Valores normales potasio K+ 3,5-5,3 mEq/l

HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia puede ser debida a una disminución de la ingesta de potasio,
pero con mucha más frecuencia su aparición viene motivada por un aumento de
las pérdidas de potasio o por su redistribución hacia el interior de las células . Los
efectos de la hipopotasemia son especialmente evidentes en los tejidos
«excitables», como el nervioso o el muscular.
 SINTOMAS
Entre sus síntomas se encuentran la debilidad muscular, la hiporreflexia y las
arritmias cardíacas.
 CAUSAS
Generalmente, la causa de una hipopotasemia se puede deducir de la historia
clínica. Son causas frecuentes como los vómitos, la diarrea y el tratamiento con
diuréticos. Cuando la etiología no es obvia, la determinación de potasio en orina
puede contribuir a orientar las investigaciones. Una elevada excreción urinaria de
potasio sugiere pérdida urinaria, en lugar de redistribución o pérdida intestinal. De
la misma manera, una concentración urinaria de potasio baja o indetectable
sugiere exactamente lo contrario.
Reducción de la ingesta Esta no es una causa frecuente de hipopotasemia. El
mecanismo de retención renal de potasio ante una ingesta reducida hace que la
hipopotasemia se manifieste solamente en los casos en que la ingestión
disminuya drásticamente. Como la carne, las frutas y muchas hortalizas contienen
potasio, es difícil que la alimentación de una persona tenga un contenido bajo en
potasio durante un período largo de tiempo. Sin embargo, se debe tener en cuenta
esta posibilidad cuando un paciente se haya estado sometiendo a alguna dieta
extremadamente hipocalórica para conseguir reducciones de peso rápidas y
radicales.
Redistribución hacía el interior de las células
■ Alcalosis metabólica. La relación recíproca entre los iones potasio y los
hidrogeniones implica que, de la misma forma en que la acidosis metabólica se
asocia a hiperpotasemia, la alcalosis metabólica se relacione con hipopotasemia.
Cuando disminuye la concentración de hidrogeniones, los iones potasio se
desplazan al interior de las células para mantener la neutralidad electroquímica
 .
■ Tratamiento con insulina. La insulina induce la captura de potasio por parte de
las células y desempeña un papel esencial en el tratamiento de la hiperpotasemia
grav. No debe sorprender, por tanto, que cuando se administra insulina para el
tratamiento de la cetoacidosis diabética exista riesgo de hipopotasemia. Este es
un hecho bien establecido, que es tomado en consideración en prácticamente
todos los protocolos para el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
■ Realimentación. El denominado «síndrome de realimentación» fue descrito por
primera vez en prisioneros de guerra. Aparece cuando se alimenta a pacientes
desnutridos con dietas ricas en hidratos de carbono. Se trata de un rápido
descenso de las concentraciones de fosfato, magnesio y potasio, debido a que la
insulina secretada induce la captación de glucosa por parte de las células. Entre
los grupos de riesgo se encuentran los pacientes con anorexia nerviosa, cáncer o
alcoholismo y aquellos en periodo postoperatorio. Las complicaciones más
importantes son debidas a la hipofosfatemia, más que a la hipopotasemia.
■ B-agonismo. El estrés fisiológico agudo puede inducir el desplazamiento del
potasio al interior de las células, como consecuencia de la acción de las
catecolaminas sobre los receptores B2. Como es lógico, los B-agonistas, como el
salbutamol (utilizado para el tratamiento del asma) o la dobutamina (en la
insuficiencia cardíaca), producen efectos similares.
■ Tratamiento de la anemia. La administración de ácido fólico o de vitamina B12
para el tratamiento de la anemia megaloblástica produce muchas veces
hipopotasemia durante los 2 primeros días de tratamiento, debido a la captación
de potasio por parte de las nuevas células sanguíneas. En el tratamiento de la
anemia ferropénica, la velocidad de producción de nuevos eritrocitos es mucho
más lenta, por lo que raramente se observa hipopotasemia.
■ Parálisis periódica hipopotasémica. Como su análoga hiperpotasémica, la
parálisis periódica hipopotasémica es una enfermedad hereditaria (carácter
autosómico dominante) que se desencadena por el reposo después de realizar
ejercicio físico. También puede ser adquirida como consecuencia de una
tirotoxicosis (posiblemente debido a la elevación de la sensibilidad a las
catecolaminas), especialmente en hombres chinos. Esta enfermedad se parece al
síndrome de realimentación en que también puede ser desencadenada por la
ingestión de hidratos de carbono, así como en las bajas concentraciones de
fosfato y magnesio que se observan.
Aumento de las pérdidas
Gastrointestinales La pérdida de potasio por vía intestinal no suele plantear
problemas diagnósticos. Las causas más frecuentes (vómitos y diarrea) son
obvias, y el riesgo de hipopotasemia en estos casos está bien descrito. En el
cólera (enfermedad que provoca pérdidas masivas de líquidos a través del
intestino), la pérdida diaria de potasio puede superar los 100 mmol, frente a los ~ 5
mmol que son excretados diariamente por esta vía. Aunque más raramente, la
causa también puede ser el uso abusivo y crónico de laxantes. Sin embargo, esta
posibilidad solo debe ser considerada cuando se hayan excluido todas las causas
más habituales de hipopotasemia.
Urinarias
■ Diuréticos. Tanto los diuréticos del asa como los tiacídicos producen
hipopotasemia. Esto es debido a varios mecanismos, entre los que se encuentran
el aumento del flujo de agua y sodio a la región distal de secreción de potasio, y el
hiperaldosteronismo secundario inducido por la pérdida de volumen. Los diuréticos
del asa también inhiben la reabsorción de potasio en el asa de Henle.
■ Exceso de mineralocorticoides. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio
en los túbulos renales a expensas de iones potasio e hidrogeniones. Otros
muchos esteroides inducen también este efecto mineralocorticoide, por lo que
muchas veces la hipopotasemia es una consecuencia predecible de un exceso de
mineralocorticoides.
■ Hípomagnesia. La hipomagnesernia, independientemente de la causa que la
produzca, puede dar lugar a hipopotasemia debido a alteraciones de la absorción
tubular renal. Este efecto no suele producirse si la concentración de magnesio no
cae por debajo de 0,6 mmol/l. La combinación de hipomagnesemia y el uso de
inhibidores de la bomba de protones es una causa cada vez más frecuente de
hipopotasemia.
■Tubulopatías. La causa más frecuente de tubulopatía son los agentes
quimioterapéuticos, especialmente aquellos que contienen platino. Se conocen
también algunos trastornos hereditarios del funcionamiento tubular que producen
hipopotasemia mediante diversos mecanismos. Puede ser necesario tomarlos en
consideración en casos de hipopotasemia persistente e inexplicable.
TRATAMIENTO
La ingestión por vía oral de sales de potasio resulta muy desagradable, por lo que
su administración profiláctica se suele realizar mediante comprimidos con
revestimiento entérico. Para el tratamiento de la depleción grave de potasio suele
ser precisa la administración por vía intravenosa. Excepto en los casos más
graves, esta administración no debe exceder los 20 mmol/h y debe ser controlada
en todo momento mediante ECG.

NOTA CLÍNICA
Los pacientes alcohólicos son especialmente propensos a la hipopotasemia a
través de varios mecanismos.