 Blastomicosis diseminada en
Hueso: principal en huesos largos y vertebras
Tracto genito-urinario: en hombre en tractos prostáticos, en mujeres enfermedad endometrial
Cerebro
 Diseminada en SNC: cefalea contusiones

FACTORES DE VIRULENCIA Modulación de la interacción entre la levadura y células del sistema inmune innato.
Presentación de Ag de superficie, puede modular la Rta inmune T-helper
Las cepas norte americanas se destacan por poseer el gen WI-1y la cual provee de factores de virulencia

DIAGNÓSTICO La coloración de PAS la cual se observa la coloración de la doble pared tomando coloraciones rojizas
Imagenología
Biopsias
Análisis de cultivos de las muestras

TRATAMIENTO EN itraconazol
INFECCIÓN AGUDA

TRATAMIENTO EN Anfotericina B
DISEMINACIÓN
 MICOSIS OPORTUNISTAS

MICOSIS CRIPTOCOCOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Criptococcus neoformans var grubbi : se asocia a las palomas

Criptococus gatii -> patógeno verdadero: se asocia a arboles-Koalas

POBLACIÓN EN RIESGO Inmunocomprometidos

-Quimioterapia
-Transpalantes
-Glucocorticoides
-Deficiencia de inmunidad

DIAGNÓSTICO Medios diferenciales:

Agar semillas de girasol (producción de melanina), agar Cromógeno

CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Levaduras encapsuladas
 Recuento de linfocitos muy alto
 Recuento de leucocitos alto
 Glucosa muy baja
 Desequilibrios iónicos
(Cl disminuido)
Tincion de tinta china= presencia de capsula
 Urea: Ascomicota=(-) Basidiomycota=(+)
Inmunoserologicas: presencia de glucoroxidomanano

MACROSCOPICO:
Colonias mucoides, cremosas

PRESENTACIÓN CLÍNICA Genera infecciones a nivel pulmonar= muestra esputo

 Tos
 Fiebre ligera
 Dolor pleural
 Perdida de peso
 Hemoptisis
 Esputo mucoide
 Derrame pleural
Meningitis =Muestra LCR- tejido cerebral
 Meníngeo encefalitis (criptococoma)
 Masas Criptococoicas
 Cambios mentales
 Alucinaciones
 Ataques epilépticos
 Deficiencias de memoria
 Mala visión
 Perdida de reflejos
Infección en mucosas y zonas cutáneas= Muestra aspirado de la lesión Exudado
 Abscesos que evolucionan a nódulos y desencadena en paula, pústulas acneiformes o ulceras
 Placa verrugosa incluso como vesícula o ulcera con bordes violáceos y dolorosos a palpación
 Cicatrización fistulada
 Afectaciones en cara cuello y tórax
Infección ósea= Muestra biopsia/ material del extripado
 Foco secundario
 Predilección por prominencias ósea
 Inflamación del área afectada
 Dolor
 Lesiones múltiples
 Discretas ampliamente diseminadas
Infección visceral = Muestra orina/sangre
FRECUENTE: Corazón y ojo
OCASIONAL: Testículo, hipófisis, Tiroides, Riñón, suprarrenal, hígado, bazo, ganglio linfático
 Lesiones granulomatosas y gelatinosas
  Lesiones Granulomatosas y gelatinosas
 Quistes gelatinosos
 Criptococaemia

PATOGENIA En la naturaleza se tienen como dispersores del patógeno las palomas, también se reporta infección en animales como gatos,
cabras perros y koalas.
Se da una transmisión por la inhalación de basidiósporas producidas a nivel ambiental, estas se albergan en tejidos como el pulmón
(alveolos) donde comenzaran a producir la capsula, infectan los macrófagos por fagocitosis donde sobreviven y se transportan para
intentar infectar su tropismo general en el SNC por medio de sus mecanismos de inserción en sistema nervioso central (“Caballo de
troya” entran en los macrofagos, “transitosis”paso de la membrana de los Criptococcus desnudos) y producen la meningitis. En
pacientes inmunocomprometidos se dan diseminaciones sistémicas y producir criptococonemia. En etapas finales se reportan
criptococomas en pulmón y cerebro

CARACTERÍSTICAS DEL Levadura capsulada

HONGO Estado telemorfo: filobasidiela
Tropismo del SNC
Puede afectar cualquier visera
Tamaño:20-30 um
Fv: capsula polisacárido
Infección pulmonar (90%)- meninges musculo hueso piel y mucosas
Var. grubii: se presenta generalmente en pacientes inmunosuprimidos
Var. gatii: se presenta en pacientes inmunocompetentes
FACTORES DE VIRULENCIA
Capsula de GXM
Fenoloxidasa/lacasa generan producción de Melania a partir de norepinefrina y catecolamina = Tropismo SNC
Ureasa: regulan el pH
Phospolipasa B: ayudan a romper las membranas por las ruptura de los fosfolípidos de las membranas

TRATAMIENTO Se maneja con anfotericina B en pacientes graves, este se puede mezclar con fluconazol o 5,flurocitosina
Se puede mantener terapia de mantenimiento con ketoconazol

MICOSIS OPORTUNISTAS

MICOSIS CANDIDIASIS

AGENTE ETIOLÓGICO Candida albicans……………….55.9%

 Candida glabrata ………………16.2%
Candida parapsilosis………….13.1%
Candida tropicalis ……………….9.6%
Candida krusei ……………………2.5%
Candida guillermondii ………..0.8%
Otras ………………………………….0.8%

POBLACIÓN EN RIESGO Pacientes en UCI o pacientes inmunocomprometidos en la cual se tiene como factor de riesgo la neutropenia
Falla renal
Eso de esteroides
Niños con bajo peso
Cirugías resientes
Cáncer
Ancianos

DIAGNÓSTICO Se realiza por medio de una sospecha clínica, se realiza hemocultivo de distintas muestras, también se realizan tomografías
radiológicas aunque llegan de forma tardía, se puede realizar diagnostico automatizado por espectrometría de masas (MALDI-TOF)
realizando una identificación de microorganismos por medio de las mismas, es necesaria la identificación del hongo para reconocer
los antibióticos de los cuales se tienen resistencia intrínseca ya que estos no manejas perfiles de susceptibilidad, todas las levaduras
se comportan según su resistencia intrínseca
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Hemocultivo con mucha variabilidad por lo cual se tienen estrategias diagnosticas para la identificación y manejo del hongo
infecciosos en cuestión
Cándida score= por medio del perfil clínico se realiza la predicción de la posibilidad de candidemia
Cultivo en agares cromógenos ayudan a la identificación de las distintas especies de cándida

PRESENTACIÓN CLÍNICA Se puede generar diseminación hemática y producir infección SNC. Se puede generar infección como oportunista o también se
puede dar por la formación de biofilms en los equipos como catéteres.
Cándida albicans : posee un comportamiento pleomórfico, como levadura y como organismo multicelular, genera pseudo hifas con
clamidosporas, puede generar blastoconidias y filamentos verdaderos. Las formas de hifas se encuentran principalmente en
procesos de neutropenia generando micosis invasivas de altísima mortalidad en inmunocomprometidos

PATOGENIA Capacidad de convertirse en forma micelar, posee varios mecanismo de patogenicidad

 Adherencia: este proceso genera señales de filamentacion: esta se produce por las proteínas de la pared, los genes de la
familia ALS se asocian a las glucoproteínas de adhesión, estos se regulan por las condiciones fisiológicas mediadas en el
ambiente
 Transición dimorfica, pleomorfismo: genera tubo germinal el cual daña los tejidos, se ha identificado como gen codificante
el gen EFGI el cual se considera como activador molecular y represión esencial de la morfogenesisi de la levadura, hifa,
pseudohifa. por medio de una translocación del intestino al exterior del mismo,
 se describe cepas de switching genotípico genera cambio epigenéticos en la morfología de las colonias, esto lo realizan para
la generación y ganancia de virulencia
  formación de biofilm capas de células que generan células de levaduras la capa es por formas filamentosas en forma de
hifa.
 características de fitnes trails son adaptaciones de supervivencia , genera mecanismos de obtención de hierro, también
poseen vías de activación para la unión al calcio.
 En el daño tisular se ve mediado por la secreción enzimática, por ejemplo

las proteasas se describen como esenciales en las infecciones de mucosas en las fases iniciales, pero no cuando el hongo se
ha infiltrado en los vasos sanguíneos, se ha relacionado con la candidiasis vaginal.

Las fosfolipasas: las mutantes deficientes de fosfolipasas se comprueban que son menos virulentas que las que lo poseen

Lipasas se han identificado algunas las cuales generean mayor virulencias en ls cepas que als poseen

CARACTERÍSTICAS DEL Se presenta como microbiota normal del organismo en pulmon, gastrointestinal y en las zonas genito urinaria
HONGO

TRATAMIENTO Se bebe aministrar en contextos de gravedad: fluconazol, itraconazol, caspofulgina, voriconazol, formulaciones lipídicas de
anfotericina B
Se debe tener como principal antifúngico de amplio espectro como la Anfotericina B

MICOSIS OPORTUNISTAS

MICOSIS ASPERGILOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Aspergillus fumigatus

Aspergillus flavus
Aspergillus niger
Aspergillus nidulans
Aspergillus terreus ->resistencia intrínseca a la anfotericina B

POBLACIÓN EN RIESGO Afecta a cualquier raza sexo edad de distribución universal

Pacientes que cursen o tengan:
 Neutropenia
 Citotoxicidad quimioterapia
 Glucocorticoides /enfermedades autoinmunes
 Leucemia
 Trasplantes de órganos
 Uso de antibióticos con amplio espectro
 SIDA
DIAGNÓSTICO Se realiza bajo examen directo de KOH en muestras de esputo, fragmentos de tejido y lavado bronquial.
 Estudio micológico: observar cabezas asperjilares, hifas septadas, vesícula, fiálides y las conidias = en casos de aspergiloma
 Medio de cultivo: Medio de Czapek crecimiento restringido de aspergillus
 Histopatologia: abcesos necrosantes, hifas gruesas, capa de epitelio y fibrosis, se realizan tincioles histopatológicas como
PAS, Grideley y Gomori-grocott
 Pacientes atópicos: se deben realizar pruebas de intradermoreaccion con antígenos aspergilares
 Pruebas serológicas: para pacientes alérgicos
 Pruebas de antígenos
 Inmunodifusion: anticuerpos presipitantes
 Inmunoelectroforesis: A. fumigatus
 ELISA,ELIEDA o fijación del complemento
 Radiografías
 Broncogramas
 Biología molecular y ADN
DIFERENCIAL
 Neoplasias
 Quiste \idatídico
 Tuberculoma
 Lepra
 Criptococosis
 Blastomicosis

PRESENTACIÓN CLÍNICA Hialohifomicosis: forma hifas en su proceso patogénico, produce un aspergiloma, enfermedad pulmonar, alegias atópicas, invasión
a sistema nervioso central, se lo caliza en otomicosis, queratitis, onicomicosis
ASPERGILOSIS PRIMARIAS
-Aspergilosis invasiva aguda, aspergilosis semiinvasiva crónica = mas frecuencia en procesos de disminución de la inmunidad,
síntomas pulmonares intensos, dolor y frote pleural.
-Aspergiloma aspergilosis fibrocavitaria= mas frecuente en procesos de inmunidad normal, genera síntomas como tos, disnea,
fiebre, escalofrió, esputo gelatinoso, hemoctitis.
-ABPA sinusitis alérgica= mas frecuente en hiperreactividad inmunológica(atopia), aparece de 8-10 horas, presenta asma, tos ,
malestar general y pérdida de peso.
ASPERGILOSIS SECUNDARIAS
-SNC: invasión cerebral con abscesos y meningitis aguda, presente en trasplantados
-Piel primaria: quemaduras, cirugías.
-Piel secundaria: entrada pulmonar o seños paranasales, produce pápulas, abscesos, nódulos rojizos.

PATOGENIA Se produce una infección pulmonar la cual comienza con la inhalación de conidios, estos conidios se albergan en formas
parasitarias en pulmón aprovechan la baja capacidad fagocítica de los macrófagos alveolares
Aspergiloma coloniza la cavidad en la cual se almacena aire, ahí comienza a generas la pelota fúngica lo cual genera una depresión
respiratoria al evitar la salida de aire de pulmones. También se puede generar una inoculación directa a nivel subcutáneo con
 formas micetomas, este patógeno puede llegar a sangre y generar enfermedad fúngica invasiva

CARACTERÍSTICAS DEL Habitad: suelo, materia orgánica, ropa vieja, reactivos químicos, etc…
HONGO Crece a temperaturas desde 20°C hasta los 50°C

TRATAMIENTO Alergia: Broncodilatadores antihistamínicos, (cromoglicato disódico o glucocorticoides)

Neumonico: Yoduro de potasio, anfotericina B, fluorositosina, Ketokonazol o itraconazol
Aspergiloma: resección quirúrgica o lobetomia

MICOSIS OPORTUNISTAS

MICOSIS MUCOROMICOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO Rhizopus spp

Absidia spp
Mucor spp
Syncephalastrum racemosum
Cunninghamella bertholletiae

POBLACIÓN EN RIESGO Es cosmopolita y poco frecuente

Diabetes mellitus
Leucemias
Quemaduras extensas
Transplantes
Traumatismos
Cirrosis hepática
Insuficinesia renal
Talasemia
SIDA
Vendejes contaminados

DIAGNÓSTICO Examen directo en esputo, mucosa nasal, tejido necrótico y en el aspirado de seños para nasales con Lugol o KOH = observar
presencia de filamentos largos y anchos, con contornos irregulares y paredes gruesas; pueden verse hifas deformadas
Estudio histopatológico = observar clamidoconidios y en ocasiones material eosinófilos rodeando las hifas
Cultivo a 37°C genera diferenciación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rinoscleroma, linfomas
 Microbacteriosis cutánea ulcerosa
Aspergilosis pulmonar
Amibiasis
ulcera gástrica

PRESENTACIÓN CLÍNICA Enfermedad aguda letal (rara vez se diagnostica en vida)

Las manifestaciones clínicas dependen de la entrada del hongo y de la enfermedad predisponente
Formas clínicas clásicas:
 Rinocerebral
 Gastrointestinal
 Renal
 cutánea

PATOGENIA Su via de entrada es principalmente respiratoria en el mayornumero de casos pero se puede dar de forma oral cutánea, El
establecimiento de este padecimiento cada vez es más claro; es de suma importancia que los mecanismos de defensa estén
alterados, en particular la actividad de neutrófilos y macrófagos; además es fundamental la presencia de iones de hierro sérico
libres (Fe2+), que en condiciones normales son captados por las proteínas séricas (Fe3+), pero que por la acidez del medio (esto en
particular en los casos de cetoacidosis diabética), se disocian y son marcados estimulantes del desarrollo de los mucorales. Así, el
daño ocurre de manera coordinada, es decir, los defectos de migración de macrófagos, la baja de células defensivas (neutropenia) o
los defectos en su funcionalidad (corticosteroides), o bien la hiperglucemia y acidosis (diabetes), permiten el rápido crecimiento
fúngico; al fi nal el proceso termina con daño a las células endoteliales por el hongo, permitiendo una rápida angioinvasión y
trombosis de vasos, con la subsecuente necrosis y diseminación de la infección fúngica.

CARACTERÍSTICAS DEL Presentan hifas aéreas abundantes en Rhizopus se genera formas en forma de rizoide, presencia de esporangio esporas y
HONGO esporangios, en absidia se puede observar correctamente la presencia de vesícula. Las características microscópicas de cada hongo
generan un diagnostico diferencial en cada uno de los patógenos, el diagnostico se debe realizar las dos descripciones, tanto
microscópica como macroscópica

TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico

Tratamiento medico: Anfotericina B ketoconazol
En lesione cutáneas: Fluconazol, posaconazol
Lesiones necróticas tratamiento médico quirúrgico con Anfotericina B

REALIZADO POR: JULIAN ANDRES MEJORANO FONSECA